биологическое действие ионизирующий излучений. Биологическое действие ионизирующих излучений.. Биологическое действие ионизирующих излучений
 Скачать 140.78 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации Кафедра медицины катастроф Биологическое действие ионизирующих излучений. Выполнили: Студентка лечебного факультета 6 курса 6 группы Шугаева А.А. Проверил: Преподаватель кафедры Каурина А.В Волгоград-2021 СодержаниеВведение 3 Радиобиологические эффекты ионизирующего излучения. 4 Действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма. 6 Кроветворная система и кровь 7 Органы желудочно- кишечного тракта 9 Центральная нервная система 10 Железы внутренней секреции 12 Сердечно-сосудистая система 13 Органы дыхания 13 Органы зрения 14 Тератогенное действие ионизирующего излучения 14 Заключение 17 Список литературы 18 Введение Ионизирующими излученияминазывают поток частиц или квантов, способных прямо или косвенно вызывать возбуждение и ионизацию атомов и молекул в облученном объекте. Актуальность состоит в расширяющемся внедрении источников ионизирующих излучений в промышленность, в медицину и научные исследования, наличие на вооружении армий ядерного оружия, а также работа человека в космическом пространстве увеличивают число людей, подвергающихся воздействию ионизирующих излучений. Несмотря на достаточно совершенные технические системы по обеспечению радиационной безопасности персонала и населения, разработанные в последние годы, сохраняется определённая вероятность повторения крупномасштабных радиационных аварий. Целью данной работы является изучение биологического действия ионизирующего излучения на человека. Задачи: Рассмотреть радиобиологические эффекты, их классификацию. Рассмотреть основные особенности биологического действия ионизирующего излучения. Рассмотреть действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма. Рассмотреть тератогенное действие ионизирующего излучения. Радиобиологические эффекты ионизирующего излучения. Среди эффектов, возникающих после облучения и тесно связанных с его дозой, различают два вида: соматические и наследственные. Соматические, наблюдаются у самого облученного, а наследственные - у его потомков. Соматические эффекты могут быть двух видов: детерминированные (ранее называвшиеся нестохастическими) и стохастические (вероятностные). [1] Детерминированные проявления облучения зависят от индивидуальной дозы облучения и имеют пороговый характер, то есть они неизбежно возникают у данного индивидуума при достижении дозы облучения определенного порогового уровня. К ним относятся острая или хроническая лучевая болезнь, местные радиационные поражения, алопеция, катаракта, гипоплазия щитовидной железы (при инкорпорации радиоактивного йода), пневмосклероз и др. Согласно линейно-беспороговой концепции (принятой в 1959 г. Международной комиссией по радиологической защите (МК РЗ) тяжесть эффекта проявляется в зависимости от дозы линейно (выше доза – больше эффект) и для проявления этих эффектов должен существовать порог (таб.1). Так, например, при однократном гамма-облучении человека в дозе 1-2 Гр развивается острая лучевая болезнь I (легкой) степени; 2-4 Гр – II (средней) степени, 4-6 Гр – III (тяжелой) степени, свыше 6 Гр - IV (крайне тяжелой) степени. Облучение в дозах до 0,5–1 Гр не вызывает острой лучевой болезни.[1] Таблица 1 Уровни дозы на органы и ткани, ниже которых исключается возникновение нестохастических эффектов  Стохастические эффекты относятся к поздним отдаленным проявлениям облучения. Вероятность их развития рассматривается как беспороговая функция дозы облучения. Среди них различают новообразования, возникающие у облученных, и наследственные дефекты - у их потомков. В основе стохастических проявлений - как новообразований, так и генетических дефектов - лежат вызванные облучением мутации клеточных структур. При этом мутации соматических клеток различных тканей могут привести к развитию новообразований, а в половых клетках (яичниках, семенниках) - к ранней гибели эмбрионов, спонтанным выкидышам, мертворождениям, наследственным заболеваниям у новорожденных. Наиболее характерными стохастическими заболеваниями, возникающими после облучения, являются лейкозы. Кроме лейкозов, облучение индуцирует развитие злокачественных новообразований в различных органах. Генетические нарушения