реферат. Билет 41 Боли в спине, основные причины их развития Факторы риска боли в спине
 Скачать 186.11 Kb.
|
|
78) Эпилепсия (от греч. epilambo – схватываю, схватка) – заболевание мозга, характеризующееся стойким предрасположением к генерированию эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния .Эпилептические припадки представляют собой пароксизмальные состояния с разнообразной клинической феноменологией, возникающие вследствие чрезмерных нейронных разрядов. . эпилептические припадки могут быть клиническим проявлением патологических состояний, при которых диагноз эпилепсии неправомочен. К эпилептическим реакциям склонны в первую очередь дети, поскольку в мозгу ребенка противосудорожные механизмы сформированы еще не полностью. Развитие эпилептической реакции возможно также и у взрослых в ответ на экзогенные и эндогенные интоксикации, гипоксию и другие экстремальные факторы. Основной причиной развития припадков становится острое повреждение вещества мозга, его сдавление, отек, прорыв крови в желудочки мозга и ряд других патологических процессов. В большинстве случаев приступы после разрешения этих состояний не повторяются. Если приступы продолжаются либо появляются вновь через месяцы/годы, то следует говорить о симптоматической эпилепсии, которая сформировалась как вторая болезнь на основе органического повреждения мозговой ткани. Этиология. Эпилепсия является полиэтиологичным заболеванием, поскольку ее развитие связано с целым рядом экзогенных и эндогенных факторов, причем каждый из них создает только предпосылки (предрасположенность) для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения, но не является патогномоничным. Различают три вида предрасположенности – наследственную, врожденную, приобретенную. В 98 % случаев эпилепсий имеет место полигенный тип наследования, когда наследственная предрасположенность обусловлена особенностями метаболизма нейромедиаторов и электролитов, патологической работой мембранных ионных каналов, синапсов, специфических возбудительных и тормозных рецепторов, а также способностью к синхронизации работы нейронов. Патогенез. Основную роль в патогенезе эпилепсии играет нарушение функции нейронов, которая связана с патологией нейрональных мембран и дисбалансом между возбуждающими и тормозящими системами головного мозга.. Возникающая спонтанно или под влиянием афферентных стимулов деполяризация мембраны с соответствующим нарастанием готовности к генерации потенциалов действия называется пароксизмальным деполяризационным сдвигом, что является основой эпилептогенеза на уровне отдельно взятого нейрона. Происходящие процессы могут быть связаны не только с нарушениями нейрохимических процессов на мембранном уровне, но и с патологией синаптических взаимодействий через специфические возбудительные и тормозные рецепторы. В патогенезе локально обусловленных форм эпилепсий можно выделить четыре последовательные фазы нейроморфологических и нейрофизиологических изменений: образование эпилептогенного очага, первичного эпилептического очага, эпилептических систем, эпилептизация мозга. Эпилептогенный очаг (эпилептогенное повреждение) – очаговое поражение головного мозга вследствие воздействия факторов приобретенной и (или) врожденной предрасположенности. это – группы эпилептических нейронов, генерирующих пароксизмальные деполяризационные сдвиги и вовлекающих в очаг все новые нейронные популяции. Большая роль в образовании устойчивых патологических межнейронных связей отводится нарушению функционирования антиэпилептической системы. Способностью препятствовать распространению чрезмерных нейронных разрядов обладают мозжечок, хвостатое ядро, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ретикулярное ядро моста, неспецифические ядра ретикулярной формации ствола. Патогенез развития генерализованных форм эпилепсий, при которых возникает внезапная и синхронная эпилептическая активность всех корковых нейронов, не до конца ясен. Последние экспериментальные исследования показывают, что основной патологический механизм связан с таламо-корковыми нейрональными сетями. I. Парциальные приступы. A. Простые парциальные приступы. – Моторные – фокальные моторные без марша, с маршем (моторные джексоновские), версивные, постуральные, фонаторные (вокализация или остановка речи). – Сенсорные – соматосенсорные без марша, с маршем (сенсорные джексоновские), зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, вестибулярные. – Вегетативные. – С нарушением психических функций – дисфатические, дисмнестические, когнитивные (с нарушением