Экзамен бх. Перечень вопросов для подготовки к экзамену по дисциплине Биохим. Биохимия и ее задачи
 Скачать 77.06 Kb.
|
|
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – пептид, состоящий из 39 а.к. остатка. АКТГ воздействует на клетки надпочечников, вызывая стимуляцию секреции кортикостероидов. При гиперфункции наблюдают первичную недостаточность надпочесников – болезнь Адиссона, при гипофункции – синдром Кушинга, вторичную и третичную недостаточность надпочечников. Липотропин (ЛПГ) - полипептид, состоит из 91 а.к. остатка, является предшественником β-эндорфина. Участвует в фосфорилировании и активации липазы, расщепляющей нейтральные жиры. При недостатке гормона возникают депрессии, ПМС. Меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ) – полипептид, состоит из 13 а.к. остатков. МСГ контролирует биосинтез пигмента кожи меланина, влияет на размер и число клеток-меланоцитов. При гиперфункции – гиперпигментация. Пролактин – белок, 199 а.к. остатков. Стимулирует процессы лактации у млекопитающих, влияет на секреторную активность желтого тела, эритропоэз и материнский инстинкт. Гормон роста (соматотропин, СТГ) – пептид, 191 а.к. остаток. Контролирует синтез белка, транспорт аминокислот из крови в мышечные ткани, образование РНК, стимуляцию липолиза, углеводный обмен, т.е. влияет на рост организма. Гипофункция – гипофизарный нанизм (низкорослость), гиперфункция – акромегалия, гигантизм. Тиреотропный гормон – гликопротеин, состоит из 2-х цепей (96 т 112 а.к. остатка). Контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Гонадотропные гормоны – к ним относят фолликулостимулирующий (фоллитропин, ФСГ) и лютеинизирующий (лютропин, ЛГ). Гликопротеины, состоящие из 2-х субъединиц. α- субъединица 89-95 а.к. остатка, β- субъединица 119 а.к. остатка. ФСГ у самок стимулирует созревание фолликулов и секрецию эстрогенов, а у самцов – сперматогенез. ЛГ у самок является индуктором синтеза прогестерона в клетках желтых тел, стимулирует овуляцию, а у самцов регулирует выработку тестостерона и интенсивность сперматогенеза. 74. Гормоны задней доли гипофиза. Строение, механизм действия. Биологическая роль. Задняя доля Вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипотоламусе, и перемещаются в заднюю долю гипофиза. Нонапептиды (9 а.к. остатков). Окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру матки, миоэпителий альвеол молочной железы. Вазопрессин (антидиуритический гормон) – контролирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Окситоцин применяется для стимуляции родовой деятельности, атонии матки и маточных кровотечениях. 75. Половые гормоны: влияние на обмен веществ. Андрогены и эстрогены, предшественники биосинтеза, представители. Половые гормоны. Являются стероидами. В мужских половых железах – семенниках, в клетках Лейдинга, образуются мужские половые гормоны, или андрогены. Основной представитель – тестостерон. Отвечает за дифференцировку (хромосомы-гонадыфенотип) и функционирование репродуктивных тканей. Стимулируют сперматогенез, половое созревание, по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Участвуют в контроле клеточного метаболизма. Стимулируют синтез белка в мышечной ткани, сердечной мышце, почках, костях. Андрогены образуются не только в семенниках, но и яичниках. В организме самок они формируют поведенческие реакции и контролируют синтез белка в репродуктивных органах. Женские половые гормоны синтезируются в яичниках и разделяются на две группы: эстрогены, наиболее активным является 17β-эстрадиол, а также прогестины –основной представитель – прогестерон. Эти гормоны синтезируются в незначительных количествах в надпочечниках из холестерола. Эстрогены контролируют процессы овуляции за счет индукции секреции лютеинизирующего гормона по принципу обратной связи. Прогестерон обеспечивает эффективность имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матке, способствуя сохранению беременности. 