Биология как одна из теоретических основ медицины, ее задачи, объект и методы исследования. Биологические науки
 Скачать 420.16 Kb.
|
|
Периоды постэмбрионального развития: Ювенильный период характеризуется продолжением органогенеза и увеличением размеров тела. К началу этого периода все органы развиты до такой степени, что молодое животное может существовать и развиваться в окружающей среде. В течение ювенильного периода окончательно складываются видовые и индивидуальные особенности организма и особь достигает характерных для вида размеров Позже других органов развивается половая система. Когда заканчивается её формирование, наступает второй этап постэмбрионального развития. В течение периода зрелости происходит размножение. Продолжительность этого периода у различных видов животных разная. У некоторых видов он длится лишь несколько суток, у других — много лет. Период старения характеризуется замедлением обмена веществ и деградацией органов. Старение приводит к естественной смерти. 45. Соотношение онто- и филогенеза. Закон зародышевого сходства К.Бэра и основной биогенетический закон Геккеля – Мюллера. Учение А. Северцева о филэмбриогенезах. Рекапитуляции, их генетическая основа. В начале XIX века биологи обратили внимание на то, что в индивидуальном развитии некоторые органы проходят стадии, на которых они сходны с органами взрослых низших представителей того же крупного таксона. Так, в эмбриогенезе человека последовательно закладывается предпочка, первичная и, наконец, вторичная почка, которая функционирует во взрослом состоянии. На основании сравнительно – эмбриологических исследований К. Бэр сформулировал закон зародышевого сходства, согласно которому черты, общие для большой группы родственных животных, появляются у зародышей раньше частных признаков. По К. Бэру, в зародышевом развитии животных наиболее рано формируются признаки, отражающие принадлежность к определенному классу, затем – отряду, семейству, роду и, наконец, виду. Он обратил внимание на то, что на ранних стадиях индивидуального развития зародыши разных животных проявляют большое сходство между собой. Суждения о том, что организм в эмбриогенезе повторяет в той или иной форме историю развития вида, высказывались до появления дарвиновской теории эволюции. Однако лишь на основе положений этой теории связь между фило- и онтогенезом получила правильное естественнонаучное объяснение. Оно состоит в том, что зародышевое сходство, наблюдаемое в большой группе родственных организмов, например позвоночных животных, отражает факт их генетического родства. На это обратил внимание сам Ч. Дарвин, который считал, что зародыш можно рассматривать в какой – то мере как «свидетеля» тех состояний, через которые в процессе исторического развития прошел вид. В трудах Ч. Дарвина отсутствует указание на природу механизма, при помощи которого историческое развитие находит свое отражение в развитии индивидуальном. Проблема связи между филогенезом и онтогенезом получила дальнейшее развитие в трудах Ф. Мюллера, Э. Геккеля, А.Н. Северцова. Изучая филогенез ракообразных, Ф. Мюллер обратил внимание на сходство некоторых современных личиночных форм с формами их вымерших предков. На основании этих наблюдений он сделал заключение о том, что ныне живущие ракообразные в эмбриогенезе как бы повторяют путь, пройденный в историческом развитии их предками. Преобразования индивидуального развития в эволюции, по мнению Ф. Мюллера, происходят путем добавления новых стадий к онтогенезу родителей. Повторение в онтогенезе потомков признаков нескольких предков объясняется накоплением таких надставок. Э. Геккель сформулировал основной биогенетический закон, в соответствии с которым онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза. В качестве доказательств справедливости биогенетического закона используют примеры рекапитуляций. Они заключаются в повторении структуры органов взрослых предков на определенных стадиях индивидуального развития потомков. Так, в эмбриогенезе птиц и млекопитающих закладываются жаберные щели и соответствующие им скелетные образования и кровеносные сосуды. Многие признаки личинок бесхвостых амфибий