Частная микробиология

• Название: Частная микробиология
• Анкор: Частная микробиология.doc
• Дата: 24.02.2017
• Размер: 471 Kb.
• Имя файла: Частная микробиология.doc
• Тип: Документы; #3077
• страница: 8 из 11

30. Риккетсии – возбудители Ку-лихорадки, клещевых риккетсиозов, лихорадки цуцугамуши. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика. Эпидемиология.

Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель инфекции — R. sibirica — грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму (см. рис. 12.1), культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке. Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсии и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей. Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют.

В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются.

У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА.

Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. — клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) — инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания — R. tsutsugamushi — типичный представитель рода риккетсии. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя — личинки крас-нотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне — сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая. Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РИГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, лево-мицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (от англ. query — неясный, неопределенный) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризующаяся полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Возбудитель болезни — риккетсии С. burnetii, относящиеся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae. Грамотрицательные, неподвижные, мелкие кокковидные или палочковидные образования размером 0,25*1,5 мкм. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономным, в отличие от вирусов, обменом веществ. Культивируются в желточных мешках куриного эмбриона или в культуре клеток. Довольно устойчивы к воздействию физических'И химических факторов. Нагревание до 90 °С выдерживают больше часа. Длительно сохраняются в окружающей среде. К возбудителям чувствительны многие виды лабораторных и сельскохозяйственных животных.

Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование С. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов. Передача возбудителей в природных очагах происходит трансмиссивным путем (клещи). В сельскохозяйственных очагах источником возбудителей являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды.

Передача возбудителей происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных) и пищевым (при употреблении в пищу молока и молочных продуктов) путями. Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Возбудитель попадает в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Протекает как лихорадочное заболевание.

Иммунитет у переболевших Ку-лихорадкой прочный и длительный; повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, мокроты и мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки морской свинки возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. Для серодиагностики применяют РА, РСК, разработан ИФА. Для диагноза может быть использована кож-но-аллергическая проба с антигеном.

Лечение сводится к назначению антибиотиков из группы тет-рациклинов, применяют левомицетин. Для неспецифической профилактики необходимы санитарно-ветеринарные мероприятия. Для создания иммунитета применяют разработанную П. Ф. Здро-довским и В. А. Гениг эффективную живую вакцину из штамма М-44.

31. Хламидии возбудители орнитоза. Патогенез. Иммунитет. Методы лабораторной диагностики. Эпидемиология. Профилактика.

Орнитоз (от греч. ornis — птица) — инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia psittaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (греч. psittakos — попугай).

Таксономия. Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3—0,5 мкм (см. рис.11.1). Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского—Гимзы.

Культивирование. С. psittaci является облигатным, внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.

Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет родоспеци-фический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифи-ческий антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.

Факторы патогенности. С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Резистентность. Возбудители инактивируются под действием дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. В окружающей среде сохраняются до 2—3 нед.

Эпидемиология. Орнитоз — широко распространенная зооноз-ная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 170 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы — печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.

Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РТГА). Возможно применение бактериологического и аллергического методов.

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.

32. Вирусы оспы. Строение. Механизм заражения. Методы лабораторной диагностики, ликвидация в мире. Специфическая профилактика и терапия. Эпидемиология.

Таксономия. Вирус натуральной ос­пы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом мик­роскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (ок­раска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных эле­ментов. Оболочка и наружная мембрана вири­она заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми кон­цами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие ан­тигены с вирусом вакцины.

Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются ха­рактерные околоядерные включения.

Резистентность. Вирусы устойчивы к вы­сушиванию и низким температурам, нечувс­твительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (ка­рантинная) инфекция. Источником инфек­ции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капель­ным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с ве­щами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез. Вирус прони­кает через слизистые оболочки верхних ды­хательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размноже­ние вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизис­тых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.

Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы , подсыхающие и превращающиеся в корки.

Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повыше­ния температуры тела).

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммуни­тет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и актива­цией факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пора­женные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентифика­цией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое; ин­дукторами интерферона и противовирусными препаратами.

Профилактика. Прочный им­мунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культи­вировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.

33. Ортомиксовирусы, классификация. Свойства. Антигенная структура и причины изменчивости антигенного строения вирусов гриппа.

34-35. Особенности патогенеза и иммунитета при гриппе. Лабораторная диагностика, эпидемиология, специфическая профилактика и терапия. Химиопрофилактика гриппа.

Парамиксовирусы. Вирус парагриппа. Вирус кори, паротита, респираторно – синцитиальный вирус. Их свойства. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Специфическая профилактика.

Грипп — острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя.

В 1933 г. У. Смит, К. Эндрюс и П. Лейдлоу от больных гриппом выделили вирус, названный впоследствии вирусом гриппа типа А. В 1940 г. были открыты вирусы гриппа типа В, а в

1947 г. — типа С. В России первые вирусы гриппа были выделены в 1936 г. А. А. Смородинцевым и отнесены к типу А.

Таксономия, классификация. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Orthomyxoviridae (от греч. orthos — правильный, туха — слизь). Семейство включает два рода: род Influenzavirus объединяет вирусы гриппа типов А и В, род Influenza С представлен вирусом гриппа типа С.