проявляются изменениями двух типов: I - хромосомными аберрациями, включающими изменения числа или структуры хромосом; II - мутациями в самих генах. Частота наследственных дефектов не поддается точному прогнозированию. Предположительно доза облучения в 1 Гр, полученная при низкой мощности излучения, индуцирует появление от 1000 до 2000 мутаций, приводящих к наследственным дефектам, и от 30 до 1000 хромосомных аберраций на миллион живых новорожденных. Генные мутации ведут к гибели зиготы, что приводит к ранней смерти эмбрионов, спонтанным выкидышам, мертворождениям, порокам развития и наследственным заболеваниям у живорожденных. Большинство поврежденных клеток с хромосомными аномалиями элиминируется, а мутации передаются из поколения в поколение и могут быть причиной соматических нарушений. К основным особенностям биологического действия ионизирующего излучения относятся: [2] • отсутствие субъективных ощущений и объективных изменений в момент контакта с излучением; • наличие скрытого периода действия. Этот период часто называют периодом мнимого благополучия. Продолжительность его сокращается при облучении в больших дозах; • несоответствие между тяжестью острой лучевой болезни и ничтожным количеством первично пораженных клеток; • высокая эффективность поглощенной энергии. Малые количества поглощенной энергии излучения могут вызвать глубокие биологические изменения в организме; • генетический эффект (действие на потомство); • различная радиочувствительность органов (наиболее чувствительна, хотя и менее радиопоражаема, нервная система, затем органы живота, таза, грудной клетки); • действие от малых доз может суммироваться или накапливаться – эффект кумуляции; • тяжесть облучения зависит от времени получения суммарной дозы (однократное облучение в большой дозе вызывает более выраженные последствия, чем получение этой же дозы фракционно); • влияние на развитие лучевого поражения обменных факторов (при снижении обменных процессов, особенно окислительных, перед облучением или во время него уменьшается его биологический эффект). Действие ионизирующих излучений на ткани, органы и системы организма. Каждому биологическому виду, виду клеток и тканей свойственна своя мера чувствительности или устойчивости к действию ионизирующих излучений – своя радиочувствительность или радиорезистентность. Основным критерием радиочувствительности в радиобиологии принято считать зависимость гибели клеток от поглощенной дозы ионизирующих излучений: чем ниже поглощенная доза, вызывающая летальный эффект, тем выше радиочувствительность. По закону И. Бергонье и Л. Трибондо (1906), радиочувствительность отдельных тканей прямо пропорциональна степени её митотической (пролиферативной) активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки составляющих её клеток. Иными словами, клетки одной и той же ткани в зависимости от её состояния в момент облучения и клетки различных тканей могут по-разному реагировать на облучение: наиболее глубоко и сильно поражаются органы и системы с высоким митотическим индексом. [2] В соответствии с этим правилом по степени радиопоражаемости ткани можно распределить в следующем порядке (шкала повреждаемости клеток в порядке убывающей радиочувствительности – закон Хольтхаузена): лимфоидная – миелоидная – герминативный (семенники, гонады), кишечный и покровный эпителий – мышечная – нервная - хрящевая – костная. Такое распределение является условным, т.к. оно не предусматривает общих реакций организма и следует различать понятие радиопоражаемости ткани от понятия радиочувствительности той или иной системы. Радиочувствительность и радиопоражаемость живых организмов - величины переменные и зависят от стадии развития организма, его возраста (юные и старые особи менее устойчивы к радиации), состояния здоровья в момент облучения. Ткани, органы и системы, повреждение которых определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их проявления, а также значимость для выживания или гибели организма в определенные сроки после облучения принято называть «критическими». К ним относятся, прежде всего, гонады, красный костный мозг, толстый и тонкий кишечник. Кроветворная система и кровь. Кроветворная ткань является одной из самых быстрорегенерирующих. В течение суток в ней вырабатывается 490*109 функциональных клеток крови, идущих на смену использованным в