Нервная система. Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга
 Скачать 62.23 Kb.
|
|
Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза. Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физическое перенапряжение, роды. Патогенез: - Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. - Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность - Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов. Проявления: Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов: - Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания) - Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия. - Расстройства кровообращения - Повышение нейромышечной возбудимости Гормоны щитовидной железы, механизм их действия. Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб. ТИРЕОЛИБЕРИН - трипептид гипоталамуса, который стимулирует синтез и высвобождение тиреотропина клетками аденогипофиза. Уровень тиреотропина и последующее повышение уровней тиреоидных гормонов увеличиваются уже через 5 минут после выделения тиреолиберина. Кроме того, тиреолиберин увеличивает выделение пролактина. На секрецию гормона роста у здоровых людей этот фактор не оказывает влияния, но вызывает повышение уровня СТГ в крови у больных акромегалией. Такое изменение чувствительности гипофиза настолько специфично, что используется для диагностики акромегалии. ТИРЕОТРОПИН (ТТГ) В щитовидной железе стимулирует ее рост и продукцию тиреоидных гормонов. Гормон связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток, в клетках активируется захват йода, синтез тиреоглобулина. Под действием ТТГ усиливается распад тиреоглобулина и секреция тиреоидных гормонов в кровь. Вне щитовидной железы гормон активирует синтез гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке. ТИРОКСИН (Т4) и ТРИИОДТИРОНИН (Т3) Гормоны щитовидной железы. Тетраиодтиронин (Т4) взаимодействует с клеточной мембраной, диффундирует в клетку, при этом теряет один атом йода, таким образом, основным действующим гормоном является трийодтиронин (Т3). В клетках повышается активность натрий/калиевой АТФ-азы, поглощение кислорода митохондриями, следовательно, темп окислительных процессов. Увеличивается синтез м-РНК и соответственно синтез специфических клеточных белков и ферментов. Основные эффекты можно разделить на метаболические и физиологические. Метаболические эффекты: увеличение поглощения кислорода клетками и митохондриями, активация окислительных процессов стимуляция синтеза белка липолиз распад гликогена в печени и гипергликемия +Основные физиологические эффекты стимулируют рост, развитие и дифференцировку тканей, особенно структур ЦНС. Стимулируют процессы регенерации тканей. активация симпатических эффектов, особенно выражена по отношению к сердцу. Тиреоидные гормоны увеличивают количество -адренорецепторов и уменьшают количество М-холинорецепторов повышение теплообразования и температуры тела повышение основного обмена повышение возбудимости ЦНС Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена. У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. Отсюда и название этого заболевания: микседема - слизистый отек Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов o6разуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза. +При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб) экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности. 8. Гормоны коркового слоя надпочечников, механизм их действия. Гормоны мозгового слоя надпочечников, механизм их действия. Патология, связанная с недостаточной и избыточной секрецией гормонов коры надпочечников. Мозговой слой надпочечников состоит из двух видов хромаффинных клеток, образующих адреналин и норадреналин. Удаление в эксперименте обоих надпочечников неизменно приводит к смерти животного. Жизненно необходимым является корковый слой надпочечников. Гормоны коркового слоя надпочечников. Корковый слой надпочечников вырабатывает три группы гормонов: 1) глюкокор-тикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон); 2) минерал-кортикоиды (наиболее важный альдостерон); 3) половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами, они образуются из холестерина, для их синтеза необходима также аскорбиновая кислота. Из коры надпочечников выделено 40 кристаллических стероидных соединений, подавляющее большинство которых не являются истинными гормонами. Глюкокортикоиды усиливают процесс образования глюкозы из белков (глюконеогенез), являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят утилизацию глюкозы в тканях и при передозировке могут привести к повышению концентрации глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению ее в моче (глюкозурии); повышают отложение гликогена в печени. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен -вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки. Угнетают воспалительные процессы. Подавляют синтез антител и взаимодействие антигена с антителом. Вызывают обратное развитие вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением количества лимфоцитов и эозино-филов. +Минералкортикоид альдостерон усиливает реабсорбцию ионов №+ в почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию ионов К+. В результате в организме задерживаются натрий и вода, при этом может повыситься артериальное давление. Альдостерон обладает противовоспалительным действием, увеличивает тонус гладких мышц сосудистой стенки, в результате чего происходит повышение кровяного давления. При недостатке альдостерона может развиться гипотония. Половые гормоны коры надпочечников имеют большое значение в росте и развитии половых органов и вторичных половых признаков в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще незначительна. Они стимулируют синтез белка в организме (анаболическое действие). Мозговое вещество надпочечников. Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, образуется из его предшественника - норадреналина. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, т.к. их действие на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов. Адреналин оказывает влияние на многие функции организма: - в мышцах усиливается гликогенолиз; - он вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, улучшает проведение возбуждения в сердце; - суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц; - ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника; - расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается; - вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачков; - повышает чувствительность рецепторов, в частности, сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата. Следовательно, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшения взаимодействия организма с Окружающей средой. Действие норадреналина сходно с действием адреналина, но не всем. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, адреналин - расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает. При раздражении секреторных нервов надпочечников усиливается выделение ими адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются чрезмерной деятельностью организма и усилением обмена веществ (эмоциональное возбуждение, мышечная нагрузка, охлаждение организма и т. д.) секреция адреналина увеличивается. Повышение секреции адреналина обеспечивает те физиологические изменения, которые сопровождают эмоциональные состояния. Кора надпочечников. Гипофункция коры надпочечников наблюдается у человека при болезни Аддисона (бронзовой болезни). Признаками ее являются бронзовая окраска кожи, ослабление работы сердечной мышцы, астения, кахексия. При гиперфункции происходит изменение полового развития, так как начинают усиленно выделяться половые гормоны. Гормоны коры надпочечников делятся на три группы: - минералокортикоиды; - глюкокортикоиды;- половые гормоны.1. Минералокортикоиды. Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего,натрия и калия. Альдостерон. В клетках канальциевого эпителия почек он активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно происходит снижение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах и уменьшение его содержания в организме. Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышаетих осмотическое давление, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением уровня артериального давления. При недостатке минералокортикоидов, в результате снижения реабсорбции натрия в канальцах, организм теряет большое количество этих ионов, что часто несовместимо с жизнью. Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона. АКТГ увеличивает секрецию альдостерона. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует его секрецию, а увеличение объема-тормозит, что приводит к выделению с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме. 2. Глюкокортикоиды - кортизон, гидрокортизон, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови (отсюда их название) за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращение их безбелковых остатков в углеводы. Они ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена подих влиянием в разных тканях различно. Так, в мышцах синтез белков угнетается, в лимфоидной ткани происходит их усиленный распад, а в печени синтез белков ускорен.Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон. При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям. Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотёре, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях и др.), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках фактора, способствующего образованию АКТГ. АКТГ же стимулирует секрецию глюкокортикоидов. +3. Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников (андрогены и эстрогены) играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, что особенно важно, так как в этот период внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. После достижения половой зрелости роль половых гормонов надпочечников невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции эстрогенов и андрогенов. Гипофункция коркового вещества надпочечных желез. В генезе острой недостаточности надпочечных желез важнейшую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. В физиологических условиях альдостерон поддерживает работу натриевого "насоса", обеспечивает реабсорбцию ионов натрия в дистальных частях канальцев нефронов, а гликокортикоиды повышают клубочковую фильтрацию. После удаления надпочечных желез в результате потери ионов натрия с мочой понижается его содержание в плазме крови. Вначале отмечается полиурия, а затем олигурия и анурия. Одновременно развивается "водное отравление", т. е. усиленная гидратация клеток. Это объясняется тем, что вследствие нарушения работы натриевого "насоса" увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабления сократительной способности исчерченной мышечной ткани. +В терминальной стадии острой недостаточности надпочечных желез полностью прекращается мочеотделение, замедляется пульс, дыхание. Животно; впадает в коматозное состояние и погабает. Срок жизни адреналэктомированных собак и кошек колеблется от 2 — 3 до 9 — 11 сут. Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез. Ведущими патогенетическими звеньями, определяющими клиническую картину гиперфункции и дисфункции коркового вещества надпочечных желез, являются избыточная секреция кортизола (болезнь и синдром Иценко — Кушинга), альдостерона (гиперальдостеронизм), андрогенов (адреногенитальный синдром, андростерома) или эстрогенов (кортикоэстрома). Этиология болезни и синдрома Иценко — Кушинга различна, но клинические симптомы и патогенез нарушений весьма сходны. Болезнь возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуляции, синдром — в результате первичного поражения коркового веществa надпочечных желез опухолью. +Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков приводит к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков. Под действием гликокортикоидов в печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия (стероидный диабет ). Последняя является результатом интенсификации гликонеогенеза и повышения активности глюкозо-6-фосфатазы в печени. Вследствие увеличения объема крови и повышения чувствительности сосудистой стенки к действию катехоламинов повышается артериальное давление. В лимфоидной ткани происходит усиленный распад нуклеопротеидов. Избыток гликокортикоидов вызывает лимфоцитопению и эозинопению, угнетает продукцию антител и реакции клеточного иммунитета. Нередко возникают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и кишок, множественные кровоизлияния. 9. Половые гормоны, механизм их действия. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция. Изменения в организме при нарушении деятельности мужских и женских половых желез. Прогестерон Тестостерон Пролактин Лютеинизирующий гормон (ЛГ) Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) Свободный В-ХГЧ Эстрадиол Андростендион Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами. Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские). И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол, в небольших количествах есть и у мужчин. У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон. У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки. |