76. Гормоны поджелудочной железы. Строение, механизм действия, роль в обмене веществ. Нарушение в обмене при сахарном диабете. Гормоны поджелудочной железы Из ацинарной части поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстной кишки секретируются пищеварительные ферменты, в то время как островковая (эндокринная) часть секретирует в панкреатическую вену следующие гормоны: инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин –вырабатывается в β-клетками островков Лангерганса. Полипептид состоит из 2-х полипептидных цепей (21 и 30 а.к. остатков). Биологическая роль инсулина заключается в том, что он создает условия для биосинтеза гликогена. Под влиянием инсулина усиливается обмен углеводов в двух направлениях: активируется биосинтез гликогена из молекул глюкозы и стимулируется ее распад до конечных продуктов. В результате действия инсулина усиливается биосинтез жира из моносахаридов. Недостаток инсулина в организме сопровождается изменением углеводного обмена: увеличивается содержание сахара в крови (гипергликемия) и повышается его выделение из организма с мочой (глюкозурия), т. е. развивается сахарный диабет. Глюкагон. Это гормон антогонист инсулина. Синтезируется в α-клетках островков поджелудочной железы, пептид 29 а.к. остатка. Стимулирует гликогенолиз и липолиз, глюконеогенез. Глюкагон вызывает повышение уровня сахара в крови за счет усиленного распада гликогена в печени с образованием глюкозо-1-фосфата. Соматостатин. Синтезируется δ-клетками островков Лангерганса, 116 а.к. остатков. Регулирует освобождение инсулина и глюкагона. 77. Гормоны коркового слоя надпочечников: строение, механизм действия, роль в обмене веществ. Гормоны надпочечников Гормоны коркового слоя надпочечников В коре надпочечников синтезируются стероидные гормоны. Кортикостероиды коры надпочечников разделяют на две группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. К глюкокортикоидам относят кортизол и кортикостерон. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме. Они усиливают распад белков, повышая содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях кроме печени. Активируют глюконеогенез в печени и увеличивают глюкозу в крови. Стимулируют липолиз, ингибируют синтез высших жирных кислот в печени. К минералокортикоидам относят альдостерон, который оказывает влияние на водно-солевой обмен. Воздействуя на почки регулируют водно-солевой обмен в организме. Альдостерон обеспечивает транспорт Na+ в почечных канальцах и стимулирует выделение с мочой К+ и иона аммония 78. Гормоны мозгового слоя надпочечников, источники для биосинтеза, механизм действия, биологическая роль. Гормоны надпочечников Гормоны мозгового слоя надпочечников Адреналин, норадреналин и дофамин имеют общее название катехоламины и синтезируются из тирозина. Адреналин вызывает гипергликемию и гликозурию вследствие усиленного распада гликогена, учащение и усиление сердцебиения, повышение кровяного давления, увеличение содержания сахара в крови. Норадреналин в отличие от адреналина обладает более мощным физиологическим действием на кровеносную систему. 79. Переваривание белков. Характеристика протеиназ и условий пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Переваривание белков в ЖКТ–сложный этапный процесс, где путем последовательного действия протеолитических ферментов белки распадаются до свободных, а/к, 95% всасываются в кишечнике, а 5% подвергается гниению в толстом кишечнике под действием бактериальной флоры. Белки перевариваются под действием желудочного, панкреатического и кишечного соков. рН желудочного сока 1,5- 2,5, это рН оптимум для пепсина, он гидролизует пептидные связи, образованные аминогруппами ароматических, а/к. HCl: 1) набухание и денатурация белков–нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает оптимальное рН для ферментов. 4) активирует пепсиноген в пепсин в 2естадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Ренин катализирует свертывание молока (у детей), т.е. превращение растворимого казеиногена в не растворимый. Панкреатический сок–действует трипсин (укорочение полипептидной цепи, гидролиз связи между аргинином и лизином, активируется энтерокиназой), химотрипсин (активируется трипсином), эластазаиколлагеназа (разрыв между глицином и аланином). Кишечный сок –диитриаминопептидазы (лейцинаминопептидаза, аланинаминопептидаза, пролиндипептидаза). Т.О. конечным продуктом гидролиза белков является свободные, а/к. Возрастные особенности: активность протеолитических ферментов минимальна, рН желудочного сока 6-7. 