процессе жизнедеятельности. Митотический индекс костномозговых клеток, способных к делению, составляет 20-25%. Поэтому функциональные и структурные изменения в ней после воздействия ионизирующих излучений появляются рано и выражены сильно, вследствие чего показатели кроветворения используются для распознавания и прогнозирования степени тяжести лучевых поражений (особенно при равномерном воздействии излучения на весь организм). [1] По структурным изменениям в хромосомах первые признаки поражения гемопоэза обнаруживаются при воздействии на костный мозг ионизирующих излучений в дозе около 0,5 Гр. Отчетливые признаки недостаточности гемопоэза обнаруживаются при дозе около 2 Гр. Пострадиационные изменения костного мозга характеризуются четырьмя стадиями: I стадия – раннего некробиоза кроветворных клеток (короткий период); II стадия – дальнейшего опустошения костного мозга (более длительный период); III стадия – короткого абортивного подъема миелокариоцитов (вследствие активизации деления клеток делящегося пула); IV стадия системной регенерации костного мозга. Подавление гемопоэза ведет к снижению содержания функциональных клеток в периферической крови, развитию панцитопении. Снижение содержания функциональных клеток в периферической крови связано не только с уменьшением их продукции в кроветворной ткани, но также с повышенным их расходом из-за активации микрофлоры в организме, развития воспалительных процессов и геморрагий. В облученном организме возникает, таким образом, в различной степени выраженная (в зависимости от дозы облучения) диспропорция между числом производимых функциональных клеток крови и числом расходуемых клеток. Создаются «ножницы»: расход клеток повышается, а продукция их понижается. При дозах облучения выше 8 Гр эта ситуация усугубляется еще ускоренной гибелью функциональных клеток крови. Раньше всего (в первые часы после облучения) начинается снижение в периферической крови числа лимфоцитов. В течение одних-двух суток их число достигает минимума и долго удерживается на этом уровне. Позже начинает снижаться содержание в крови гранулоцитов, еще позже – ретикулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. В динамике изменения числа гранулоцитов можно выделить несколько фаз. С первых нескольких часов до двух суток развивается первичная лейкопения или первичный лейкоцитоз (при высоких дозах облучения). Эта фаза обусловлена нейрогуморальными влияниями. Затем на протяжении 2-9 суток после облучения содержание гранулоцитов постепенно снижается. Одновременно в них появляются структурные изменения – образуются гигантские гранулоциты. Затем (при дозе облучения менее 8 Гр) число их временно повышается («абортивный подъем» числа нейтрофилов). Такое повышение связано с активизацией микрофлоры в организме и усилением размножения оставшихся неповрежденными и поврежденных, но способных еще некоторое время делиться, стволовых клеток. Чем больше доза облучения, тем раньше начинается «абортивный подъем» числа гранулоцитов (и отсутствует только при очень больших дозах облучения). По окончании фазы «абортивного подъема» развивается фаза вторичной гранулоцитопении. Число гранулоцитов снижается до минимума и держится на таком уровне до наступления периода восстановления. Содержание тромбоцитов в периферической крови достигает минимума к 18-19 дню после облучения. Тромбоцитопения и связанное с ней уменьшение содержания тромбокиназы являются причиной увеличения времени свертываемости крови и нарушения гемостаза. Анемия развивается обычно к 5-6 неделе. Затем содержание эритроцитов начинает постепенно восстанавливаться и через 2-3 месяца достигает примерно исходного уровня. Угнетение гемостаза и снижение числа функциональных клеток периферической крови играют важную роль в патогенезе лучевого поражения: снижается регенерация и резистентность организма, возникает геморрагический синдром. Восстановление гемопоэза до уровня, обеспечивающего выживание организма, возможно при сохранении активности 1% стволовых клеток. Восстановление клеток в периферической крови происходит в определенной последовательности: сначала повышается число ретикулоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов, затем – эритроцитов и лимфоцитов. Органы желудочно-кишечного тракта. «Критическим» отделом ЖКТ в ранней реакции на облучение является тонкий кишечник. Пострадиационное