мышления), аффективные, иллюзорные, галлюцинаторные. Б. Сложные парциальные приступы (с нарушением сознания). – Начало с простых парциальных приступов. – Сразу сложные парциальные приступы – автоматизмы, височные (лобные) псевдоабсансы (только с нарушением сознания), дропатаки. B. Парциальные приступы со вторичной генерализацией. – Начало с простых парциальных приступов. – Начало со сложных парциальных приступов. – Начало с простых парциальных приступов с переходом в сложные парциальные приступы. II. Генерализованные приступы. A. Абсансы. – Типичные – только с утратой сознания (простые), с легким клоническим компонентом, с атоническим компонентом, с тоническим компонентом, с автоматизмами, с автономными симптомами (сложные). – Атипичные. Б. Миоклонические приступы. B. Тонико-клонические приступы. Г. Тонические приступы. Д. Клонические приступы. Е. Атонические приступы. III. Неклассифицированные приступы. Не могут быть классифицированы вследствие неполной информации, или же приступы не соответствуют описанным выше категориям. IV. Длительные приступы (эпилептический статус). – Парциальный. – Генерализованный. Генерализованные приступы Генерализованными называют эпилептические припадки, которые возникают вследствие изначально генерализованных двусторонних нейронных разрядов без эпилептогенного очага и в клинической картине которых не удается выявить их фокальное начало. Абсансы. Основным клиническим проявлением данного типа припадков является кратковременная утрата сознания (2—15 с). Типичные абсансы. Они могут проявляться только утратой сознания (простой абсанс) либо утратой сознания в сочетании с другими симптомами (сложный абсанс). При простом абсансе больной «застывает», прервав разговор, чтение, выполнение каких-либо действий. Если абсанс застает больного во время разговора, его речь обрывается на полуслове. При ходьбе он «застывает» в позе, в которой находился в данный момент, а при еде вилка или ложка останавливается на пути ко рту. Глаза пациента могут «уставиться» в одну точку, а выражение лица становится «застывшим», и само оно чуть бледнеет. Абсанс прекращается так же внезапно, как и начинается. Обычно он амнезируется, хотя в некоторых случаях больные осознают, что с ними что-то произошло. Для сложных абсансов также характерна кратковременная утрата сознания, но в сочетании с другими симптомами. Ими могут быть следующие проявления: легкие клонические подергивания век, глазных яблок, отдельных мышц лица, конечностей (абсансы с легким клоническим компонентом); падение головы, поднятых рук, общее падение (абсансы с атоническим компонентом); тоническое разгибание туловища и закатывание глаз кверху (абсанс с тоническим компонентом); жестикуляция, облизывание губ, сосательные движения (абсанс с автоматизмами); тахикардия, гиперемия лица, учащение дыхания, иногда упускание мочи (абсанс с автономными симптомами). Атипичные абсансы. Клинически проявляются также утратой сознания (иногда не столь внезапной и кратковременной, как при типичных абсансах) в сочетании с одним или несколькими компонентами (клоническим, атоническим, автоматизмом и т. п.). Генерализованные миоклонические приступы. Данный тип припадков представляет собой массивные (симметричные или асимметричные), однократные или серийные (в виде «залпов») подергивания, либо толчки, с вовлечением различных групп мышц. Миоклонические припадки могут выглядеть как вздрагивания с поднятием плеч, одной или обеих рук («взмах крыльев»), выпадение предметов из рук или их непроизвольное откидывание в сторону, резкий поворот головы и (или) туловища, приседание, падение на колени или ягодицы, массивные толчкообразные подергивания большого количества групп мышц туловища и конечностей. Генерализованные тонико-клонические приступы. Тонико-клонические припадки – наиболее частое клиническое проявление эпилепсии. У большинства больных за часы/сутки припадку могут предшествовать эпилептические продромальные явления: снижение работоспособности, ухудшение сна, тревожно-подавленное настроение, трудноописываемые внутренние ощущения. Сам припадок обычно развивается внезапно и сопровождается внезапным падением больного; при этом он нередко получает тяжелые травмы. Припадок всегда с нарушением сознания. Вначале наблюдается фаза тонических судорог (10–30 с). Она проявляется следующими симптомами: крик с дальнейшим апноэ за счет тонического спазма мышц грудной клетки, живота и голосовой щели, тоническое мышечное напряжение жевательных мышц (это часто приводит к прикусыванию языка или щеки), тоническое