Физиология реферат. Биомеханика дыхания изучает механические свойства тканей легких, процесс дыхания с помощью моделей и методов механики
 Скачать 68.35 Kb.
|
 ВведениеБиомеханика дыхания изучает механические свойства тканей легких, процесс дыхания с помощью моделей и методов механики. Дыхание представляет собой процесс газообмена между альвеолярным пространством легких и атмосферным воздухом. Можно выделить три анатомо-функциональных объекта, участвующих в дыхании: дыхательные пути, являющиеся слегка растяжимыми и сжимаемыми по своим свойствам; легочная ткань; и грудная клетка, состоящая из костно-хрящевой основы, соединительнотканных связок и дыхательных мышц. Во время вдоха происходит увеличение объема грудной полости за счет сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц. При сокращении диафрагмальной мышцы происходит движение диафрагмы вниз, а при сокращении наружных межреберных мышц - поднятие грудной клетки вверх из-за особенностей прикрепления мышц к ребрам. При форсированном вдохе в биомеханизм включатся грудино-ключично-сосцевидные мышцы, поднимающие грудину, и передние лестничные мышцы, поднимающие два верхних ребра. В покое выдох происходит пассивно в результате эластической тяги легких, которая стремится вернуть объем легких к первоначальной величине. При форсированном дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох становится активным, происходит сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки, или мышц живота, которые увеличивают давление в брюшной полости, под действием которого купол диафрагмы перемещается вверх и тем самым уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении. Биомеханика дыхания используется для изучения процессов, протекающих во время различных болезней дыхательных путей и легких, поисков методов лечения и диагностики. Например, при обнаружении симптомов обструкции легких исследование показателей биомеханики дыхания позволяет установить точный диагноз: повышение аэродинамического сопротивления укажет на бронхообструкцию, снижение эластической тяги легких - на эмфизему легких, снижение растяжимости легких - на пневмофиброз. Дыхание Обмен кислорода (02) и углекислоты (С02) между организмом и средой называется дыханием. Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потреб ляет кислород (02) и выделяет углекислоту (С02). Здоровый мужчина среднего возраста и нормального сложения с массой те ла 70 кг в условиях основного обмена потребляет за 1 мин. 250 мл 02 и выделяет около 200 мл углекислоты. При физической нагрузке потребление 02 и, соответственно, выделение С02 увеличивается в несколько раз. При этом повышение тканевого обмена обеспечи вается не только пропорциональным увеличением потребления 02, возрастает также утилизация 02, в результате чего происходит бо лее полное восстановление оксигемоглобина в тканях. Обеспечение организма нужным количеством 02 и выведением С02 возможно лишь при условии нормального течения и координированного изменения ряда последовательных актов. У человека дыхание осуществляется благодаря ряду последо вательных процессов: 1) обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как «легочную вентиляцию»; 2) обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание); 3) обмен газов между кровью и тканями. Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для 02) и от мест образования (для С02) (клеточное дыхание). Движение газов в дыхательной системе и между средой и тка нями происходит в результате разницы давлений. Пониженное дав ление 02 в ткани заставляет газ двигаться к ней. Для С02 градиент давления направлен в обратную сторону, и С02 переходит в окру жающую среду. Известно, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, и, таким образом, при дыхании организм те ряет воду. Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воз душные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Легкие Легкие представляют собой важнейшую структуру, осуществ ляющую физиологическую связь организма с окружающей средой: общая площадь их поверхности примерно в 30 раз больше, чем пло щадь кожи. В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наи меньший структурный элемент легкого — долька состоит из конеч ной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка обра зуют углубления — альвеолы. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток типа I и окружены легочными капил лярами. Принято считать, что общая поверхность альвеол, через кото рую осуществляется газообмен, экспоненциально зависит от веса тела. С возрастом отмечается уменьшение площади поверхности альвеол. Плевра Каждое легкое окружено мешком, образованным серозной обо лочкой — плеврой. Наружный (париентальный) лис ток плевры примыкает к внутренней поверхности грудной стенки и диафрагме, внутренний (висцеральный) покрывает легкое. Щель между листками называется плевральной полостью. При движе нии грудной клетки внутренний листок обычно легко скользит по наружному. Давление в плевральной полости всегда меньше ат мосферного (отрицательное). В условиях покоя внутриплевральное давление у человека в среднем на 4,5 торр. ниже атмосферного (—4,5 торр). Грудная полость Грудная полость ограничена сзади