поражение желудочно-кишечного тракта связано, главным образом, с повреждением эпителия, который характеризуется высокой митотической активностью (в течение суток в нем вырабатывается 56х109 клеток). При сублетальных дозах в нем нарушается физиологическая регенерация эпителия слизистой оболочки. Угнетается митотическая активность камбиальных клеток, расположенных в глубине крипт. В результате этого нарушается своевременный выход главных (каемчатых) и слизистых (бокаловидных) клеток на ворсинки – на смену отторгаемым клеткам. Это приводит к нарушению всасывательной, барьерной и других функций слизистой оболочки, к диспепсическим расстройствам. Острые изменения кишечной стенки при воздействии ионизирующего излучения возникают сразу после облучения и характеризуются нарушением пролиферации и созревания эпителия в сочетании с уменьшением митозов клеток крипт. В тонкой кишке наблюдаются характерные укорочение ворсин и уменьшение толщины слизистой оболочки, а также ее гиперемия, отек и обширная воспалительная клеточная инфильтрация. Возможны абсцессы крипт, содержащие нейтрофилы, эозинофилы, слущенные эпителиальные клетки. При длительном или массивном облучении могут возникать изъязвления. После массивного облучения кишка становится отечной, отмечается активация фибробластов, соединительная ткань подвергается гиалинозу, в развитии которого участвуют и гладкомышечные клетки. В результате формируется обширный фиброз, который может привести к сужению кишки, а также к деструкции поверхности слизистой оболочки. Если радиационная доза невелика, пролиферация эпителиальных клеток восстанавливается довольно быстро, и повреждения слизистой оболочки исчезают через 1—2 нед. после облучения. В пищеварительном тракте имеется много лимфоидных образований (лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера, пейеровы бляшки, лимфатические фолликулы аппендикса), которые также быстро реагируют на облучение. Позже развиваются функциональные и структурные изменения в железистых органах ЖКТ – слюнных железах, печени, поджелудочной железе и др. Срок реализации радиационных повреждений, например, в печени – около года. После облучения существенно изменяются подвижность и тонус кишечника. Эта реакция обусловлена отчасти прямым действием ионизирующих излучений на интрамуральные нервные окончания. Дискинетические расстройства в кишечнике нередко являются причиной развития инвагинации и непроходимости. После облучения снижается секреция кишечного сока, усиливается потеря воды и электролитов. Изменения в желудке менее выражены и развиваются в более поздние сроки. Функциональные изменения характеризуются секреторной и моторной дисфункцией. Это ведет к нарушению процессов пищеварения, снижению аппетита, появлению рвоты и диареи. Центральная нервная система. Клетки нервной системы относятся к категории необновляющихся. При сублетальных дозах облучения на протяжении длительного времени в них не обнаруживается больших изменений. Только по истечении многих месяцев и даже лет в нервной ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы (радиационный энцефаломиелоз). При радиационных поражениях нервной системы наблюдаются сосудистые изменения как одно из проявлений общего геморрагического синдрома: переполнение сосудов кровью, стазы, плазморрагии, точечные или обширные кровоизлияния в мозг и оболочки. Нередко выявляются изменения паренхимы нервной системы в форме: реактивного процесса, дистрофически-некробиотического процесса. Выраженные морфологические проявления поражения клеток центральной нервной системы наблюдаются, как правило, только после воздействия в дозах, приближающихся к 50 Гр и выше. Наиболее ранние изменения обнаруживаются в синапсах - слипание синаптических пузырьков в скоплениях, появляющихся в центральной части пресинаптических терминалов или в активной зоне. При световой микроскопии через 2 ч после облучения в таких дозах обнаруживается набухание клеток, пикноз ядер зернистых клеток мозжечка, реже — других нейронов, явления васкулита, менингита, хориоидального плексита с гранулоцитарной инфильтрацией. Максимум изменений приходится на 1-е сут после облучения. При более высоких дозах может наблюдаться ранний некроз ткани мозга. При облучении в дозах 10—30 Гр в клетках центральной нервной системы обнаруживают угнетение окислительного