82. Распад пиримидиновых и пуриновых азотистых оснований в тканях. Подагра и гиперурикемия. Распад пуриновых нуклеотидов. Аденозин и гуанозин, которые образуются при гидролизе пуриновых нуклеотидов, подвергаются ферментативному распаду с образованием конечного продукта – мочевой кислоты, которая выводится с мочой из организма. Распад пиримидиновых нуклеотидов. Начальные этапы этого процесса катализируются специфическими ферментами. Конечные продукты: СО2, NН3, мочевина, β-аланин, β-аминоизомасляная кислота. β-аланин используется для синтеза дипептидов мышц – карнозина и ансерина или выделяется с мочой. Гиперурикемия – повышение в плазме крови концентрации мочевой кислоты. Вследствие гиперурикемии может развиться подагра. Подагра – заболевание, вызванное нарушением обмена нуклеиновых кислот. В хрящах, сухожилиях, в суставных сумках, иногда в почках, коже, мышцах откладываются кристаллы мочевой кислоты и уратов. Вокруг этих отложений образуется воспаление и грануляционный вал, который окружает омертвевшую ткань, при этом образуются подагрические узлы - тофусы (в суставах пальцев рук, ног, в хрящах ушной раковины), что сопровождается деформацией и болезненностью пораженных суставов. К характерным признакам подагры относятся повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких) – острого подагрического артрита. Обычно больные склонны к атеросклерозу и гипертонии. В их крови наблюдается большая концентрация мочевой кислоты – гиперурикемия. В течение нескольких дней перед приступом подагры увеличивается выделение воды и хлорида натрия с мочой, т.е. сдвигается водно-солевой баланс. Вследствие этого возрастает концентрация мочевой кислоты в крови и отложение ее в тканях. Как правило, подагра генетически детерминирована и носит семейный характер. Она вызвана нарушениями в работе фосфорибозилдифосфата (ФРДФ) синтетазы или гипоксантингуанин- или аденинфосфорибозилтрансфераз. К другим характерным проявлениям относят нефропатию, при которой наблюдают образование уратных камней в мочевыводящих путях. Синдром Леша-Нихена – тяжелая форма гиперурикемии, которая наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой. Проявляется только у мальчиков. Кроме симптомов подагры наблюдаются церебральные параличи, нарушение интеллекта, попытки наносить себе раны (укусы губ, пальцев). Связана болезнь с дефектом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, которая катализирует превращение гипоксантина и гуанина в гуанинимонофосфат (ГМФ), поэтому они превращаются в мочевую кислоту. В первые месяцы жизни неврологические расстройства не обнаруживаются, но на пеленках отмечают розовые пятна, вызванные присутствием в моче кристаллов мочевой кислоты. При отсутствии лечения больные погибают в возрасте до 10 лет из-за нарушения функции почек. Основной препарат для лечения гиперурикемии – аллопуринол (структурный аналог гипоксантина). 83. Углеводы. Классификация. Биологическая роль. Важнейшие представители. Углеводы — это полиоксикарбонильные соединения и их производные, наиболее широко распространенные в природе вещества, участвующие в построении структур клетки и используемые в процессе ее жизнедеятельности. Классификация углеводов: 1. моносахариды — это производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу, в зависимости от положения которой в молекуле, моносахариды подразделяются на альдозы и кетозы; 2. олигосахариды - соединения, содержащие от двух до десяти моносахаридных остатков (Лактоза, Мальтоза, Сахароза) 3. полисахариды - высокомолекулярные соединения, содержащие более 10 моносахаридных остатков. Полисахариды, состоящие из остатков одного моносахарида, называются гомополисахаридами, из остатков разных моносахаридов - гетерополисахаридами. Биологическая роль Энергетическая (окисление моносахаридов) Обезвреживающая (глюкуроновая к-та в виде УДФ-глюкозы – детоксикация неполярных токсикантов) Структурная (гетерополисахариды соединительной ткани, межклеточного вещества; пентозы нуклеотидов и нуклеиновых кислот) Защитная (иммунная защита, механический барьер) Рецепторная (межклеточное межмолекулярное узнавание) 86. Биосинтез глюкозы в организме. Предшественники, регуляция