реферат. Билет 41 Боли в спине, основные причины их развития Факторы риска боли в спине
 Скачать 186.11 Kb.
|
|
Билет № 48 – Закрытая ЧМТ. Сотрясение головного мозга. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение Сотрясение головного мозга - формально самая легкая форма ЧМТ. К СГМ приводит тупая травма. Комплекс субъективных и объективных симптомов, имеющих важное значение для оценки диагноза СГМ: 1. Субъективные симптомы: жалобы на потерю или расстройство сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, «nриливьш крови к лицу, потливость, вестибулярная гиперестезия и другие вегетативные явления, боли при движениях глаз, чувство расхождения глазных яблок при попытке чтения, тошнота, рвота. Потеря сознания и рвота в случаях их фиксации в медицинских документах может расцениваться как объективный признак. 2. Общее состояние больных: значительно улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед после травмы. 3. Объективные симптомы поражения центральной нервной системы: нарушение сознания (вялость, сонливость, заторможенность, оглушение), анизокория, мелкоразмашистый нистагм, снижение фотореакций, нарушение конвергенции, 4. Объективные симптомы поражения вегетативной нервной системы: бледность или гиперемия кожных покровов, гипергидроз кистей и стоп, субфебрилитет, артериальная гипертензия (реже - гипотензия), тахикардия, реже брадикардия. 5. Для СГМ характерны изменения, выявляемые другими методами исследования в остром периоде: Для СГМ, как и для всей ЧМТ, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении СГМ: 1. Острейший - период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются общемозговые симптомы (нарушение сознания, рвота, брадикардия) и вегетативные нарушения. 2. Острый период: до 3-5 сут после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание и с ним есть продуктивный контакт. Синдромы: · - общемозговой синдром - головная боль, рвота (часто однократная), брадикардия, но чаще тахикардия, головокружение, шум, звон в ушах; · - вегетативный синдром - симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии; наблюдается положительная ортоклиностатическая проба Шеллонга (превышение частоты пульса более чем на 12 уд/мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение). Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии; характерна асимметрия артериального давления; · - астения - общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита. Наблюдается оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов (в первые дни) или их асимметрия: рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены, брюшные рефлексы, как правило, угнетаются, возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты вьmолняют неуверенно. Может отмечаться мелкий тремор языка, конечностей. 3. Период клинического выздоровления, как правило, наступает через 5-7 сут, когда основные клинические проявления СГМ регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2-3 нед отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда сразу выписывать на работу нельзя, т. к. может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода. При соблюдении постельного или полупостельного режима лечения первыми исчезают общемозговые симптомы: тошнота, головная боль, головокружение и др. (через 4-7 сут). Билет № 49 – Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, клиника, тактика лечения Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние». Этиология Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже. • Первичные сосудистые заболевания ЦНС: - артериальные аневризмы церебральных сосудов; - сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы); - аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов). • Вторичная сосудистая патология ЦНС: - артериальная гипертензия; - васкулиты; - болезни крови; - нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов. Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%. Клиническая картина Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Лечебная тактика Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования. При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара. При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния. Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики. Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях РаО2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического АД - 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. Терапия отёка мозга. При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой 3Н -терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина. Билет № 50 – Эпидуральные и субдуральные гематомы. Топография, источник кровотечения, клиника, диагностика, лечебная тактика Эпидуральные гематомы. скопления крови между костью и твердой оболочкой могут образоваться лишь при мощных источниках кровотечения и обычно в пределах одной из костей свода черепа. Механизм травмы в случаях развития эпидуральной гематомы представляет собой, как правило прямой, удар, в результате которого возникает перелом черепа и формирование гематомы в проекции этого перелома. Источниками кровотечения являются чаще всего ветви средней оболочечной артерии, в ряде случаев - верхний стреловидный синус. При эпидуральных гематомах в большинстве случаев контуры гематомы похожи на двояковыпуклую линзу как в горизонтальном, так и во фронтальном сечении. Это особенно наглядно определяется при КТ головы, что обусловлено продавливанием твердой оболочки вглубь на участке между швами. Крупные источники кровотечения обусловливают обычно большой объем гематомы, которая чаще представлена плотными сгустками. В ряде случаев отмечаются билентикулярные гематомы в форме песочных часов. Подобный тип очага особенно трудно распознать и радикально удалить, темп и интенсивность кровотечения определяют формирование очага в первые часы после травмы. Встречаются случаи отсроченного формирования эпидуральных гематом при сочетанной ЧМТ и наличии шока. Тогда источник кровотечения начинает функционировать после стабилизации гемодинамики. Редко встречаются гематомы с хроническим течением. Клиническая картина. 1. Состояние сознания. Характерна первичная его утрата с последующим восстановлением. “Светлый промежуток” весьма значим именно при эпидуральных гематомах, так как он короткий. В этот период можно заметить недостаточную адекватность поведения, обычно имеется оглушение. Последующая утрата сознания наступает обычно достаточно стремительно. Отчетливая трехфазность изменений сознания при ЧМТ типична именно для эпидуральных гематом, при которых чаще, чем при других видах, компрессия мозга происходит при отсутствии тяжелого его ушиба. 