фосфорилирования. Последнее связывают с дефицитом АТФ, расходуемого в процессе репарации вызванных облучением разрывов ДНК. В определенные периоды развития лучевого поражения наблюдаются характерные признаки нарушения функций ЦНС. Так, в момент облучения формируется первичная рефлекторная реакция нервной системы. Она связана с воздействием на хеморецепторы, контролирующие образование в тканях химически активных веществ и спазмом мозговых сосудов. При этом под влиянием токсинов возникает мощная афферентная импульсация, вызывающая ответную реакцию ЦНС, что проявляется тошнотой, рвотой, адинамией. Рефлекторная реакция непродолжительна (не более 2-3 суток). По окончании действия на организм ионизирующих излучений прекращается образование токсинов. Создаются условия для нормализации функций нервной системы. В последующем неврологические расстройства развиваются в период разгара лучевой болезни. При высоких дозах облучения, порядка сотен Грэй, структурные и функциональные изменения в нервной системе уже в начальном периоде поражения носят столь выраженный характер, что являются основным звеном его патогенеза. Формируется особая форма лучевого поражения, получившая название церебральной. В основе церебральной формы острой лучевой болезни (ОЛБ), развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозил-трансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии. Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10—15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронного боеприпаса. Через 10—45 мин основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной форме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах — от 20 до 50 Гр. Одним из пусковых механизмов развития РПН является деэнергизация нейронов, обусловленная угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. Массовая гибель клеток приводит к резкому возрастанию количества различных ферментов в крови (протеаз, гидролаз и др.), что воспринимается организмом как сигнал о самоуничтожении. Клинически РПН проявляется так называемым «рентгенологическим опьянением» (что вызывает трудности в дифференциальной диагностике с легкой степенью облучения, особенно, в ранние сроки после лучевого воздействия). Железы внутренней секреции. Основной функциональной тканью желез внутренней секреции является железистый эпителий, который относится к медленно регенерирующим клеточным системам. Поэтому при сублетальных дозах облучения выраженные изменения в железах внутренней секреции наблюдаются в более поздние сроки. Они выражаются в дисфункции системы гипоталамус – гипофиз – другие железы внутренней секреции. Содержание гормонов в коре надпочечников при этом понижается. Снижаются функции и других желез внутренней секреции, что, в конечном итоге, приводит к нарушению общей сбалансированной деятельности всей эндокринной системы. Степень выраженности дезинтеграции в работе желез зависит от дозы ионизирующих излучений и исходного состояния эндокринной системы. В результате расстройства функций желез внутренней секреции значительно повреждается механизм гуморального управления защитно-приспособительными реакциями организма. Функциональные нарушения в эндокринной системе сохраняются на протяжении длительного периода после клинического выздоровления. Сердечно-сосудистая система. Сердечная мышца состоит из медленно обновляющихся клеток, поэтому морфологические и функциональные изменения в ней наблюдаются только спустя большой срок после облучения (черед недели и месяцы). Ранние изменения в миокарде удается определять только при смертельных дозах облучения – 10 Гр и выше. Морфологические изменения в кровеносных и лимфатических сосудах наблюдаются при сравнительно небольших дозах облучения. Они, как правило, обнаруживаются через 2 - 4 недели от момента лучевого воздействия. Снижается содержание в стенках сосудов макромолекул гиалуроновой кислоты, в результате чего стенки сосудов становятся хрупкими и легко проницаемыми для компонентов крови. В сочетании с развивающейся к этому времени тромбоцитопенией, повышенная ломкость и проницаемость сосудистых стенок обусловливают возникновение повышенной кровоточивости. Кровоизлияния – характерное осложнение радиационного поражения. Они наблюдаются в сердце (по ходу венечных сосудов), в органах брюшной полости и других областях тела. Нередко это является причиной