процесса. Роль глюконеогенеза в поддержании гомеостаза глюкозы. Биосинтез глюкозы – глюконеогенез. Глюконеогенез - биосинтез глюкозы из различных соединений неуглеводной природы. Биологическая роль глюконеогенеза заключается в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови, что необходимо для нормального энергообеспечения тканей, для которых характерна непрерывная потребность в углеводах. Особенно это касается центральной нервной системы. Роль глюконеогенеза возрастает при недостаточном поступлении углеводов с пищей. Так, в организме голодающего человека может синтезироваться до 200 г глюкозы в сутки. Глюконеогенез быстрее, чем другие метаболические процессы, реагирует на изменения диеты: введение с пищей большого количества белков и жиров активизирует процессы глюконеогенеза; избыток углеводов, наоборот, тормозит новообразование глюкозы. Интенсивные физические нагрузки сопровождаются быстрым истощением запасов глюкозы в организме. В этом случае глюконеогенез является основным путѐм пополнения углеводных ресурсов, предупреждая развитие гипогликемии. Глюконеогенез в организме тесно связан также с процессами обезвреживания аммиака и поддержанием кислотноосновного баланса. Последовательность реакций глюконеогенеза представляет собой обращение соответствующих реакций гликолиза. Лишь три реакции гликолиза необратимы вследствие происходящих в ходе их значительных энергетических сдвигов: а) фосфорилирование глюкозы; б) фосфорилирование фруктозо-6-фосфата; в) превращение фосфоенолпирувата в пируват. Обход этих энергетических барьеров обеспечивают ключевые ферменты глюконеогенеза. Обратный переход пирувата в фосфоенолпируват требует участия двух ферментов. Первый из них – пируваткарбоксилаза - катализирует реакцию образования оксалоацетата (рисунок 16.4, реакция 1). Коферментом пируваткарбоксилазы является биотин (витамин Н). Реакция протекает в митохондриях. Роль еѐ заключается также в пополнении фонда оксалоацетата для цикла Кребса. Все последующие реакции глюконеогенеза протекают в цитоплазме. Мембрана митохондрий непроницаема для оксалоацетата, и он переносится в цитоплазму в виде других метаболитов: малата или аспартата. В цитоплазме указанные соединения вновь переходят в оксалоацетат. При участии фосфоенолпируваткарбоксикиназы из оксалоацетата образуется фосфоенолпируват (рисунок 16.4, реакция 2). Фосфоенолпируват в результате обращения ряда реакций гликолиза переходит во фруктозо-1,6-дифосфат. Превращение фруктозо-1,6-дифосфата во фруктозо-6-фосфат катализируетсяфруктозодифосфатазой (рисунок 16.4, реакция 3). Фруктозо-6-фосфат изомеризуется в глюкозо-6-фосфат. Заключительной реакцией глюконеогенеза является гидролиз глюкозо-6-фосфата при участии фермента глюкозо-6-фосфатазы (рисунок 16.4, реакция 4). Основными источниками глюкозы в глюконеогенезе являются лактат, аминокислоты, глицерол и метаболиты цикла Кребса. Лактат – конечный продукт анаэробного окисления глюкозы. Может включаться в глюконеогенез после окисления до пирувата в лактатдегидрогеназной реакции. При продолжительной физической работе основным источником лактата является скелетная мускулатура, в клетках которой преобладают анаэробные процессы. Накопление молочной кислоты в мышцах ограничивает их работоспособность. Это связано с тем, что при повышении концентрации молочной кислоты в ткани снижается уровень рН (молочнокислый ацидоз). Изменение рН приводит к ингибированию ферментов важнейших метаболических путей. В утилизации образующейся молочной кислоты важное место принадлежитглюкозо-лактатному циклу Кори (рисунок 16.5). Глюкогенные аминокислоты, к которым относятся большинство белковых аминокислот. Ведущее место в глюконеогенезе среди аминокислот принадлежит аланину, который может превращаться в пируват путѐм трансаминирования. При голодании, физической работе и других состояниях в организме функционирует глюкозоаланиновый цикл, подобный циклу Кори для лактата (рисунок 16.2). Существование цикла аланин – глюкоза препятствует отравлению организма, так как в мышцах нет ферментов, утилизирующих аммиак. В результате тренировки мощность этого цикла значительно возрастает. Другие аминокислоты могут, подобно аланину, превращаться в пируват, а также в промежуточные продукты цикла Кребса (α-кетоглутарат, фумарат, сукцинил-КоА). Все эти метаболиты способны преобразовываться в оксалоацетат и включаться в глюконеогенез. 