Главная страница
Навигация по странице:

  • ВАЛ

  • сукцинил-SКоА

  • 2

  • Макроцитарная

  • Неврологические

  • Таблица по витаминам. Документ Microsoft Word (5). Биологическая роль


    Скачать 237.37 Kb.
    НазваниеБиологическая роль
    АнкорТаблица по витаминам
    Дата12.01.2020
    Размер237.37 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (5).docx
    ТипДокументы
    #103628
    страница4 из 4
    1   2   3   4



    B12



    ФК

    v

    Роль в обмене веществ

    Реакции изомеризации и метилирования:

    перенос атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу (окисление остатков ЖК с нечетным числом атомов углерода, реакции утилизации углеродного скелета ВАЛЛЕЙИЛЕТРЕМЕТ, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА  и в дальнейшем сгорает в ЦТК.

    Участие в трансметилировании АК гомоцистеина (синтез метионина). Метионин активируется и используется для синтеза адреналинакреатинакарнитинахолинафосфатидилхолина

    Влияние на обмен веществ

    Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов, которые присоединяются к атомам N5 или

    • в виде N10-формил-ТГФК и N5,N10-метенил-ТГФК участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов

    • в виде N5,N10-метилен-ТГФК участвует в образовании тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

    • участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина,

    • N5-метил-ТГФК взаимодействует с витамином В12, являясь донором метильной группы при превращении гомоцистеина в метионин.

    Признаки витаминной недостаточности

    Макроцитарная анемия (потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК)

    Неврологические нарушения (накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон

    Недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез АХ)
    1   2   3   4


    написать администратору сайта