смертельного исхода. В более поздние сроки (спустя 3 - 4 недели после облучения) появляются признаки радиационного поражения эндотелия сосудов. Снижается способность эндотелия к образованию капилляров, в результате чего нарушаются трофика тканей и их посттравматическая регенерация. Органы дыхания Клетки тканей легких относятся к категории медленно обновляющихся. Морфологические и функциональные изменения в легких при воздействии ионизирующих излучений в сублетальных дозах развиваются спустя значительное время после облучения (при локальном действии в дозе 25 Гр срок реализации радиационных повреждений в легких равен 160 суткам). Раньше наблюдается поражение лимфоидных образований легких, с чем бывает связано (примерно в 45 – 60% случаев) развитие пневмонии. При воздействии больших доз ионизирующих излучений, порядка десятков Грэй, вскоре после облучения развивается так называемый лучевой пульмонит. При этом разрушаются капилляры, происходит пропитывание изливающейся из них кровью окружающих тканей, развивается воспалительная реакция. В последующем в области пораженного участка обнаруживается фиброзное интерстициальное уплотнение паренхимы легких. Орган зрения. Ионизирующие излучения разлагают зрительный пурпур в сетчатой оболочке глаза, поэтому в момент лучевого воздействия может появиться ощущение вспышки света. Явление получило название радиофосфена. Его не следует рассматривать как поражение глаз. После облучения глаз возможно развитие катаракты (помутнение хрусталика). В отличие от катаракт другого происхождения, лучевая катаракта характеризуется помутнением задней поверхности хрусталика. Лучевая катаракта образуется у человека при воздействии дозы общего гамма-облучения 3 Гр примерно через 3 года, а при воздействии дозы 8 Гр – через 2 года. Катарактогенная доза быстрых нейтронов составляет 0,15 – 0,45 Гр. Можно полагать, что катаракта является следствием поражения ионизирующими излучениями ростковой части эпителия хрусталика и нарушения его трофики. Подтверждается это тем, что особенно чувствительна к действию ионизирующих излучений периферическая часть хрусталика. Центральная его часть примерно в два раза менее чувствительна. Характерно, что помутнение хрусталика при общем облучении носит тот же характер, что и при местном. Катарактогенное действие ионизирующих излучений тем сильнее, чем больше плотность ионизации, создаваемая им в тканях. Лучевая катаракта может подвергаться обратному развитию. Незначительное помутнение хрусталика часто не прогрессирует и может со временем исчезнуть. Тератогенный эффект воздействия ионизирующих излучений Накопленный опыт эмбриологии и радиобиологии свидетельствует о высокой радиочувствительности плода на всех стадиях его развития. Известно, что ионизирующее излучение может быть причиной тяжелых патологических последствий для развивающегося организма, начиная от индукции уродств и грубых нарушений соматического развития и заканчивая, расстройствами тонкой координации процессов формирования мозга, снижением интеллекта, умственной отсталостью [3]. Организм эмбриона и плода обладает крайне высокой радиочувствительностью, так как в это время он представляет собой конгломерат из делящихся и дифференцирующихся клеток. Радиочувствительность эмбриона или плода определяется наиболее чувствительной системой, находящейся в данный момент времени в состоянии активного развития. В то же время эмбрион обладает важной особенностью, не обнаруживаемой на иных стадиях жизненного цикла — выраженной способностью к восстановлению, регенерации и перестройке. Установлено, что характер развивающихся отдаленных эффектов будет зависеть от физических характеристик ионизирующего излучения таких как мощность, вид энергии, характер облучения, пролонгированность во времени и от возраста плода на момент облучения. Особенно важна стадия внутриутробного развития, потому что дифференцировка систем и органов происходит в определенные сроки развития, и это будет определять тип повреждения [4]. При облучении беременных женщин выделяют четыре классических эффекта у потомства: - эмбриональная, неонатальная и постнатальная гибель плода; - врожденные пороки развития; - нарушения роста и физического развития; - нарушение функции центральной нервной системы. Эмбриональная, неонатальная и постнатальная гибель плода наблюдается при облучении в