соответствуют признакам взрослых хвостатых амфибий. В эмбриогенезе человека эпидермис кожи сначала представлен однослойным цилиндрическим, затем многослойным неороговевающим, многослойным слабо ороговевающим и, наконец, типичным ороговевающим эпителием. Соответствующие типы эпителия встречаются у взрослых хордовых – ланцетника, костистых рыб, хвостатых амфибий. Согласно Э. Геккелю, новые признаки, имеющие эволюционное значение, возникают во взрослом состоянии. По мере усложнения организации взрослых форм зародышевое развитие удлиняется за счет включения дополнительных стадий. Признаки предковых форм, повторяющиеся в онтогенезе потомков, Э. Геккелем названы палингенезами. Нарушение биогенетического закона зависит от тех изменений, не имеющих эволюционного значения, которые возникают в ходе индивидуального развития под действием внешних условий. Они могут заключаться в сдвигании процессов зародышевого развития во времени (гетерохронии) и в пространстве (гетеротопии). Нарушения, обусловленные приспособлениями зародышей к условиям развития, Э. Геккель назвал ценогенезами. Примером гетерохроний служит более ранняя закладка нервной системы и запаздывание в формировании половой системы у высших позвоночных и человека по сравнению с низшими; гетеротопий – закладка легких, представляющих собой видоизменение задней пары жаберных мешков, расположенных по бокам кишечника, по его брюшной стороне; ценогенезов – амнион, хорион, аллантоис зародышей наземных позвоночных. Основываясь на биогенетическом законе, Э. Геккель предложил гипотезу филогенеза многоклеточных организмов. Решающее значение для раскрытия связи между онтогенезом и филогенезом имеют труды А.Н. Северцова. Согласно А.Н. Северцову, источником филогенетических преобразований служат изменения, возникающие на ранних этапах онтогенеза, а не у взрослых форм. Если они приводят к развитию признаков, имеющих полезное значение во взрослом состоянии и наследуются, они передаются из поколения в поколение и закрепляются. Такие признаки включаются в филогенез соответствующей группы организмов. Эмбриональные изменения, отражающиеся в дальнейшем на строении взрослых форм и имеющие эволюционное значение, называются филэмбриогенезами, которые бывают трех типов. Эмбриогенез может изменяться путем включения дополнительной стадии к уже имевшимся стадиям без искажения последних (анаболия), или же ход эмбриогенеза нарушается в средней его части (девиация). Отклонение от обычного хода развития в начале эмбриогенеза называется архаллаксисом. Как видно, биогенетическому закону удовлетворяют изменения онтогенеза по типу анаболий. В этом случае зародышевое развитие представляет, по существу, ряд последовательных рекапитуляций. В случае девиации рекапитуляции наблюдаются, но в ограниченном объеме, а при архиллаксисе они отсутствуют. Согласно теории филэмбриогенезов изменения на ранних стадиях индивидуального развития составляют основу филогенетических преобразований органов. Таким образом, онтогенез не только отражает ход эволюции организмов определенного вида, но, претерпевая изменения, оказывает влияние на процесс исторического развития той или иной группы животных. Из сказанного следует, что в известном смысле филогенез можно рассматривать как причину онтогенеза (Э. Геккель). Вместе с тем коль скоро эволюционно значимые изменения строения органов во взрослом состоянии происходят путем изменения их эмбриогенеза, филогенез представляет собой функцию онтогенеза (А.Н. Северцов) 46. Онтогенез как основа филогенеза. Основные направления и способы морфофункциональных преобразований органов и систем. Соотношение ценогенезов, филэмбриогенезов, гетерохроний, и гетеротопий в филэмбриогенезе. Провизорные, дефинитивные, гомологичные, аналогичные органы. Опираясь только на основной биогенетический закон, невозможно объяснить процесс эволюции: бесконечное повторение пройденного само по себе не рождает нового. Так как жизнь существует на Земле благодаря смене поколений конкретных организмов, эволюция ее протекает благодаря изменениям, происходящим в их онтогенезах. Эти изменения сводятся к тому, что конкретные онтогенезы отклоняются от пути, проложенного