Нервная система. Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга
 Скачать 62.23 Kb.
|
|
Формы: • По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм). • По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех гормонов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо- и гиперпитуитаризм. • По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выявляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы (развиваются после завершения периода полового созревания). • По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т.е. вызванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторичные (гипоталамические — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб-ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции). • По проявлениям (клиническим, биохимическим и др.). По этому критерию выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (например, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги-перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса). Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. Проявления: 1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита конкретных аденогипофизарных гормонов: - СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани). - ТТГ (гипотиреоз) -Гонадотропины (евнухоидизм, инфантилизм) - АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко- и минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия) 2. Нейросомальные расстройства: - Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия, вегетативные расстройства. - Повышение внутричерепного давления 3. Психические нарушения. Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов. Виды: 1.Гипофизарный гигантизм.Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии. Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) – гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное, повышение синтеза СТГ), постжелезистые. Проявления: - увеличение роста; - несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела; - непропорциональное развитие мышц; - гипергликемия, - гипогенитализм. 2.Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов развития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ. Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм. Проявления: 1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ. 2. Огрубление черт лица; 3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки). 4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их соединительнотканных элементов. 5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой – повышение уровня холестерина. 6. половые расстройства. 3. Гиперпролактинемия 4.Синдром гипофизарного преждевременного полового развития. Увеличение выработки СТГ Причина: основной причиной является аденома гипофиза. Проявления: акромегалия и гипофизарный гигантизм. 5. Гормоны задней доли гипофиза, механизм их действия. Гормоны задней доли гипофиза: патология, связанная с недостаточной и избыточной продукцией их. Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ). Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ. Проявления: 1.Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дметальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками большого количества неконцентрированной мочи. 2.Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточной и жидкостей. Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений, гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная полиурией. 3.Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в почках и увеличению его содержания в плазме крови. 4.Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами жидкости колеблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и гипогидратации клеток организма. Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками. Патогенез:Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных инициальных звена: центрогенное и первично-железистое. 1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стимуляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз. 2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патогенеза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и эктопической секреции АДГ. Проявления: 1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение реабсорбции воды и снижение диуреза. 2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела. 3. Гипонатриемия. 4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками. 5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания). Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления». 6. Гормоны вилочковой железы, механизм их действия. Патология вилочковой железы и околощитовидных желез. Значение нарушения функций околощитовидных желез для организма. Вилочковая железа образует несколько гормонов: тимозин, гомво-статический тимусный гормон, тимопоэтин I, тимопоэтин II и тимусный гуморальный фактор. Все они являются полипептидами. Гормоны вилочковой железы играют большую роль в развитии иммунологических защитных реакций организма, стимулируя образование антител, которые обеспечивают реакцию организма на чужеродный белок. Тимус контролирует развитие и распределение лимфоцитов, участвующих в иммунологических реакциях. Эта функция осуществляется либо путем насыщения лимфоидной ткани лимфоцитами, либо за счет выработки гормонов, стимулирующих развитие этих клеток крови, необходимых для обеспечения защитных иммунологических реакций. Недифференцированные стволовые клетки, которые образуются в костном мозге, выходят в кровоток и поступают в вилочковую железу. В тимусе они размножаются и дифференцируются в лимфоциты тимусного происхождения (Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за развитие клеточного иммунитета. Т-лимфоциты составляют большую часть циркулирующих в крови лимфоцитов (60—80 %). Секреция гормона тимуса регулируется системой гипоталамус — передняя доля гипофиза. Соматотропин (гормон роста) способствует поступлению гормонов вилочковой железы в кровь. Вилочковая железа достигает максимального развития в детском возрасте. После наступления полового созревания она останавливается в развитии и начинает атрофироваться. В связи с этим полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит развитие половой системы. Физиологическое значение вилочковой железы связано с тем, что она содержит в своих клеточных структурах большое количество витамина С, уступая в этой отношении только надпочечникам. При увеличении вилочковой железы у детей возникает тимико-лимфатический статус. Считают, что указанное состояние является врожденной конституциональной особенностью организма. При этом статусе, кроме увеличения тимуса, происходит разрастание лимфатической ткани. Характерен внешний вид больного: пастозное, одутловатое лицо, рыхлость подкожной клетчатки, тучность, тонкая кожа, мягкие волосы. Существует мнение о том, что увеличение ви-лочковой железы у детей — проявление надпочечниковой недостаточности. +Клинически тимико-лимфатический статус может проявляться в повторной беспричинной рвоте, изменении дыхания и даже сердечно-сосудистом коллапсе (острая сердечная недостаточность). В тяжелых случаях может наступить смерть. Гиперпаратиреозы характеризуются повышением содержания паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ. Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и третичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз. Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз. Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гиперплазия желёз, карцинома паращитовидной железы. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желёз. Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани (остеомаляция). Третичный гиперпаратиреоз Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разрушается обратная связь между уровнем Са2+ в крови и секрецией ПТГ. Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями. Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопласти-ческих синдромах. Проявления гиперпаратиреоза: 1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро- и уролитиаз) 2. Нейромиопатии (миастении, миалгии); 3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты) 4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация) 5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии, нарушение сна) 6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана). Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм, недостаточность паращитовидных желёз) характеризуются снижением содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме. Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопаратиреоз). Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, повреждением или удалением паращитовидных желёз. Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3. хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение физическими, химическими факторами. Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь Олбрайта) — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов-мишеней к ПТГ. Проявления гипопаратиреоза: 1. катаракта; 2. гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. повышение нервно-мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК-расстройства. РЕКЛАМА Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб. Гипотиреоз– состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Первичный гипотиреоз:Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Механизм развития: • Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы. • Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина. • Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы. • Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз. Вторичный гипотиреоз: Причины: • Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ). • Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами. • Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины: - Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ - Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам - Образование гормонально-неактивного rТ3 Клинические формы:Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее частая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотиреоза при аутоиммунном полигландулярном синдроме. Кретинизм: 1. врожденная форма 2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ. Патогенез: дефицит T3 и Т4. Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития. Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза Проявления:Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии. ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях. ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония. Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей. Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок. Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов. Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. - Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).(Диффузный токсический зоб— наиболее частая причина гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом). - Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь. - Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). - Тиреотоксикоз, вызванный йодом. Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса. - Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. - Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Проявления: Нервная система: 1.: повышенная нервная и психическая возбудимость; 2. Чувства немотивированного беспокойства и страха; 3. Эмоциональная неуравновешенность; 4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость. ССС: 1. гиперфункция миокарда; 2. аритмии; 3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз; 4. сердечная недостаточность; 5. повышение систолического АД; снижение систолического АД; 6. увеличение скорости кровотока. Пищеварение: 1. изменение аппетита (анорексия); 2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул. Офтальмологическая симптоматика: 1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы. 2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей. Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз. |