первыми десятью грудными позвонками, последние два грудных позвонка функ ционально относятся к брюшной полости и не принимают активно го участия в дыхании. Переднюю стенку грудной клетки образует грудина. Боковая стенка грудной клетки образована ребрами и ре берными хрящами. Ребра лежат парами по обе стороны позвоноч ника. Каждое ребро наклонено вниз от уровня своего сочленения с позвонком и прикреплено к грудине ниже. Про странства между ребрами называется межреберным. Дыхательные мышцы Дыхательные мышцы — это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от го ловы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем груд ной клетки. Диафрагма — мышечно-сухожильная пластина, при крепленная к позвонкам, ребрам и грудине, — отделяет грудную полость от брюшной. Это главная мышца, участвую щая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются до полнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межребер ные мышцы) к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают реб ра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки. Дыхательные движения осуществляются за счет дыхательной мускулатуры. Расслабление всех связанных с дыханием мышц при дает грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствую щая мышечная активность может перевести это положение во вдох или же усилить выдох. Механизм вдоха Акт вдоха (инспирация)совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях — вертикальном, са гиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы. В состоянии выдоха ребра опущены вниз; а в состоянии вдоха — принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху; при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе сечение грудной клетки становится больше и в попе речном, и в продольном направлениях. Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вра щения в их сочленениях с позвоночником. На ружные межреберные мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, но так как момент силы у нижнего прикрепления мышц больше, чем у верхнего вследствие большой длины рычага, то при сокращении мышц ребра поднимаются. Во время вдоха диафрагма сокращается, в результате чего ее купол становится более плоским и опускается. В зависимости от возраста, пола, вида деятельности дыхание совершается преимущественно или за счет межреберных мышц — реберный, или грудной тип дыхания, или за счет диафрагмы — диафрагмальный, или брюшной тип дыхания. Есть и смешанный тип, при котором в дыхании участвуют нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота, он встречается у пожилых людей, а так же при ригидности грудной клетки и снижении эластичности ле гочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз и др.). Тип дыхания не является строго постоянным и может меняться в зависимости от исходного положения, телосложения, пола, вида деятельности и состояния пациента. Так, при переносе на спине тяжелого груза грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником; дыхание же совершается исключительно за счет движений диафрагмы. У бе ременных женщин смещение диафрагмы вниз затруднено и поэто му преобладает реберный тип дыхания. При усиленном дыхании, например, у спортсменов, в акте вдо ха участвует ряд дополнительных, или вспомогательных дыхатель ных мышц. При вдохе объем грудной клетки и находящихся в ней легких увеличивается; при этом давление в них понижается и воздух через воздухоносные пути входит в легочные альвеолы. Механизм выдоха Во время вдоха дыхательные мышцы человека преодолевают ряд сил: 1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер; 2) эластическое сопротивление реберных хрящей; 3) сопротивление стенок живо та и брюшных внутренностей, отдавливаемых книзу опускающим ся куполом диафрагмы. Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вслед ствие этого уменьшается. Таким образом, акт выдоха (экспирация) происходит обычно пассивно, без участия мышц. При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних меж реберных мышц, задних нижних зубчатых мышц и мышц живота. При сокращении внутренних межреберных мышц, ребра опус каются. Мышцы живота при их сокращении оттесняют органы брюш ной полости и купол диафрагмы кверху. При выдохе объем грудной клетки, а, следовательно, и легких, уменьшается, давление в альвеолах повышается и воздух выходит из легких наружу. У здорового человека дыхание в спокойном состоянии ритмичное, и число дыхательных движений составляет 14—18 в мин., а у спорт сменов — 8—12. Дыхание может быть учащенным и редким. Учащение дыхания наблюдается после физической нагрузки (в процессе тренировки), при нервном возбуждении и др. Урежение дыхательных движений наблюдается при заболева ниях, которые угнетают функции дыхательного центра или при ана томических изменениях в бронхах (сужение, сдавливание и т. п.). У здорового человека дыхание ритмичное, глубокое. Но встречается и нарушение ритмичности дыхания, которое, как правило, является результатом нарушения координационной спо собности дыхательного центра, характеризующееся тем, что на рушается гармоническая, слаженная работа отдельных групп дыхательных мышц. В этой связи наступает более быстрая утом ляемость дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению снабжения мышц кислородом и утомляемости пациента. Ритм дыхания может нарушаться при беге по пересеченной мест ности (кросс), у лыжников-гонщиков и в других видах спорта, а также при тестировании спортсменов с явлениями перетренерованности (например, при выполнении пробы «степ-тест», или «бег на месте»). Механика дыхательных движений Перемещение воздуха в легкие и из них требует совершения работы. Для того, чтобы воздух вошел в легкие, должны быть пре одолены силы трех типов, а именно: 1) эластическое сопротивле ние; 2) сопротивление воздушного потока в трахео-бронхиальном дереве и 3) сопротивление неэластичных тканей, например, ребер. Расширение легких обусловлено увеличением объема грудной клетки. Если давление снаружи становится выше атмосферного, из лег ких выходит лишь небольшое количество воздуха, так как мелкие воздухоносные пути спадаются, задерживая его в альвеолах. С воз растом, а также при некоторых легочных заболеваниях такое закрытие дыхательных путей происходит при большем объеме легких. Крутизна кривой «давление—объем», т. е. изменение объема на единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологических условиях (если растягивающее давление со ставляет от —2 до —10 см вод. ст.) легкие обладают удивитель ной растяжимостью. У человека она достигает примерно 200 мл/см вод. ст., однако при более высоких давлениях уменьшается. Растяжимость легких несколько снижается при повышенном давлении в легочных венах и переполнении легких кровью. При альвеолярном отеке она уменьшается в результате неспособности некоторых альвеол раздуваться. Заболевания, сопровождающие ся фиброзом легких, воспалительными процессами, также приво дят к уменьшению их растяжимости. Это связано с изменениями эластических тканей. В стенках альвеол, а также вокруг сосудов и бронхов проходят волокна эластина и коллагена. По определению, растяжимость лег ких равна изменению их объема на единицу изменения давления. На вентиляцию легких влияют: частичное перекрытие (закупор ка) воздухоносных путей (мокрота, слизь и др.) и тогда заполнение воздухоносных путей (участков легких) будет происходить мед леннее. С увеличением частоты дыхания объем воздуха, поступаю щего на такой участок, становится все меньше и меньше. Упругостью обладают не только легкие, но и грудная клетка. В норме грудная клетка стянута, а легкие растянуты и дейст вующие в них упругие силы уравновешивают друг друга. Еще один важнейший фактор, во многом обусловливающий осо бенности кривых «давление—объем» для легких, — это поверх ностное натяжение жидкости, выстилающей стенки альвеол. По верхностным натяжением называется сила (измеряемая обычно в динах), действующая в поперечном направлении на воображае мый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости. Известно, что клетки, выстилающие стенки альвеол, выраба тывают секрет, значительно снижающий поверхностное натяже ние альвеолярной жидкости. Влияние секрета (сурфактанта) на поверхностное натяжение, объясняется его низким поверхностным натяжением в альвеолах и отсюда увеличивается растяжимость легких и тем самым умень шается совершаемая при вдохе работа; а также обеспечивается стабильность альвеол, их в легких около 300 млн, и все они имеют тенденцию к спаду (ателектазу), очаги которого часто образу ются в легких при заболеваниях. При недостатке сурфактанта легкие становятся более «жест кими» (т. е. менее растяжимыми). Известно, что нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Это, по-видимому, связано с тем, что в области основа ний легких внутриплевральное давление менее отрицательно, чем в области верхушек. Сопротивление воздухоносных путей Воздух проходит через трубку, если между ее кон цами существует перепад давлений. От его величины зависят ско рость и особенности воздушного потока. При низких скоростях линии течения могут быть параллельны стенкам трубки. Это так называемый ламинарный режим. По мере возрастания скоро сти потока он становится все менее однородным, особенно в местах ветвления трубки, где разделение воздушных струй может проис ходить с образованием местных завихрений. Наконец, при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упорядоченность, и поток называется в этом случае турбулентным. Уравнение, связывающее давление и расход (т. е. объемную ско рость) при ламинарном потоке было впервые выведено французским врачом Пуазейлем. Для прямых трубок с круглым сечением оно записывается следующим образом:  где V — расход флюида, Р — давление, создающее поток, г — радиус трубки, ц — вязкость флюида, / — дли на трубки. Из уравнения видно, что давление пропорционально расходу (Я = KV). Поскольку сопротивления потоку R равно дав лению, деленному на расход, можно записать:  Как видно, большую роль играет радиус трубки; когда он умень шается вдвое, сопротивление потоку увеличивается в 16 раз. Важно также, что на взаимоотношение между давлением и рас ходом влияет вязкость, а не плотность флюида. Одна из особенностей полностью развитого ламинарного пото ка заключается в том, что частицы газа в центре трубки пере двигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю. Особенности турбулентного потока совершенно иные. Давле ние в этом случае пропорционально уже не расходу флюида, а при мерно квадрату расхода (Р = KV2). Вязкость при таком режиме не играет существенной роли, а увеличение плотности флюида при данном расходе повышает перепад давлений. Будет поток ламинарным или турбулентным, в значительной степени зависит от так называемого числа Рейнольдса (Re), по лучаемого по уравнению:  где d — плотность флюида, v — средняя линейная скорость, г — радиус трубки, г] — вязкость флюида. В прямых гладких трубках турбулентность возможна при числе Рейнольдса больше 2000.  Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, раз делив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход. Применить все эти закономерности к такой сложной системе трубок, как бронхиальное дерево — со всеми его разветвлениями, изменениями диаметра и неровными стенками —трудно. Прак тически особенности потока очень сильно зависят от «входных» характеристик трубки. Если у какой-либо развилки возникает за вихрение, воздушная струя как бы «тянет» его за собой, и оно исчезает лишь на определенном расстоянии от места зарождения. Поскольку же бронхиальное дерево постоянно ветвится, можно полагать, что истинный ламинарный поток возни кает лишь в самых мелких воздухоносных путях, где число Рей нольдса очень мало (в конечных бронхиолах оно может составлять около 1). На остальных участках течение носит переходный ха рактер. Турбулентный поток может наблюдаться в трахее, осо бенно при физической нагрузке, когда скорость воздуха возрас тает. В целом для расчета «перепада» давления в бронхиальном дереве следует использовать как первую, так и вторую степень рас хода воздуха. В ротовой полости давление легко изме ряется с помощью манометра, а в альвеолах его можно оценить с помощью общего плетизмографа. Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разно сти давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воз духа. Его можно измерить методом общей плетиз мографии. Перед тем, как обследуемый делает вдох, давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеоляр ного воздуха увеличивается на величину AV. При этом воздух в камере снижается и по изменению его давления можно рассчитать AV.  где Я, и Р2— давление в камере соответственно до попытки вдох нуть и во время нее, V{— объем камеры до этой попытки, a AV— изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV. Если объем легких известен, можно перейти от Д1/к внутриальвеолярному давлению, используя закон Бойля-Мариотта (P3V2 = P4(V2 + AV), где Р3и Р4 — давление в полости рта соответ ственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V2— ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле). Одновременно измеряется расход воздуха, что дает возмож ность рассчитывать сопротивление воздухоносных путей. Такие же измерения проводятся при выдохе. Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать и при спокойном дыхании, измерив внутриплевральное давление с по мощью введенного в пищевод катетера. Однако при этом результаты будут включать также сопротивление тканей. Внутриплевральное давление определяется с одной стороны си лами, противодействующими эластической тяге легких, а с дру гой — силами, преодолевающими сопротивление воздухоносных путей и тканей. При движении легких и грудной клетки необходимо прикладывать некоторое давление для преодоления вязких сил, действующих в тка нях при их деформации. Однако у моло дых здоровых людей сопротивление тканей составляет лишь около 20% общего (т. е. суммы сопротивления тканей и воздухоносных путей), хотя при некоторых заболеваниях оно может увеличиваться. Для того, чтобы при дыхании происходили движения легких и грудной клетки, необходимо затрачивать работу. В данном случае ее удобнее всего измерять произведением давления на объем. Больные со сниженной растяжимостью легких (пневмосклероз, эмфизема и др.) как правило, дышат чаще и дыхание поверхност ное; а при обструкции дыхательных путей — дыхание медленное. В обоих случаях это способствует уменьшению затрачиваемой ра боты. При выполнении тяжелой физической работы, при занятиях спор том, особенно циклическими видами спорта (академическая гребля, плавание, лыжные гонки, стайерский бег и др.) происходит увеличение затрачиваемой работы, и затраты увеличиваются, если спортсмен тре нируется в неблагоприятных климатических условиях (среднегорье, зоны с жарким и влажным климатом и т. п.). Общую работу, затрачиваемую на движение легких и грудной клетки, измерить трудно, хотя некоторые ее оценки были получены при искусственной вентиляции в респираторе типа «искусствен ные легкие». Такую работу можно рассчитать так же, измеряя за траты кислорода на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД):  Полагают, что этот коэффициент составляет около 5—10%. Затраты кислорода на спокойное дыхание исключительно малы — менее 5% от общего потребления 02. При произвольной гипервен тиляции они могут увеличиваться до 30%. У спортсменов во время физической работы (тренировки или соревнования) поглощение ки слорода дыхательными мышцами увеличивается и тем самым дыха тельная мускулатура является лимитирующим фактором в выполне нии физической работы (нагрузки). Работа, необходимая для преодоления эластического сопротивле ния легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от времени. Максимум работы производится тогда, когда дыхательный объем также максимален. Эту форму сопротивления можно вычислить, определив давление, необходимое для измерения объема легких и грудной клетки. Эта величина называется растяжимостью (С).  