предковыми формами, и приобретают новые черты. К таким отклонениям относятся, например, ценогенезы— приспособления, возникающие у зародышей или личинок и адаптирующие их к особенностям среды обитания. У взрослых организмов ценогенезы не сохраняются. Примерами ценогенезов являются роговые образования во рту личинок бесхвостых земноводных, облегчающие им питание растительной пищей. В процессе метаморфоза у лягушонка они исчезают и пищеварительная система перестраивается для питания насекомыми и червями. К ценогенезам у амниот относят зародышевые оболочки, желточный мешок и аллантоис, а у плацентарных млекопитающих и человека — еще и плаценту с пуповиной. Ценогенезы, проявляясь только на ранних стадиях онтогенеза, не изменяют типа организации взрослого организма, но обеспечивают более высокую вероятность выживания потомства. Они могут сопровождаться при этом уменьшением плодовитости и удлинением зародышевого или личиночного периода, благодаря чему организм в постэмбриональном или постличиночном периоде развития оказывается более зрелым и активным. Возникнув и оказавшись полезными, ценогенезы будут воспроизводиться в последующих поколениях. Так, амнион, появившийся впервые у предков пресмыкающихся в каменноугольном периоде палеозойской эры, воспроизводится у всех позвоночных, развивающихся на суше, как у яйцекладущих — пресмыкающихся и птиц, так и у плацентарных млекопитающих. Другой тип филогенетически значимых преобразований филогенеза филэмбриогенезы. Они представляют собой отклонения от онтогенеза, характерного для предков, проявляющиеся в эмбриогенезе, но имеющие адаптивное значение у взрослых форм. Так, закладки волосяного покрова появляются у млекопитающих на очень ранних стадиях эмбрионального развития, но сам волосяной покров имеет значение только у взрослых организмов. Такие изменения онтогенеза, будучи полезными, закрепляются естественным отбором и воспроизводятся в последующих поколениях. В основе этих изменений лежат те же механизмы, которые обусловливают врожденные пороки развития: нарушение пролиферации клеток, их перемещения, адгезии, гибели или дифференцировки. Однако от пороков их так же, как и ценогенезы, отличает адаптивная ценность, т.е. полезность и закрепленность естественным отбором в филогенезе. В зависимости от того, на каких этапах эмбриогенеза и морфогенеза конкретных структур возникают изменения развития, имеющие значение филэмбриогенезов, различают три их типа. Анаболии, или надставки, возникают после того, как орган практически завершил свое развитие, и выражаются в добавлении дополнительных стадий, изменяющих конечный результат. К анаболиям относят такие явления, появление изгибов позвоночника, сращение швов в мозговом черепе, окончательное перераспределение кровеносных сосудов в организме млекопитающих и человека. Девиации— уклонения, возникающие в процессе морфогенеза органа. Примером может являться развитие сердца в онтогенезе млекопитающих, у которых оно рекапитулирует стадию трубки, двухкамерное и трехкамерное строение, но стадия формирования неполной перегородки, характерной для пресмыкающихся, вытесняется развитием перегородки, построенной и расположенной иначе и характерной только для млекопитающих. В развитии легких у млекопитающих также обнаруживается рекапитуляция ранних стадий предков, позднее морфогенез идет по-новому.. Архаллаксисы— изменения, обнаруживающиеся на уровне зачатков и выражающиеся в нарушении их расчленения, ранних дифференцировок или в появлении принципиально новых закладок. Классическим примером архаллаксиса является развитие волос у млекопитающих, закладка которых наступает на очень ранних стадиях развития и с самого начала отличается от закладок других придатков кожи позвоночных. Ясно, что при эволюции за счет анаболии в онтогенезах потомков полностью реализуется основной биогенетический закон, т.