разгибание туловища (вплоть до опистотонуса), тоническое сокращение мышц конечностей (их тоническое сгибание быстро сменяется тоническим разгибанием). Далее следует фаза клонических судорог (1–2 мин): короткие «вибрирующие» сокращения мышц-сгибателей и туловища, чередующиеся с их очень кратковременным расслаблением. Отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, выраженная гиперемия лица (оно становится багрово-синюшным). Постепенно частота мышечных сокращений уменьшается вплоть до их полного исчезновения, шумное и прерывистое дыхание нормализуется, а больной «засыпает». Сразу после припадка наступает выраженное расслабление мышц конечностей, туловища, сфинктеров; последнее часто приводит к упусканию мочи, но крайне редко – к упусканию кала. Неврологически отмечаются выраженная торпидность или отсутствие зрачковых реакций, корнеального, а также других поверхностных и глубоких рефлексов. Нередко определяются двусторонние патологические кистевые и стопные рефлексы, феномены орального автоматизма. Постприпадочный сон длится от нескольких минут до нескольких часов. Генерализованные тонические приступы. Характеризуются тонико-аксиальными мышечными спазмами длительностью 5—30 с. Внезапная потеря сознания сопровождается криком «не своим голосом» и коротким периодом апноэ. Возможны асимметричные тонические приступы, от легкой ротации головы до тонического сокращения мышц на одной половине тела. Генерализованные клонические приступы. Это довольно редкий вид припадков, встречающийся в большинстве случаев при некоторых формах эпилепсии у новорожденных и детей младшего возраста. Клинически припадки проявляются в виде повторных двусторонних (часто асимметричных) клонических судорог с утратой сознания длительностью от одной до нескольких минут. Генерализованные атонические (астатические) приступы. Припадки характеризуются внезапным падением мышечного тонуса в виде падения головы вперед, опускания нижней челюсти с открыванием рта, внезапного общего падения. При падении сознание нарушено, но пациент может прийти в себя сразу после падения. Неклассифицированные приступы Случаи, когда клиническая картина не соответствует описанным ранее парциальным или генерализованным приступам или когда о перенесенных припадках имеется недостаточно информации. Эпилептический статус Эпилептический статус – это патологическое состояние, характеризующееся эпилептическим приступом длительностью более 5 мин либо повторяющимися приступами, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются. К его развитию могут приводить внезапный перерыв в приеме антиэпилептических препаратов, лихорадочные состояния, соматические заболевания, нарушение сна, прием алкоголя, острая церебральная патология и т. п. 77) Полиневриты – это множественные, преимущественно дистальные, симметричные воспалительные поражения периферических нервов. Если в воспалительный процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то говорят о полирадикулоневрите. Часто эти два процесса протекают не изолированно друг от друга, а вместе, поэтому указанные термины по существу эквивалентны. Полиневропатия – это дистальное симметричное поражение нервов, связанное с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими расстройствами. Этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты) часто встречаются при микробных, бактериальных и вирусных инфекциях (лептоспироз, сифилис, бруцеллез, оспа, паротит, тиф и др.). Аллергические полиневропатии наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях (гепатит, корь, грипп, инфекционный мононуклеоз и др.), а также после применения антирабических вакцин и сывороток, при синдроме Гийена – Барре, коллагенозах и других системных заболеваниях. Встречаются токсические полиневропатии: лекарственные (барбитураты, цитостатики, изониазид, сульфаниламиды и пр.), вызываемые тяжелыми металлами (мышьяк, медь, висмут, свинец, ртуть, таллий и др.), неорганическим фосфором и органическими соединениями (сероуглерод, окись углерода, инсектициды и др.), а также при бактериальных токсикозах (ботулизм, дифтерия, столбняк). Полиневропатии бывают дисметаболические (алиментарные, при эндокринных заболеваниях, болезнях крови, почек и др.), а также могут иметь место при злокачественных новообразованиях. Патогенез. В основе развития полиневритов лежат реактивность организма, механизмы адаптации и декомпенсации с соответствующими сдвигами метаболизма. На эти сдвиги первыми реагируют наиболее дифференцированные, фило– и онтогенетически молодые отделы конечностей (кисти, стопы). В