87. Цикл трикарбоновых кислот. Общая характеристика, последовательность реакций. Биологическая роль. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) Это циклическая последовательность ферментативных реакций, в которых реализуются превращения промежуточных продуктов (интермедиатов) в виде ди- и трикарбоновых кислот, ЦТК является путем окисления до СО2 и Н2О аминокислот, жирных кислот и углеводов, которые вступают в этот цикл на разных его стадиях. Образующиеся ди- и трикарбоновые кислоты могут быть исходными субстратами в биосинтезе углеводов (глюконеогенез), жирных кислот, пиримидиновых нуклеотидов, порфиринов, стероидов, ацетилхолина, аминокислот и т.д. ЦТК протекает в матриксе митохондрий. Он состоит из 8 ферментативных реакций В результате получаются 3 молекулы НАДН и одна молекула ФАДН – субстраты дыхательной цепи, дающие 11 молекул АТФ эквивалентные 337,7 кДж/моль = 80,8 ккал на 1 моль ацетил-КоА. Кроме этого, образуется 1 молекула ГТФ, необходимая для синтеза 1 аминокислотного звена полипептида на рибосоме. ЦТК связан с другими циклами в единой системе обмена веществ. Открыт в 1937 г. Х. Кребсом и У. Джонсоном. Роль ЦТК: • генерация атомов водорода для работы дыхательной цепи (трех молекул НАДН и одной молекулы ФАДH₂); • образование молекулы АТФ (ГТФ → АТФ); • образование сукцинил-SКоА, участвующего в синтезе гема; • образование кетокислот – источников синтеза аминокислот: глутаминовой кислоты из α-оксоглутарата, аспарагиновой из оксалоацетата и др. 93. Транспортные формы липидов, классификация, состав, биологические функции. Апопротеины, виды, роль. Гетерогенность липидных компонентов липопротеинов. ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ЛИПИДОВ Транспортной формой Л в организме являются липопротеины. Хиломикроны(ХМ) осуществляют транспорт экзогенных Л из клеток кишечника. Липопротеины очень низкой плотности(ЛПОНП) обеспечивают транспорт синтезированных в печени эндогенных Л, а липопротеины низкой плотности(ЛПНП) – транспорт в ткани холестерина. Липопротеины высокой плотности(ЛПВП) удаляют из тканей избыток холестерина, других Л, транспортируют их в печень. В крови здорового человека, содержится только ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП. ХМ появляются только при нарушении липидного обмена. В ряде патологических постояний в крови может обнаруживаться пятый класс – липопротеины промежуточной плотности(ЛППП). ЛПВП и ЛПОНП синтезируются в печени, а ЛПНП – в плазме крови из ЛПОНП. Гиперлипопротеинемия – повышение содержания определенных классов липопротеинов в плазме крови. Все классы ЛП содержат холестерин. МАХ его кол-во в ЛПНП. ЛПВП активно участвуют в выведение холестерина из клеток путем этерификации его, что облегчает доставку холестерина в печень, откуда он в составе желчи выводится в кишечник и удаляется из организма. Все другие ЛП, наоборот, транспортируют холестерин в клетки. 100. Физиологические функции крови. Белки плазмы крови, содержание, методы разделения. Характеристика отдельных фракций. Альбумин: содержание, биологическая роль. Белки плазмы крови.Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5–8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 40–50 г/л, глобулинов – 20–30 г/л, фибриногена – 2,4 г/л. Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой. Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Функции белков: 1.Белки поддерживают онкотическое давление и тем самым постоянный объем крови. Белки, являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из кровяного русла. 2.Белки плазмы принимают активное участие в свертывании крови. Ряд белков, в том числе фибриноген, являются основными компонентами системы свертывания крови. 3.Белки плазмы в известной мере определяют вязкость крови. 4.Белки плазмы принимают участие в поддержании постоянного рН крови, так как составляют одну из важнейших буферных систем крови. 5.Важна также транспортная функция белков плазмы крови: соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин), а также с лекарственными средствами (пенициллин.), они переносят их к тканям. 