преимплантационный период. Во избежание пренатального облучения на ранних, нераспознанных стадиях беременности плановые рентгенодиагностические процедуры у женщин детородного возраста рекомендуется проводить только впервые 10 суток после начала менструации («правило 10 дней»). При воздействии ионизирующего излучения отмечаются врожденные пороки развития (ВПР). Чаще всего встречаются следующие ВПР: - Нарушение строения головы: черепно-мозговая грыжа, нарушения строения формы черепа, расщепление верхнего неба и губы, нарушения строения уха; - Со стороны ЦНС возможны такие патологии как анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия; - Патологии органа зрения могут быть представлены в виде микрофтальмии, анофтальмии; - Так же могут наблюдаться изменения в скелете в виде полидактилии, уменьшения роста и веса плода. Наряду со снижением веса и размеров тела обнаружено уменьшение массы внутренних органов (особенно селезенки и головного мозга), уменьшение окружности головы. Чувствительность к тератогенному воздействию, включая воздействие ионизирующего облучения, зависит от стадии эмбрионального развития: у человека на стадии бластоцисты воздействие неблагоприятных (в том числе тератогенных) факторов приводит к гибели части бластомеров (клеток бластоцисты): при повреждении большого числа бластомеров зародыш гибнет, при повреждении относительно небольшого количества бластомеров дальнейшее развитие не нарушается. Максимальная чувствительность к тератогенным факторам у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития, то есть период интенсивной клеточно-тканевой дифференциации и органогенеза. По окончании этого периода неблагоприяятные воздействия обычно приводят не к порокам развития, а к недоразвитию или функциональной незрелости органов плода. Если рассматривать воздействие радиации в соответствии с основными периодами внутриутробного развития организма (до имплантации, период основного органогенеза, плодный период), можно выявить следующие особенности: облучение на ранних стадиях (до имплантации и в начале органогенеза), как правило, заканчивается внутриутробной гибелью или гибелью новорождѐнного (при облучении в середине периода органогенеза), воздействие в период основного органогенеза вызывает уродства, а облучение плода — лучевую болезнь новорожденного. Для внутриутробного облучения значение медианной летальной дозы на плод изменяется примерно от 1 до 3 Гр, возрастая по мере его развития. Данные о тератогенных эффектах при кратковременном облучении в дозе менее 1 Гр в течение первых нескольких недель беременности отсутствуют. Поэтому маловероятно повреждающее действие вследствие получения такой дозы плодом в этот ранний период. [3] Заключение Таким образом, ионизирующее излучение имея свои особенности, оказывает на человека стохастические и детерминированные радиобиологические эффекты. На клеточном и тканевом уровнях влияние ионизирующего излучения характеризуется нарушением ультраструктур клеточных органелл и связанные с этим изменения обмена веществ. Наиболее выраженное воздействие ионизирующее излучение оказывает на ядро клетки, угнетая митотическую активность. В тканях ионизирующая радиация вызывает образование липидных радиотоксинов, которые приводят к усиленному распаду белков. Радиочувствительность органов зависит не только от радиочувствительности тканей, составляющих данный орган, но и от его функций. Наиболее выраженное влияние ионизирующего излучения отмечено на органы кроветворения, нервную и эндокринную системы. Список литературы Учебно-методическое пособие «Основы радиобиологии» / А.Д.Доника, С.В.Поройский, Волгоград: ВолгГМУ, 2010 г. «Основы поражающего действия ионизирующего излучения на организм человека» / И.А.Латфуллин. – Казань: Казан. ун-т, 2014. – 194 с. Изместьева, О.С. Экспериментальная оценка эмбриотоксического действия низкоинтенсивного ионизирующего излучения в разных периодах внутриутробного развития [Текст] / О.С. Изместьева, Л.П. Жаворонков, Ю.А. Семин, В.М. Посадская, В.С. Глушакова, А.А. Лузянина, А.С. Шевченко // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2012. – №1. – С. 39- 43. Бодяжина В.И. Влияние ионизирующей радиации на половые железы, беременность и внутриутробный плод [Текст] / В.И. Бодяжина, А.П. Кирющенков, М.Н. Побединский, Н.М. Побединский // М.: Медгиз. – 1962. – С. 182. |