этих отделах более выражены явления тканевой гипоксии, шванновские клетки (леммоциты) и миелиновые оболочки страдают раньше и значительнее, чем в проксимальных отделах. Выявляются многоочаговые скопления гладкого эндоплазматического ретикулума – часто по соседству с перехватами Ранвье, что сочетается с задержкой быстро транспортируемых белков. Вначале моторные импульсы почти беспрепятственно преодолевают межперехватные участки и замедляются в основном в дистальной части нерва. Возникающая преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация при полиневритах препятствует как возникновению разрядов афферентных импульсов, так и их проведению по афферентным волокнам, передающим информацию о поверхностной чувствительности. Морфологические исследования при невоспалительных полиневропатиях не обнаруживают признаков истинного воспаления нервных стволов; преобладают дистрофические процессы с вовлечением миелиновых оболочек, осевых цилиндров, интерстициальной соединительной ткани и сосудов. При экзо– и эндотоксических полиневропатиях поражение нервов начинается с миелиновой оболочки – с распада ее на глыбки. Изменения обычно сегментарные, захватывают по одному или несколько сегментов. В дальнейшем повреждаются осевые цилиндры. При авитаминозах первично гибнет осевой цилиндр, что ведет к последующему валлеровскому перерождению с сегментарными изменениями миелина. При инфекционных и инфекционно-аллергических полиневритах на первый план выступает реакция мезенхимальных образований нерва, т. е. оболочек и сосудов, в начальных фазах болезни (интерстициальный неврит). В других случаях присоединяются демиелинизация нервных волокон и их распад (интерстициально-паренхиматозный полиневрит). При остром инфекционном процессе часто обнаруживается инфильтрация из лимфоцитов и полибластов, набухание леммоцитов. Клиническая картина. В клинической картине следует различать первичные и вторичные полиневриты. Наряду с чисто двигательными, чувствительными и вегетативно- трофическими формами, встречаются и смешанные. В случаях поражения тонких волокон нерва преобладают чувствительные и вегетативные расстройства; преимущественное поражение толстых волокон характеризуется двигательными нарушениями. В клинической картине полиневритический синдром проявляется периферическими парезами или параличами рук и ног в сочетании с болями в конечностях, характерной гипестезией в виде «чулок» и «перчаток», болезненностью нервных стволов и мышц при их пальпации, повышенной потливостью кистей и стоп, нарушениями трофики кожи и ногтей (рис. 63 на цв. вкл.). Нервы туловища обычно не страдают. Функция тазовых органов в большинстве случаев не расстраивается. Краниальные нервы вовлекаются в процесс редко. Во многих случаях в ликворе отмечается белково-клеточная диссоциация. Симптоматология отдельных форм полиневритов имеет свои особенности, которые надо учитывать при постановке этиологического диагноза. Острый инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена – Барре. Различают первичный острый полирадикулоневрит Гийена – Барре и вторичные формы, при которых предшествующий фактор оказывается не провоцирующим (как при вирусных инфекциях), а этиологическим. В таких случаях приходится говорить о различных заболеваниях: перемежающейся порфирии, первичном амилоидозе, миеломной болезни, ботулизме, вирусном гепатите и других, осложняющихся этим синдромом. В течении первичного острого полирадикулоневрита с белково-клеточной диссоциацией в ликворе, впервые описанного Гийеном и Барре (1916), различают три стадии. Первая (продромальная) начинается с общеинфекционных симптомов: повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства разбитости, слабости, озноба, появления парестезий и болей в мышцах. Во второй стадии на фоне повышения температуры тела до 38–39 °С развертывается клиника тяжелого, преимущественно двигательного полиневрита с вялыми параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу. Иногда больше страдают проксимальные отделы конечностей (псевдомиопатический тип). В процесс могут вовлекаться лицевые нервы (IX и X пары). Иногда выявляются радикулярный и менингорадикулярный болевые синдромы с симптомами Кернига, Ласега, Нери. Более чем у половины больных обнаруживается отек зрительных нервов (с сохранением остроты зрения). В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз. В ликворе – выраженная белково-клеточная диссоциация. Описаны также отдельные варианты инфекционно-аллергического полиневрита: синдром Миллера Фишера (1956) – остро развивающаяся офтальмоплегия, арефлексия и грубая атаксия; фарингобрахиальный парез, как при ботулизме; миастеноподобный синдром с выраженным птозом век без офтальмоплегии; острая поясничная боль. В тяжелых случаях заболевание развивается по типу восходящего паралича Ландри с возникновением угрозы смертельного исхода из-за бульбарных и дыхательных нарушений. И, наконец, третья стадия, свободная от общеинфекционных признаков. Это стадия стабилизации, а затем и восстановления функций периферических нервов. Длительность болезни – от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда 1–3 года. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ (Разделение по этиологическому фактору) Дифтерийный полиневрит. Как осложнение дифтерии встречается в 20 % случаев. Симптомы со стороны нервной системы обычно появляются с 3—4-го дня заболевания. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения дифтерийным токсином передних корешков и корешковых нервов Нажотта. В процесс первично вовлекаются черепные нервы: блуждающие, глазодвигательные, отводящие и лицевые. Отмечаются носовой оттенок голоса и расстройство глотания, попадание жидкой пищи в нос, афония. Часто встречается паралич аккомодации (больной плохо видит на близком расстоянии). Позже, в течение первых 2 нед., присоединяются признаки множественного поражения нервов в форме полиневропатии или полирадикулоневропатии типа Гийена – Барре. В ногах невропатические явления более выражены, чем в руках, однако полного паралича нет. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Обращает на себя внимание выраженная сенситивная атаксия. В ликворе повышено содержание белка, цитоз не характерен. Гриппозные полиневриты. Развитию предшествуют традиционные проявления гриппа. Наиболее характерны сенсорные формы без парезов со снижением рефлексов и болевой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток» при относительно сохранной глубокой чувствительности. Нередки вегетативные нарушения: сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей. В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз без изменения форменных элементов. Ликвор в норме. Ботулинические полиневриты. Местом действия ботулинического яда является зона нервно-мышечной передачи с нарушением высвобождения ацетилхолина. Клинические проявления начинаются через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножается бактерия ботулизма. Появляются рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. Вскоре присоединяются паралич аккомодации, рефлекторная неподвижность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мускулатуры, прежде всего шейной. Коллагенозные полиневриты (болезни иммунных комплексов) связаны с патологией соединительной ткани, которая входит в состав нервных стволов. Поэтому коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы. Полиневриты при узелковом периартериите – это множественные несимметричные мононевриты, возникающие на фоне длительной температуры, лейкоцитоза в крови, повышенной СОЭ, кахексии, различных сочетаний поражения почек, сердца, желудочно- кишечного тракта. В 25 % случаев по ходу сосудов прощупываются плотные узелки величиной не более горошины (периартериит мелких артерий). Отмечаются полиморфные множественные кожные высыпания, полиартралгии. Клиническая картина нередко дебютирует как полинейромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях, которые предшествуют двигательным и чувствительным нарушениям. Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищные, большеберцовые, срединные и локтевые нервы. Описаны случаи развития заболевания по типу восходящего паралича Ландри. Полиневриты при системной красной волчанке – симметричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах. Незначительные двигательные расстройства проявляются повышенной утомляемостью ног при ходьбе, переносе тяжестей. Гипотрофии мелких мышц кистей имеют рефлекторное происхождение вследствие артралгий и артритов. Ткани конечностей при пальпации болезненные, отечные. Вакцинальные антирабические полиневропатии. Продромальный период сопровождается головокружением, общей слабостью, тошнотой, болями в месте инъекции и во всем теле. Затем повышается температура, появляются головная боль, оглушенность, рвота, делирий. Зрачки вначале широкие, затем становятся узкими, часто возникает косоглазие. В процесс иногда вовлекается лицевой нерв. Возможны бульбарные нарушения. Развиваются вялые дистальные параличи ног и рук, появляются сфинктерные расстройства и нарушения чувствительности по полиневритическому или проводниковому (при поражении спинного мозга) типу. В ликворе – повышение количества белка, небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. Алкогольные полиневропатии. Развиваются у хронических алкоголиков преимущественно вследствие токсического действия продуктов распада алкоголя на нейроны и дефицита в организме витамина В1 . Нарушения функций желудочно-кишечного тракта, гепатит или цирроз печени способствуют развитию метаболических расстройств. Течение подострое. Продромальные явления – боли и парестезии в ногах по типу крампи. В течение нескольких дней развивается вялый тетрапарез. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются также блуждающий и диафрагмальный нервы. Характерно выраженное расстройство суставно-мышечного чувства, вызывающее сенситивную атаксию. Нередко к полиневритическим нарушениям присоединяется корсаковский амнестический синдром. Свинцовые полиневропатии. Полиневропатия характеризуется преимущественным поражением рук в виде двигательных дистальных расстройств. Основному проявлению заболевания предшествует астенизация, сопровождающаяся кишечными коликами, появлением темно-синей каймы по краям десен, симптомами токсического гепатита. Хлорофосные полиневропатии. Для острых отравлений характерны оглушенность, делирий. Через 2–3 нед. присоединяются парестезии, боли в пальцах. Далее преобладают двигательные нарушения, чаще в ногах. Нередко отмечаются цереброспинальные симптомы: повышение коленных рефлексов при отсутствии ахилловых, тазовые и мозжечковые расстройства, миоз, нистагм, эмоциональная лабильность, эйфория. Мышьяковые полиневропатии. Клинической картине полиневропатии предшествуют желудочно-кишечные расстройства. Затем появляются боли, парестезии типа крампи, гиперестезия, а потом анестезия стоп с преимущественным нарушением мышечно- суставного чувства. Типична сенситивная атаксия. Часто поражаются слуховые, зрительные, лицевые, глазодвигательные нервы. Характерны трофические расстройства: глянцевость кожи на кистях и стопах, ломкость ногтей, гиперкератоз и выпадение волос. На ногтях появляются белые поперечные полоски Мееса. Триортокрезилфосфатные полиневропатии. Триортокрезилфосфат используют в качестве присадок к техническим маслам. Начинаются с паралича стоп (степпаж), после чего паретические явления возникают в проксимальных отделах ног, затем в руках. Нарастают атрофии мелких мышц стоп, икроножных мышц, угасают ахилловы и коленные рефлексы, походка становится атактической. Диабетические полиневропатии. Развитие полиневропатии не стоит в прямой зависимости от тяжести и длительности болезни. Это смешанная аксоно-, миелинопатия с вовлечением в процесс толстых и тонких волокон в соматических и вегетативных нервах с поражением питающих их сосудов (капилляропатии) (рис. 64 на цв. вкл.). Клинически выявляются нарушения чувствительности от легкого онемения пальцев ног до глубокой анестезии с невропатическими язвами и артропатией. Нарушение функции толстых волокон проявляется снижением вибрационной и проприоцептивной чувствительности в дистальных отделах ног со снижением (отсутствием) ахилловых рефлексов. При поражении тонких волокон нарушается болевая и температурная чувствительность при сохранении вибрационной и проприоцептивной, глубокие рефлексы остаются в норме, часто отмечаются невыносимые спонтанные боли, дизестезии и парестезии. Вегетативные нарушения проявляются ортостатической гипотензией, сексуальной дисфункцией, тахикардией в покое, нарушениями потоотделения. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Лечение. В комплекс лечебных мероприятий должны входить этиотропные патогенетические препараты, а также средства воздействия на организм в целом и на периферические нервы. Следует придерживаться поэтапного, комплексного применения фармакологических и физических средств при проведении реабилитационных мероприятий. При лечении вирусных полиневритов (герпетических, гриппозных и т. д.) в целях повышения иммунной активности назначают специфическую терапию (ацикловир, фамцикловир) или иммуномодуляторы. Используют альфа-липоевую кислоту, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и витамины группы В. Лечение дифтерийных полиневритов – специфическое (внутримышечно антитоксическая сыворотка по 10–15 тыс. ЕД, на курс до 40 тыс. ЕД в сочетании с антибиотиками группы тетрациклинов и эритромицином). При коллагенозах применяют иммунодепрессанты (кортикостероиды, цитостатики), антигистаминные препараты, средства, улучшающие кровоснабжение скелетных мышц (бенциклан) и влияющие на процессы метаболизма мышечной ткани (ретаболил, оротат калия, витамины А и Е и др.). Весьма эффективно назначение преднизолона внутрь в больших дозах (1 мг/кг и более по 120 мг через день), а по витальным показаниям – внутривенно в утренние часы до 1000 мг (пульс-терапия). Исключительно важно раннее начало гормональной терапии при острой форме полирадикулоневрита Гийена – Барре, особенно при его развитии по типу восходящего паралича Ландри.