е. происходят рекапитуляции всех предковых стадий развития. При девиациях ранние предковые стадии рекапитулируют, а более поздние заменяются развитием в новом направлении. Архаллаксисы полностью не допускают рекапитуляции в развитии данных структур, изменяя сами их зачатки. В эволюции онтогенеза наиболее часто встречаются анаболии как филэмбриогенезы, лишь в малой степени изменяющие целостный процесс развития. Девиации как нарушения морфогенетического процесса в эмбриогенезе часто отметаются естественным отбором и встречаются поэтому значительно реже. Наиболее редко в эволюции проявляются архаллаксисы в связи с тем, что они изменяют весь ход эмбриогенеза, и если такие изменения затрагивают зачатки жизненно важных органов или органов, имеющих значение эмбриональных организационных центров, то часто они оказываются несовместимыми с жизнью. Кроме ценогенезов и филэмбриогенезов в эволюции онтогенеза могут обнаруживаться еще и отклонения времени закладки органов — гетерохронии— и места их развития — гетеротопии. Как первые, так и вторые приводят к изменению взаимосоответствия развивающихся структур и проходят жесткий контроль естественного отбора. Сохраняются лишь те гетерохронии и гетеротопии, которые оказываются полезными. Примерами таких адаптивных гетерохронии являются сдвиги во времени закладок наиболее жизненно важных органов в группах, эволюционирующих по типу арогенеза. Так, у млекопитающих, и в особенности у человека, дифференцировка переднего мозга существенно опережает развитие других его отделов. Гетерохронии и гетеротопии в зависимости от того, на каких стадиях эмбриогенеза и морфогенеза органов они проявляются, могут быть расценены как филэмбриогенезы разных типов. Так, перемещение зачатков головного мозга, приводящее к его изгибу, характерному для амниот, и проявляющееся на начальных этапах его дифференцировки, является архаллаксисом, а гетеротопия семенника у человека из брюшной полости через паховый канал в мошонку, наблюдающаяся в конце эмбриогенеза после окончательного его формирования, — типичная анаболия. Иногда процессы гетеротопии, одинаковые по результатам, могут являться филэмбриогенезами разных типов. Ценогенезы, филэмбриогенезы, а также гетеротопии и гетерохронии, оказавшись полезными, закрепляются в потомстве и воспроизводятся в последующих поколениях до тех пор, пока новые адаптивные изменения онтогенеза не вытеснят их, заменив собой. Благодаря этому онтогенез не только кратко повторяет эволюционный путь, пройденный предками, но и прокладывает новые направления филогенеза в будущем. В процессе онтогенеза происходит развитие, а часто и замена одних органов другими. Органы зрелого организма называют дефинитивными; органы, развивающиеся и функционирующие только в зародышевом или личиночном развитии, — провизорными. Примерами провизорных органов являются жабры личинок земноводных, первичная почка и зародышевые оболочки высших позвоночных животных (амниот). В историческом развитии преобразования органов могут иметь прогрессивный или регрессивный характер. В первом случае органы увеличиваются в размерах и становятся более сложными по своему строению, во втором — уменьшаются в размерах, а их строение упрощается. Если у двух организмов, находящихся на разных уровнях организации, обнаруживаются органы, которые построены по единому плану, расположены в одинаковом месте и развиваются сходным образом из одинаковых эмбриональных зачатков, то это свидетельствует о родстве данных организмов. Такие органы называют гомологичными. Гомологичные органы часто выполняют одну и ту же функцию (например, сердце рыбы, земноводного, пресмыкающегося и млекопитающего), но в процессе эволюции функции могут и меняться (например, передних конечностей рыб и земноводных, пресмыкающихся и птиц). При обитании неродственных организмов в одинаковых средах у них могут возникать сходные приспособления, которые проявляются в возникновениианалогичных органов. Аналогичные органы выполняют одинаковые функции, строение же их, местоположение и развитие резко различны. Примерами таких органов являются крылья насекомых и птиц, конечности и челюстной аппарат членистоногих и позвоночных. Строение органов строго соответствует выполняемым ими функциям. При этом в исторических преобразованиях органов изменение функций непременно сопровождается и изменением морфологических характеристик органа. 