6.Иммунитет. 7.В результате образования с белками плазмы недиализируемых комплексов поддерживается уровень катионов в крови. Например, 40–50% кальция сыворотки связано с белками, значительная часть железа, магния, меди и других элементов также связана с белками сыворотки. 8.Резерв аминокислот. В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить 5 фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, γ-глобулины.. 148. Источники и пути использования молочной кислоты. Методы определения в биологических жидкостях. Определение молочной кислоты К 10 мл 2% раствора карболовой кислоты прибавляют 1-2 капли 10% раствора полуторахлористого железа. Полученную темно - фиолетовую жидкость разводят водой до бледно-фиолетового цвета (аметистовый след) и по каплям прибавляют желудочный сок. При наличии молочной кислоты жидкость принимает желтый цвет. Судьба молочной кислоты – цикл кори – она образуется в мышцах, эритроцитах и в сетчатке глаза. Молочная кислота является тупиком метаболизма. Если молочной кислоты образуется много – это лактатный ацидоз. Цикл Кори – это соотношение содержания глюкозы и молочной кислоты в различных органах и тканях. Глюкоза из печени поступает в кровь, затем в мышцы, где синтезируется гликоген. Потом он распадается, образуется глюкоза, которая превращается в молочную кислоту. 4/5 молочной кислоты идут в кровь, в печень, превращается в ПВК, который участвует в глюконеогенезе в печени, в результате чего образуется глюкоза и все начинается сначала. Одна молекула глюкозы дает 6 АТФ – процесс самообслуживания. 1/5 молочной кислоты превращается в ПВК, АцКоА, ЦТК, СО2, Н2О, 12 АТФ. 151. Показатели липидного обмена. Содержание и методы определения в крови. Оценка липидного обмена в крови производится при помощи липидограммы. Чтобы диагностировать заболевания сердечнососудистой системы, применяется комплекс оценок холестерина, триглицерида, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП. Биоматериалом для проведения тестирования является сыворотка (кровь берут из вены). Подготовка к анализу Обязательным условием является забор биоматериала натощак. Режим питья чистой воды без газа остается неизменным. Тестирование проводится строго между 12 и 14 часами после приема пищи. За сутки до процедуры необходимо исключить из рациона жирную, жареную пищу, алкогольные напитки, ограничить чрезмерные физические нагрузки. Лекарственная терапия должна начаться после манипуляции. Если до анализа принимались какие-либо средства, их прием должен прекратиться за 7-14 дней до теста. При невозможности сделать это наименование препарата, его дозировка указываются на направлении. Ограничить забор биоматериала после некоторых методов аппаратной диагностики: УЗИ, ФГ, рентген, исследования через ректальный канал, физиотерапевтические процедуры. Интерпретация результатов Референсные значения оцениваются комплексно, по соотношению всех показателей. Предельно допустимые результаты следующие: Ё1 общий холестерин – менее 5,2 ммоль/л; ЛПНП – не более 3,4 ммоль/л; ЛПВП – не менее 1,3 ммоль/л; триглицериды – менее 2,3 ммоль/л; КА (коэффициент атерогенности) – до 3; AIP (атерогенный индекс плазмы) – до 0,11. 152. Белки плазмы крови, референтные значения. Методы количественного определения. Белки плазмы крови.Из 9–10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5–8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 40–50 г/л, глобулинов – 20–30 г/л, фибриногена – 2,4 г/л. Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой. Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить 5 фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, γ-глобулины.. 