Лечение глюкокортикоидами проводят в варианте пульс-терапии. Желательно использовать для этой цели метилпреднизолон – синтетический глюкокортикоидный препарат, обладающий выраженным противовоспалительным действием и менее явным минералкортикоидным эффектом, чем кортизол. Эффективно сочетание стероидной терапии с методами экстракорпорального плазмообмена или с внутривенными инфузиями иммуноглобулина. При диабетических полиневропатиях проводится общепринятая противодиабетическая терапия – корригирование сдвигов в биохимических показателях, обменных процессов в нервных стволах. Назначают альфа-липоевую кислоту, витамины группы В, сосудорасширяющие средства, ингибиторы ацетилхолинэстеразы. При авитаминозных полиневропатиях назначается заместительная терапия. Так, при авитаминозе В1 (бери-бери, алкогольная полиневропатия) назначают большие дозы 5 % раствора витамина В1 (до 5 мл 2–3 раза в день). При пеллагрозных полиневропатиях рекомендуются пивные дрожжи или рибофлавин по 0,005 г 2 раза в день, никотиновая кислота по 1 мл 1 % раствора. При пернициозной анемии назначают витамин В12 до 1000 мкг внутримышечно. Этиотропные воздействия при экзогенных нейроинтоксикациях – это прежде всего профилактические мероприятия: санитарно-технические, оздоровление среды, постоянный контроль за содержанием токсических веществ в воздухе, продуктах, герметизация вредных звеньев производственного процесса. При отравлении трикрезилфосфатом назначают токоферол, пиридоксин, фитин, антихолинэстеразные препараты. При отравлениях мышьяком вводят антидоты: внутривенно 40 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, а подкожно капельно – 500— 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия. Хроническая интоксикация свинцом требует использования через день таблеток тетацина кальция по 0,5 г 4 раза в день (на курс не более 20–30 г), препаратов железа, витамина В12 , купренила по 250 мг/сут 1–2 нед. При выраженных болевых синдромах показаны нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты и антиконвульсанты. В ранних периодах полиневропатий показаны лечебная физкультура, различные виды физиотерапевтического лечения с электростимуляцией мышц, массаж, оксигенобаротерапия. В случаях бульбарных нарушений больные должны переводиться в отделение интенсивной терапии для проведения искусственной вентиляции легких. 76) 1) Миелопатия является собирательным термином, обозначающим любое повреждение спинного мозга имеющее различный генез. Например, миелопатия может быть канцероматозная (связана с дегенерацией спинного мозга, связанная с раковым процессом) компрессионная (вследствие давления на спинной мозг гематомы или тканей), радиационная миелопатия (происходит разрушение спинного мозга от воздействия ионизирующего излучения – к примеру, при лучевой терапии). Когда причиной повреждения спинного мозга являются заболевания, то миелопатия носит название этого заболевания – например диабетическая миелопатия. Миелопатия может быть вызвана травмой спинного мозга (перелом или вывих позвонков), грыжей межпозвоночного диска (межпозвонковый диск оказывает компрессионное воздействие на спинной мозг), остеоартрозом позвоночника (спондилез) или объемными поражениями, такими как опухоли. Миелопатия также может быть клиническим проявлением инфекционных или воспалительных процессов, а также нарушений кровообращения в сосудах спинного мозга о (спинальный инсульт). Синдром, который является результатом компрессии спинного мозга с одной стороны спинного мозга на уровне 10 грудного позвонка и сопровождающийся спастическим парезом на стороне повреждения спинного мозга и потерей проприорецепции и болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне - называется Броун-Секаровским синдромом и тоже считается разновидностью миелопатии. Причинами миелопатии могут быть также вирусы, иммунные реакции, недостаточность кровообращения в сосудах спинного мозга. Кроме того миелопатия может развиться вследствие демиелинизации (потери нервным волокном защитной оболочки) или как реактивное осложнение на такие прививки как оспа, корь, ветрянка. Диагностические