где А V— изменение объема, а АР — изменение давления. Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно опреде лить, составив график, выражающий внутрилегочное давление, не обходимое для поддержания в легком известного объема газа. Экс периментально это производится путем наполнения легких неким объемом, расслабления всех дыхательных мышц и измерения дав ления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжимость легкого равна величине внутриплеврального давления и может быть определена таким же образом. Установлено, что от 3/4 до 7/8 общего эластического сопро тивления создается поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная часть — эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхност ное натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его сопротивления. Поверхностное натяжение снижается за счет сурфактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные аль веолы, так что они не спадаются при выдохе. Показано, что сопротивление воздушному потоку создается главным образом в бронхах среднего размера. На ос новании уравнения Пуазейля следовало бы ожидать, что местом наибольшего сопротивления будут самые мелкие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного сопротивления воздушному по току. Обилие мелких воздушных путей создает большое суммар ное поперечное сечение для воздушного потока. Для очень малого объема легких описано явление «закрытого воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мелких бронхиол. В таких условиях неко торое количество энергии затрачивается при вдохе на открывание спавшихся бронхиол. Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наибольшее при частом дыхании и достигает мак симума, даже если объем вдоха не максимален. Работа по перемещению грудной клетки и легкого против со противления неэластичных тканей тоже зависит от времени. У взрослых мужчин она составляет около 20% общего расхода энергии при дыхании. Общая работа, затрачиваемая на перемещение воздуха в лег кое и из него, складывается из работы против эластических сил и против неэластических. Для дан ного минутного объема существует интенсивность работы, при которой сумма эластического и зависимого от времени неэла стического компонентов минимальна. При нормальном дыхании для перемещения воздуха в легкие и из них требуется ме нее 5% общего потребления кислорода.Чем интенсивнее физическая работа, тем выше потребление ки слорода дыхательной мускулатурой. Изменения объема легких Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для это го имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость во всех направлениях увеличивается неравномерно. Во-вторых, не все части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предполагается существование гравитационного эффекта, который способствует смещению легкого книзу. Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдохе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она не равна всему объему воздуха в легком (общему объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются. Объем воздуха, который остается в неспавшихся лег ких, называется остаточным воздухом. Имеется дополнитель ный объем, который можно вдохнуть при максимальном усилии после нормального вдоха. А тот воздух, который выдыхается мак симальным усилием после нормального выдоха, это резервный объ ем выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резерв ного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыхательный воздух. Вследствие этого состав газа в легких после одного дыха тельного движения обычно резко не меняется. Вентиляция легких Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и час тоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после макси мального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и со ставляет около 10% ОЕЛ или 15—18% ЖЕЛ. Произведение ды хательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня ме таболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрос лого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л. Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных усло виях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распреде ляется в верхних дыхательных путях — глотке, гортани, трахее и бронхах — в так называемом мертвом пространстве (МП) и, сле довательно, не участвует в газообмене. Различают анатомическое и физиологическое мертвое про странство. Объем анатомического мертвого пространства можно вычислить по формуле:  В обычных условиях величина анатомического МП довольно постоянна. В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альве ол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия — минутной альвеолярной вентиля ции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5— 5 л/мин. Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких здо рового и больного организмов является синхронная деятельность межреберных дыхательных мышц и диафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т. е. в период вдоха, обеспечивающая макси мальное увеличение емкости грудной полости в этот период. В ряде случаев наблюдается расстройство такой синхронизации в резуль тате действия различных факторов. Такая синхронизированная деятельность дыхательных мышц и диафрагмы называется «на ружным парадоксальным дыханием». Во всех случаях при парадок сальном дыхании возникают существенные нарушения газообмена, приводящие к гипоксии и гиперкапнии. Вентиляционно-перфузионные отношения. Легочный кровоток Эффективность газообмена в легких зависит от того, как рас пределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр проте кающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8. Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравно мерность распределения воздуха в легких. У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кро вообращении — не все легочные капилляры. Однако равномер ность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке. Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных от ношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает иде ально равномерного распределения кровотока, так же как и вен тиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией. Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в од ном положении и др.) влажных, так называемых застойных хри пов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кро вотока и вентиляции. Тот факт, что насыщение артериальной крови 02 никогда не достигает 100% и в норме составляет 96%, объяс няется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количе ство восстановленного гемоглобина. Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отноше ния каждого легкого в отдельности поддерживаются автономны ми механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин. Регуляция дыхания Известно, что главная функция легких состоит в обмене кисло рода (02) и углекислого газа (С02) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней PQи Рсов артериальной крови. Уровни С02 (Н+) и 02 в артериальной крови, как правило, регу лируются в узких пределах через легочную вентиляцию. Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (02) в организме и выделения из него углекислоты (С02), Р0 и Рсов артериальной крови в норме сохраняются достаточно по стоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благо даря тонкому управлению легочной вентиляцией. В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в соз дании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а так же регулируют общую деятельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со струк турами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий. Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуля ции особых областей коры головного мозга дыхание или усилива ется, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим. Система регуляции дыхания включает три основ ных элемента:
Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение ко торых влияет на характер дыхания. Среди них — рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от времен ного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание. Реакция легких на физические нагрузки Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосфер ного, размеры легких точно следуют за размерами грудной полос ти. Движения легких совершаются в результате сокращения ды хательных мышц в сочетании с движением частей грудной стенки и диафрагмы. Вентиляция и легочный кровоток, перенос 02 и С02 и диффуз ная способность при физической нагрузке могут возрастать в не сколько раз. При физической нагрузке вентиляция легких резко возрастает и при интенсивной физической работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых мужчин максимальное потребление кислорода (МПК) иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиля ция — 120 л/мин, т. е. в 15 раз превышает уровень покоя. Усиле ние вентиляции тесно связано с увеличением потребления 02 и выделения С02. Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны. При нагрузке Рсов артериальной крови не увеличивается; напротив, при тяжелой физической работе оно обычно слегка сни жается. При умеренной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоянным, а при тяжелой физической работе — снижает ся в связи с выделением молочной кислоты (лактата) в процесс анаэробного гликолиза. Ясно, что ни один из перечисленных фак торов не должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке. Исследования показывают, что если совершать пассивные дви жения конечностями, то вентиляция легких усиливается. Это, по-видимому, связано с рефлекторной реакцией рецепторов, распо ложенных в суставах или мышцах. Предполагается, что увеличение вентиляции легких при фи зической нагрузке может быть частично обусловлено повышением температуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры головного мозга. Исследования показывают, что тренировки (и, особенно, сорев нования) в среднегорье и зонах жаркого и влажного климата, вы зывают сильную реакцию организма спортсмена на внешние фак торы. Список литературы
|