153. Нарушение пигментного обмена. Диагностическое значение определения билирубина в крови и в моче. Многие заболевания печени проявляются нарушением пигментного обмена, что обнаруживается желтушной окраской кожи и особенно склер. Последнее объясняется значительным содержанием в склерах белка эластина, характеризующегося высоким сродством к желчным пигментам. Обычно желтушность кожи и склер наблюдается при концентрации билирубина в крови, превышающей 2,5 мг%. Классификации желтух различны, равно, как и вызывающие их причины. Иногда их делят на гемолитическую, гепатоцеллюлярную и обтурационную (холестатическую). Поскольку все желтухи связаны с повышенным содержанием билирубина в крови (гипербилирубинемией), имеется и более простое деление на гипербилирубинемию, обусловленную главным образом непрямым билирубином, и гипербилирубинемию, обусловленную главным образом прямым билирубином. При диагностике желтух надо иметь в виду, что на практике редко отмечают желтуху какого-либо одного типа в "чистом" виде. Чаще встречается сочетание того или иного типа. Так, при выраженной гемолитической желтухе, сопровождающейся повышением концентрации непрямого билирубина, неизбежно страдают различные органы, в том числе и печень, что может вносить элементы паренхиматозной желтухи, т.е. повышение в крови и моче прямого билирубина. В свою очередь, паренхиматозная желтуха, как правило, включает в себя элементы механической. При подпечёночной (механической) желтухе, например, при раке головки поджелудочной железы, неизбежен повышенный гемолиз как следствие раковой интоксикации и, как следствие, повышение в крови как прямого, так и непрямого билирубина. Итак, гипербилирубинемия может быть следствием избытка как связанного, так и свободного билирубина. Измерение их концентраций по отдельности необходимо при постановке диагноза желтухи. Если концентрация билирубина в плазме <100 мкмоль/л и другие тесты функции печени дают нормальные результаты, возможно предположить, что повышение обусловлено за счёт непрямого билирубина. Чтобы подтвердить это, можно сделать анализ мочи, поскольку при повышении концентрации непрямого билирубина в плазме прямой билирубин в моче отсутствует. При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать содержание уробилиногенов в моче. В норме за сутки из организма выделяется в составе мочи около 4 мг уробилиногенов. Если с мочой выделяется повышенное количество уробилиногенов, то это - свидетельство недостаточности функции печени, например при печёночной или гемолитической желтухе. Присутствие в моче не только уробилиногенов, но и прямого билирубина указывает на поражение печени и нарушение поступления жёлчи в кишечник. 154. Кетонемия и кетонурия. Причины. Обнаружение кетоновых тел в моче. Кетонемия – повышение содержания кетоновых тел в крови. Причины: диабет (чаще всего 1 типа), низкоуглеводная диета Кетонурия – появление их в моче, характерны для голодания, сахарного диабета. Причины: увеличение концентрации ацетил-СоА, уменьшение концентрации оксалоацетата. Принцип метода. Кетоновые тела (β-гидроксимасляная кислота, ацетатоуксусная и ацетон) появляются в моче при нарушениях углеводного и жирового обменов, в частности при диабете, а также при голодании. В номальной моче кетоновые тела обычными реакциями не обнаруживается. Определение кетоновых тел в моче очень важно для диагностики заболевания, для контроля за ходом лечения и установлением диеты для больного диабетом. ПРИМЕР. Проба Люголя на ацетон. К 2 мл мочи добавляют 3-4 капли раствора нитропруссида натрия и 2-3 капли раствора гидроксида натрия. Появляется красно-бурое окрашивание. При подкислении концентрированной уксусной кислотой окрашивание становиться ярко-красным. Если ацетон отсутствует в моче, при подкислении уксусной кислотой красное окрашивание переходит в желтое (реакция на креатинин в моче). 155. Общие свойства мочи: диурез, цвет, прозрачность, реакция, плотность. Колебания в норме и патологии. Методы изучения. 1. Объем В норме диурез (суточный объем) составляет 1000-2000мл/сут. Почечный диурез составляет 50-80% общего объема принятой жидкости. Полиурия– диурез больше 2000-2500мл/сут. Патологическая полиурия возникает при хроническом нефрите, пиелонефрите, сахарном диабете. Олигурия- диурез меньше 500мл/сут. Патологическая полиурия возникает при лихорадке, рвоте, диарее, остром нефрите, мочекаменной болезни, отравления тяжелыми металлами, токсикозах. Анурия–прекращение образования мочи. Анурия возникает при нарушении мочевыведения. 2. рН рН мочи при смешанном питании составляет 5-7. Кислотность мочи повышается от мясной пищи, при тяжелой физической нагрузке, голодании, лихорадках, сахарном диабете, туберкулезе. Снижается от растительной пищи, минеральной воды, при циститах, сильной рвоте. Изменение кислотности может привести к образованию камней. 