методы Диагностические методы зависят от истории заболевания и физикального обследования. Рентгенография, денситометрия, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) спинного мозга может обнаружить повреждения в пределах или вблизи спинного мозга. Лабораторные исследования могут быть назначены, чтобы исключить другие возможные причины (например, дефицит витамина В12 или отравления солями тяжелых металлов). Повышенное количества белых кровяных телец (лейкоцитов) предполагает наличие инфекции (менингит или остеомиелит позвоночника). Повышенная скорость оседания эритроцитов крови (СОЭ) может быть признаком воспаления, инфекции или опухоли. Спинномозговая пункция может быть проведена для получения спинномозговой жидкости (ликвора) для лабораторных исследований при подозрении на менингит или рассеянный склероз. Другие диагностические процедуры могут включать биопсию костной ткани или мягких тканей, а также посев культуры крови и цереброспинальной жидкости. Лечение Лечение зависит от причины миелопатии. Для перелома или вывиха позвонков - обезболивающие (анальгетики), тракция, иммобилизация в течение нескольких недель, и реабилитационная терапия (физиотерапия, ЛФК, массаж). Хирургическое лечение для исправления деформации позвоночника может включать в себя удаление части поломанного позвонка и / или фиксация отломков позвонков. Анальгетики, НПВС, (стероиды), и, возможно, физиотерапия может быть использована для лечения проблем связанных с артритом. Лекарственные препараты для лечения рассеянного склероза могут быть полезными, в том числе новые лекарственные препараты или стероиды. Инфекции требуют применения препаратов для устранения инфекции (антибиотики), для снижения температуры (жаропонижающие), и, возможно, противовоспалительные препараты (стероиды), чтобы минимизировать воспаление. Для лечения миелопатии в результате компрессии спинного мозга может потребоваться операция по удалению опухоли или грыжи межпозвонкового диска (ламинэктомия). 2) Миелит — это воспаление спинного мозга, возникающее при инфекционном и аллергическом его поражении. При этом в процесс вовлекается 1-2 и более сегментов спинного мозга. Проявляется нарушением функций спинного мозга. Причины: 1. Инфекции: • специфически поражающие спинной мозг (например, полиомиелит (вирусная инфекция, поражающая двигательные нервные клетки шейно-грудного отдела спинного мозга)); • поражающие весь организм, в том числе и спинной мозг (например, корь (вирусная инфекция, проявляющаяся кашлем и мелкоточечной сыпью на коже и слизистой полости рта), скарлатина (бактериальная инфекция, проявляющаяся сыпью с последующим отрубевидным шелушением кожи) и др.). 2. Травмы спинного мозга. 3. Интоксикации (солями тяжелых металлов, органическими растворителями, спиртами). 4. Демиелинизирующие заболевания (связанные с распадом оболочек волокон нервных клеток), такие как рассеянный склероз (заболевание, при котором в головном и иногда в спинном мозге возникают мелкие очаги демиелинизации), оптикомиелит Девика (сочетание очагов демиелинизации в спинном мозге и зрительном нерве). Симптомы миелита: 1. Нарушения чувствительности в туловище и конечностях: • снижение или полное отсутствие температурной, болевой чувствительности кожи, а также нарушение восприятия положения частей тела друг относительно друга при закрывании глаз. • повышенная чувствительность кожи. 2. Слабость в конечностях, вплоть до полной невозможности двигательной активности в конечностях и туловище. 3. Повышение мышечного тонуса в конечностях. 4. Недержание мочи и кала (или их задержка). 5. Симптомы, связанные с воспалительным процессом в организме: • общее недомогание; • повышение температуры тела до 38-40° С; • слабость; • повышенное потоотделение. Лечение миелита: • Госпитализация в неврологическое отделение. • Строгий постельный режим. • Антибактериальная и противовирусная терапия. • Обезболивающие и жаропонижающие препараты при повышении температуры тела. • Гормональные противовоспалительные препараты. • Катетеризация мочевого пузыря (введение в него трубки через мочевыводящие пути для выведения мочи) или наложение эпицистостомы (введение трубки в мочевой пузырь через разрез кожи над лобком): необходимо создать адекватный мочи. • Препараты, снижающие мышечный тонус (при его повышении). • Лечебная физкультура, физические упражнения в постели: предупреждение развития пролежней (нарушение питания кожи от сдавления у длительно лежащих больных) и контрактур (необратимое нарушение подвижности в суставах парализованных конечностей). |