Билет 2. Билет 2 Артриты внчс. Инфекционные артропатии
Скачать 62.29 Kb.
|
3. Гематогенный остеомиелит у детей Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов: 1)гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов; 2)от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь; 3)непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии. Гематогенный остеомиелит — воспаление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание обнаруживается преимущественно у новорожденных и детей 1-го месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998]. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней. Этиология, патогенез. Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к моменту развития процесса не определяются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологического очага в отдалении от входных ворот объясняются особенностями организма новорожденных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распространению инфекции в организме новорожденного и детей раннего возраста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных несовершенна, поэтому организм не может противостоять инфекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций. Развитие гематогенного остеомиелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с позиций предрасположения организма к определенным инфекциям. Большой интерес в этом отношении представляют результаты получения экспериментального остеомиелита методом сенсибилизации организма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе остеомиелита большое значение имеют не только специфический инфекционный процесс, но и особая реактивность организма, обусловливающая многообразие течения и проявлений воспалительного процесса. Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зависит от многих факторов: реактивности организма ребенка, его возраста, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септического состояния, экстренности проводимого лечения. В развитии гематогенного остеомиелита имеет значение степень сенсибилизации организма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизированном организме, развитие заболевания будет бурным. Различают три формы гематогенного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она проявляется на фоне сепсиса, т.е. наблюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное поражение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным деструктивным типом развития процесса в костях и мягких тканях с ранним переходом в тяжелые варианты хронического течения. Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение. Несовершенство барьерных тканевых реакций и особенности иммунологического состояния новорожденных и детей раннего возраста создают, по-видимому, условия для развития патологического очага. При поражении верхней челюсти нередко процесс одновременно распространяется на плоские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распространения. Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболевания. Температура тела поднимается до 40°С, возможны рвота, судороги, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, спутанное сознание. При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазничной области и на боковой поверхности носа), которая быстро увеличивается; наблюдаются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и гиперемия кожи. Глазная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен экзофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гнойников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образованием свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания. При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на скуловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у наружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверхности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут образоваться одновременно в нескольких из названных областей. Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоянных, что отягощает течение заболевания. При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, характерные для любого инфекционного заболевания: высокая температура (39—40 °С), резко выраженная интоксикация — бледность покровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические нарушения, судорожный компонент. Общесоматические признаки заболевания на 3—4 дня предшествуют его проявлению на нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач расценивает состояние больного как проявление сепсиса. У большей части детей гематогенный остеомиелит нижней челюсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагностируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссудата часто происходит в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крылочелюстное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хирургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относительно толстый слой мягких тканей. При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и постоянных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост челюсти и становится причиной ее недоразвития и формирования первично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующего остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко). Течение. В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма, что требует неотступного внимания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гнойные очаги, формирующиеся в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. Встречаются множественные поражения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), ключице, костях стопы. У многих детей заболевание сопровождается развитием септической пневмонии. В результате появления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состояние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимационных мероприятий. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания. В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстановительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальнейшем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развиваться, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется местная гипоплазия эмали; у новорожденных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов. Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболевания. Если оно было диагностировано в хронической стадии и лечение не было успешным, остеомиелит длится годами. При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период заболевания обнаруживаются изменения, свойственные острому тяжелому воспалительному процессу. Особенно выражена гипохромная анемия, наблюдаются высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увеличением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов. Нарушается свертывающая система крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы иммунологической активности резко снижены. Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Исследование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетельствует либо о том, что бактериемия — транзитное явление либо отсутствует. Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается проследить в нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть зачатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сроки заболевания очень сложно. Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабиринта, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На нижней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хроническую форму заболевания среднего уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распространения гнойного процесса из полости уха и сосцевидного отростка на ВНЧС. Лечение. Особенности проявления гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют: 1) организационно — пребывания больных в специализированных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая интенсивная терапия, в чем нуждаются такие дети в период развития острого гематогенного остеомиелита и в периоды обострений; 2) обеспечения одновременной содружественной работы реаниматологов с целью проведения интенсивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необходимости окулиста, оториноларинголога и др.). Раннее лечение в полном объеме приводит к выздоровлению больного. Несвоевременное и не в полном объеме проведенное лечение предопределяет переход острого гематогенного остеомиелита в хроническую форму. Лечение гематогенного остеомиелита включает неотложную хирургическую помощь, активную противовоспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксикацией, назначение общеукрепляющих средств, повышающих сопротивляемость детского организма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стоматолог или челюстно-лицевой хирург, часто совместно с окулистом, оториноларингологом, детским хирургом. При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гнойные очаги и обеспечить свободный отток экссудата. Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на разные фазы течения раневого процесса, способствуют раннему очищению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармакологические средства местного воздействия также ведут к более раннему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах поражений (лазеротерапия, ультразвуковая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО). Учитывая септический фон заболевания, антибиотики вводят массивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение антибиотиков сочетают с внутривенным вливанием лекарственных растворов, жидкостей, кровезаменителей (в связи с возрастными анатомическими особенностями периферических вен у детей младшего возраста препараты вводят в подключичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздошной кости). Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеомиелита проводят по тому же принципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматологических стационарах. Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболевания, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфекции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложнений. В настоящее время даже при своевременной и рациональной терапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства детей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хроническую форму. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с обширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомиелите верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазничного края с Рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недоразвитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС. В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими остеоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами проводят реконструктивно-восстановительные операции. Задача- флегмона дна полости рта (ред.) од флегмоной дна полости рта понимают разлитое гнойное воспаление тканей, расположенных выше и ниже так называемой мышечной диафрагмы дна полости рта. По существу — это флегмона подъязычной и подчелюстной областей^ Границы Верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — кожа подбородочной и подчелюстных областей, передненаружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя — основание языка, задняя — мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку, и заднее брюшко двубрюшной мышцы. Основные источники и пути инфицирования Очаги инфекции в пародонте зубов нижней челюсти, раны и инфекци-онно-воспалительные поражения слизистой оболочки дна полости рта, кожа подбородочной и подчелюстных областей, распространение инфекции по протяжению из крыловидно-челюстного, позадичелюстного и окологлоточного пространств. |