52. Основные критические периоды онтогенеза человека. Теория Стоккарда. Тератогенез, тератогенные факторы: понятие, классификация, характеристика. Понятие о врожденных пороках (ВПР) и аномалиях развития. Принципы классификации ВПР. Понятия о больших и малых аномалиях развития. С конца XIX в. существует представление о наличии в онтогенетическом развитии периодов наибольшей чувствительности к повреждающему действию разнообразных факторов. Эти периоды получили название критических, а повреждающие факторы — тератогенных. Некоторые ученые полагают, что наиболее чувствительными к самым разнообразным внешним воздействиям являются периоды развития, характеризующиеся активным клеточным делением или интенсивно идущими процессами дифференциации. П. Г Светлов, в середине XX столетия внесший большой вклад в разработку проблемы, считал, что критические периоды совпадают с моментом детерминации, который определяет конец одной и начало другой, новой цепи процессов дифференциации, т.е. с моментом переключения направления развития. По его мнению, в это время имеет место снижение регуляционной способности. Критические периоды не рассматривают как наиболее чувствительные к факторам среды вообще, т.е. независимо от механизма их действия. Вместе с тем установлено, что в некоторые моменты развития зародыши чувствительны к ряду внешних факторов, причем реакция их на разные воздействия бывает однотипной. Критические периоды различных органов и областей тела не совпадают друг с другом по времени. П. Г. Светлов установил два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих. Первый из них совпадает с процессом имплантации зародыща, второй — с формированием плаценты. Имплантация приходится на первую фазу гаструляции, у человека —на конец 1-й —начало 2-й недели. Второй критический период продолжается с 3-й по 6-ю неделю. По другим источникам, он включает в себя также 7-ю и 8-ю недели. В это время идут процессы нейруляции и начальные этапы органогенеза. Повреждающее действие во время имплантации приводит к ее нарушению, ранней смерти зародыша и его абортированию. По некоторым данным, 50—70% оплодотворенных яйцеклеток не развиваются в период имплантации. По-видимому, это происходит не только от действия патогенных факторов в момент начавшегося развития, но и в результате грубых наследственных аномалий. Действие тератогенных факторов во время эмбрионального (с 3 до 8 нед) периода может привести к врожденным уродствам. Чем раньше возникает повреждение, тем грубее бывают пороки развития. Развивающийся организм можно уподобить большому вееру. Достаточно небольших нарушений у его основания, чтобы вызвать большие изменения во всем веере. При действии тератогенных факторов в фетальном периоде возникают малые морфологические изменения, задержка роста и дифференцировки, недостаточность питания плода и другие функциональные нарушения. У каждого органа есть свой критический период, во время которого его развитие может быть нарушено. Факторы, оказывающие повреждающее воздействие, не всегда представляют собой чужеродные для организма вещества или воздействия. Это могут быть и закономерные действия среды, обеспечивающие обычное нормальное развитие, но в других концентрациях, с другой силой, в другое время. К ним относят кислород, питание, температуру, соседние клетки, гормоны, индукторы, давление, растяжение, электрический ток и проникающее излучение. Тератогенез - это возникновение пороков развития у плода под влиянием тератогенных факторов (радиация, химические, лекарственные вещества, инфекции). Тератогенным считается такое влияние, которое приводит к пороку развития эмбриона или плода, развивавшегося до этого нормально. Пороки развития, т.е. тератогенные эффекты могут проявляться как анатомическими дефектами (собственно уродства), так и генными или цитогенетическими нарушениями (биохимические и функциональные нарушения). Вредные факторы, вызывающие аномальное развитие плода, называются тератогенными. Их можно разделить на отдельные группы: Недостаточное и несбалансированное (неправильное) питание матери, кислородная недостаточность Различные заболевания матери, особенно острые (коревая краснуха, скарлатина, грипп, вирусный гепатит, паротит и др.) и хронические инфекции (листериоз, туберкулёз, токсоплазмоз, сифилис и др.) Осложнения беременности - токсикозы и присоединившиеся болезни Различные лекарственные средства, особенно гормональные препараты, применяемые во время беременности Вредные производственные факторы и химические вещества, загрязняющие окружающую среду; высокая температура производственных помещений, шум, пыль, повышенная физическая нагрузка, вынужденное положение тела, напряжение зрения и т.