3. Плотность В норме плотность мочи 1010 – 1025 г/л. Характеризует концентрационную функцию почек. Гиперстенурия– повышение плотности мочи. Гиперстенурия возникает при уменьшении потребления жидкости, усиленной потери жидкости, олигурии, сахарном диабете. Гипостенурия– снижение плотности мочи. Гипостенурия наблюдается при полиурии, длительном голодании, безбелковой диете, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, несахарном диабете. Изостенурия– плотность не зависит от объема выводимой мочи. Возникает при выделении первичной мочи, когда нарушена резорбция и секреция. 4. Прозрачность (Мутность) В норме моча прозрачна. Мутность мочи может быть связана с избытком в моче уратов, фосфатов, оксалатов, липидов или лейкоцитов. Мутность, обусловленная уратами, исчезает при нагревании или добавлении щелочи. Мутность, обусловленная фосфатами при нагревании увеличивается и исчезает при добавлении уксусной кислоты. Мутность, вызванная оксалатами, исчезает при добавлении НCl. Мутность, вызванная липидами и лейкоцитами, не исчезает при нагревании или изменении рН. 5. Цвет В норме цвет мочи от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Он обусловлен урохромом, уробилином и др. Повышение интенсивности окраски мочи происходит при отеках, диарее, рвоте. Красноватый цвет (мясных помоев) – при гематурии, гемоглобинурии. Зеленовато-желтый цвет– при механической желтухе и наличии гноя в моче (пиурия). Зеленовато-бурый цвет (цвет пива) – при паренхиматозной желтухе. Темный, почти черный цвет– при гемолитической анемии (гемоглобинурия). Белесый цвет– при фосфатурии и липурии (липиды). Цвет мочи меняется при применении некоторых лекарств Красный цвет- от антипирина, амидопирина. Розовый цвет– от приема аспирина, также морковь, свекла. Коричневый цвет– от приема фенола, крезола, активированного угля. 156. Органические и минеральные компоненты мочи. Характеристика конечных продуктов азотистого обмена. Определение креатинина. Важнейшие физиологические компоненты мочи представлены веществами органической и минеральной природы. К первым относятся мочевина, креатинин, пептиды, аминокислоты, мочевая кислота, гиппуровая кислота, органические сульфаты, ко вторым – ионы натрия, калия, кальция, магния, аммиака, хлоридов, бикарбоната, фосфатов, неорганических сульфатов. КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА Мочевина, образуется в печени. Мочевая кислота служит конечным продуктом обмена пуринов. Креатинин конечный продукт обмена веществ в мышечной ткани. Креатинин – конечный продукт азотистого обмена, образуется в результате дефосфорилирования креатинфосфата в мышцах, выводится из организма почками. Содержание креатинина в крови снижается при заболеваниях мышечной системы, повышается при почечной недостаточности. 161. Иммуноферментный анализ, принцип, возможности использования для определения гормонов. Другие области применения. Иммуноферментный анализ (ИФА) — это метод лабораторной диагностики, основанный на реакции «антиген — антитело», который позволяет выявлять вещества белковой природы (в том числе ферменты, вирусы, фрагменты бактерий и другие компоненты биологических жидкостей). Современная диагностика немыслима без таких высокочувствительных лабораторных анализов. Прежде для установления причин тех или иных симптомов врачи были вынуждены ориентироваться на косвенные признаки болезни, а также проводить многоступенчатые микроскопические исследования в попытке обнаружить возбудителя инфекции. Сегодня может быть достаточно одного-единственного теста — такого как иммуноферментный анализ, — чтобы подтвердить или опровергнуть первоначальный диагноз. 163. Аэробное окисление углеводов. Охарактеризовать анаэробную фазу. АЭРОБНОЕ ОКИСЛЕНИЕ Это процесс окисления глюкозы в присутствии кислорода до углекислого газа и воды. Процесс состоит из трех этапов: 1. Гликолитические реакции до образования пировиноградной кислоты (10 реакций); 2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты с образованием ацетил-КоА и НАДН2; 3. Окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот. |