2. Соматический статус. Характерны изменения гемодинамики: брадикардия, сердечная аритмия в виде количественных различий частоты пульса в разные отрезки времени; артериальная гипертония. Повышение артериального давления нередко преобладает на плечевой артерии со стороны, противоположной расположению гематомы. Нарушение контроля функции тазовых органов может быть признаком развивающейся декомпенсации состояния. 3. Первичные очаговые неврологические симптомы. Грубая локальная компрессия обычно, хотя далеко не всегда, вызывает контралатеральную пирамидную недостаточность, чаще неравномерно распределенную по оси тела (фациобрахиальный парез при преимущественно базальной локализации гематомы вследствие разрыва средней оболочечной артерии, парез в нижней конечности - при конвекситальном очаге за счет повреждения стреловидного синуса). При левосторонних очагах обычно развиваются дисфазические нарушения, характер которых зависит от топографии компрессии. Другие симптомы выпадения уловить трудно. Симптомы раздражения - эпилептические припадки - встречаются крайне редко. 4. Дислокационные симптомы. Развиваются в основном быстро: признаки недостаточности глазодвигательного нерва (чаще на стороне очага), двусторонний симптом Бабинского, гомолатеральный гемипарез, существенно затрудняющий клиническую оценку стороны поражения. Нередко быстро присоединяются горметония, другие дислокационные симптомы. Диагностика. Хотя для формирования эпидуральных гематом необходимо интенсивное ударное воздействие, в ряде случаев клиническая оценка может быть ошибочной не только в плане распознания гематомы, но и относительно наличия ЧМТ вообще. Компрессия эпидуральной гематомой может трактоваться как острое нарушение мозгового кровообращения, причем при спинномозговой пункции можно получить бесцветную цереброспинальную жидкость. Краниография - обязательное исследование - в большинстве случаев позволяет обнаружить перелом свода черепа. Эхоэнцефалоскопия позволяет установить объемный характер поражения и доказать его сторонность. Спинномозговая пункция противопоказана. Окончательная диагностика проводится в зависимости от оснащенности стационара и тяжести состояния пострадавшего путем ангиографии, КТ или наложения фрезевых отверстий. Субдуральные гематомы. Это наиболее частая, многообразная и “коварная” форма травматического сдавления головного мозга. Субдуральное пространство формируется легко, так как его стенки не спаяны между собой, а с возрастом зазор между поверхностями твердой и паутинной оболочек увеличивается. Механизм травмы чаще непрямой. В таких случаях источником кровотечения являются либо перебрасывающиеся пиальнодуральные вены конвекситальных или базальных отделов мозга, либо разрушенные внутримозговые сосуды в очаге ушиба мозга с размозжением. Важно отметить, что отрыв вен часто происходит при минимальной интенсивности травматического воздействия, при этом сам факт травмы в дальнейшем может отрицаться как пострадавшим, так и его близкими. В острых случаях гематома имеет полулунную форму, распространяясь от конвекса до базальных отделов мозга. При хроническом течении распадающаяся кровь отграничивается мембранами и гематома принимает форму, близкую к шарообразной. Со временем гематомы разжижаются, и в хронической фазе содержимое в основном жидкое. Появляясь в большинстве случаев в ближайшие часы после травмы, субдуральные гематомы отличаются острым, подострим (спустя более 3 сут с момента травмы) или хроническим течением с последующей декомпенсацией. Клиническая картина. Острые гематомы формируются чаще из поврежденных сосудов участков размозжения мозга, в связи с чем симптоматика обусловлена как компрессией, так и последствиями очагового разрушения мозга. 1. Состояние сознания. Характерен трехфазный характер угнетения сознания, однако “светлый промежуток” чаще бывает не столь отчетливым, как при эпидуральных гематомах. 2. Очаговые симптомы. Типичны признаки пирамидной недостаточности различной выраженности, афатические нарушения могут иметь мигрирующий характер. Характерны эпилептические судорожные припадки, чаще вторично генерализованные с послеприпадочным гемипарезом. 3. Дислокационные симптомы развиваются рано, определяют остроту течения процесса. При этом нередко срыв компенсации происходит после первого или очередного эпилептического припадка. Диагностика гематомы при наличии “светлого периода” несложна, почти всегда имеются признаки травмы. Заподозрить наличие гематомы в период сохраняющейся субкомпенсации труднее. Краниография может дать негативные результаты, а однократное эхоскопическое исследование не покажет смещения М-эха. От спинномозговой пункции следует воздерживаться. Средствами окончательной диагностики являются ангиография, показывающая полулунную бессосудистую зону (часто с грубой боковой дислокацией мозга), КТ или трепанация. Лечение. Нарушение деятельности систем жизнеобеспечения организма в значительной мере определяет тяжесть состояния пострадавших, а несвоевременная или недостаточная коррекция этих нарушений часто приводит ко вторичным трудно устранимым или некомпенсируемым поражениям, предопределяющим неблагоприятные исходы даже при нетяжелых первичных повреждениях головного мозга. В большинстве случаев в первые минуты и часы после травмы преобладают нарушения дыхания. 72. Хроническая ишемия головного мозга Это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (выраженное утомление, напряженная умственная работа,особенно в условиях гипоксии). Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения основывается на пяти жалобах: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Наличие двух и более жалоб, беспокоящих не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 мес., является диагностическим критерием начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения. Наиболее частые этиологические факторы начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения – атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония (церебральная ангиодистония), приводящие к ухудшению центральной и церебральной гемодинамики. На первой стадии заболевания (без неврологических проявлений, субклиническая)жалобы обычно единичные. В неврологическом статусе определяется тремор век и вытянутых пальцев, умеренная гиперрефлексия, отдельные органические микросимптомы. Нейропсихологические исследования позволяют у большинства таких больных выявить нарушения памяти и внимания. |