д. Ионизирующие излучения Вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркомания, токсикомания) В 1921 года Ц.Стоккард предложил различать такие критические периоды и в развитиии животных. Индивидуальное развитие, по воззрениям Стоккарда, представляет собой ряд последовательных этапов, различающихся скоростями развития органов или их систем. Наибольшая скорость развития наблюдается в критические, узловые периоды эмбриогенеза, такие, как имплантация, образование плаценты или нервной системы, формирование конечностей и др. На ранних стадиях эмбриогенеза критические периоды относятся к развитию всего организма, позднее они выявляются в развитии отдельных органов — тех, которые в данный момент претерпевают наиболее активные формообразовательные процессы. Внешние факторы, к которым организм (или отдельный орган) весьма чувствителен в определенные периоды, могут существенным образом влиять на его развитие. Причем различные факторы, действующие в одном и том же периоде, могут вызывать сходные отклонения. И наоборот, один и тот же фактор, действующий на различных этапах, вызывает различные изменения. Три основных положения Стоккрада 1) один и тот же тератоген при воздействии на разных стадиях развития может вызывать различные аномалии; 2) одна и та же аномалия может быть следствием действия разных тератогенов; тип аномалии зависит от стадии развития 3) в то время приняли не все исследователи. Ныне теория критических периодов не кажется такой однозначной, как несколько десятилетий назад. Однако следует отметить, что не все исследователи признают объяснение критических периодов в том виде, как их сформулировал автор теории. КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ Врожденными пороками развития называют такие структурные нарушения, которые возникают до рождения (в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. В зависимости от причины все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные. Наследственными называют пороки, вызванные изменением генов или хромосом в гаметах родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Поскольку средовые экзогенные факторы в конечном итоге оказывают влияние на биохимические, субклеточные и клеточные процессы, механизмы возникновения врожденных пороков развития при их действии такие же, как при генетических причинах. В результате фенотипическое проявление экзогенных и генетических пороков бывает весьма сходным, что обозначается термином фенокопия. Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. В зависимости от стадии, на которой проявляются генетические или экзогенные воздействия, все нарушения, происходящие в пренатальном онтогенезе, подразделяют на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Если нарушения развития на стадии зиготы (гаметопатия) или бластулы (бластопатия) очень грубые, то дальнейшее развитие, видимо, не идет и зародыш погибает. Эмбриопатии (нарушения, возникшие в период от 15 сут до 8 нед эмбрионального развития) как раз составляют основу врожденных пороков. Фетопатии (нарушения, возникшие после 10 нед эмбрионального развития) представляют собой такие патологические состояния, для которых, как правило, характерны не грубые морфологические нарушения, а отклонения общего типа: в виде снижения массы, задержки интеллектуального развития, различных функциональных нарушений. В зависимости от последовательности возникновения различают первичные и вторичные врожденные пороки. Первичные пороки обусловлены непосредственным действием тератогенного фактора, вторичные — являются осложнением первичных и всегда патогенетически с ними связаны. 53. Антропология, разделы и ее значение для медицины. Теории антропогенеза. Место человека в системе животного мира. |