Морфология и химический состав. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80—120 нм (рис. 11.2, а), реже палочковидную и нитевидную; состоят из сердцевины и наружной ли-попротеидной оболочки. Сердцевина содержит однонитчатую линейную фрагментированную минус-нитевую РНК, белковый капсид, окруженный дополнительной мембраной — слоем мат-риксного белка. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. На поверхности суперкапсидной оболочки имеются шипы гли-копротеидной природы, одни из которых являются гемагглюти-нином, другие — нейраминидазой (рис. 11.2, б).

Культивирование. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных.

Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние сердцевидные антигены являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А, В и С, поверхностные представлены гемагтлютинином (Н) и нейраминидазой (N). Н — основной специфический антиген, вызывающий образование вирус-нейтрализующих антител и обеспечивающий адсорбцию вируса на клетках, в том числе эритроцитах человека или животных, в результате чего происходит их склеивание (гемагглютинации). N вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы; являясь ферментом, N участвует в освобождении вирусов из клетки.

Характерной особенностью вирусов гриппа, в основном типа А, является изменчивость антигенов Н и N. Известны три разновидности Н и две разновидности N. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека: H1N1, H2N2, H3N2, соответственно Al, А2, A3. Внутри подтипов имеется множество антигенных вариантов, отличающихся по структуре Н- и N-антигенов.

Изменчивость поверхностных антигенов связана с фрагментарным строением РНК вируса и может происходить в виде дрейфа и шифта. Дрейф — постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и N-антигенов в результате точечных мутаций, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Шифт (скачок) — редко встречающиеся значительные изменения Н- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса.

По сравнению с вирусами гриппа типа А антигенная структура вирусов гриппа типа В изменяется только по типу дрейфа, а тип С не имеет N-антигена и мало изменчив.

Резистентность. В воздухе вирусы гриппа могут сохранять инфекционные свойства при комнатной температуре в течение нескольких часов; чем выше температура и относительная влажность воздуха, тем быстрее инактивируются вирусы. Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам (формалину, этиловому спирту, фенолу, хлорамину), жирорастворителям; в жидкой среде инактивируются при температуре 50—60 °С в течение нескольких минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине.

Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы гриппа типа А поражают как человека, так и животных; вирусы типов В и С — только человека. Среди лабораторных животных к вирусам гриппа чувствительны африканские хорьки, сирийские хомяки, белые мыши. Заболевание характеризуется поражением легких и нередко заканчивается гибелью животных.

Эпидемиология. Из всех острых респираторных вирусных инфекций грипп является наиболее массовым и тяжелым заболеванием. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30—50 % населения земного шара и более, нанося огромный ущерб здоровью людей и экономике стран. Так, пандемия гриппа «испанки», вызванная вирусом A (H1N1) в 1918—1920 гг., охватила около 1,5 млрд человек и унесла более 20 млн жизней. Восприимчивость людей к гриппу высокая. Болеют все возрастное группы населения, преимущественно в зимнее время года.

Возникновение пандемий и крупных эпидемий обычно связано с появлением нового подтипа вируса гриппа А. Ежегодные эпидемические вспышки вызываются новыми антигенными вариантами одного подтипа. В последние годы эпидемии гриппа связаны с вирусом гриппа A (H3N2), хотя среди населения продолжают циркулировать вирусы гриппа A (H1N1) и В.

Источником гриппозной инфекции является больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи — воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье).

Патогенез и клиническая картина. Вирусы гриппа внедряются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, откуда проникают в кровь и разносятся по всему организму. Продукты распада поврежденных клеток и некоторые вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы организма.

Инкубационный период короткий — от нескольких часов до 1—2 сут. Для гриппа характерны острое начало, высокая температура тела, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхательных путей различной степени тяжести. Лихорадочное состояние при гриппе без осложнений продолжается не более 5—6 дней. Тяжесть и исход болезни нередко связаны с осложнениями, вызванными самим вирусом гриппа (гриппозная пневмония, острый отек легких) или условно-патогенными бактериями. Развитию осложнений способствует угнетающее действие вирусов гриппа на процессы кроветворения и иммунную систему организма.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типо-, подтипо- и вариантоспецифический иммунитет, который обеспечивается клеточными и гуморальными факторами защиты. Большое значение имеют антитела класса IgA. Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей до 8—11 мес жизни.

Лабораторная диагностика. Материалом для обнаружения вируса или вирусного антигена служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки легочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена с помощью РИФ; разработана тест-система для ИФА. Для выделения вирусов используют куриные эмбрионы. Индикацию вирусов гриппа осуществляют при постановке реакции гемагглютинации. Идентифицируют выделенные вирусы поэтапно: типовую принадлежность определяют с помощью РСК, подтип — РТГА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из вирусов гриппа A (H1N1), A (H3N2) и В, культивируемых в куриных эмбрионах. Существует три типа инактивированных вакцин: вирионные (корпускулярные); расщепленные, в которых структурные компоненты вириона разъединены с помощью детергентов; субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу. Вакцину из трех вирусов гриппа вводят интра-назально в одной прививочной дозе по специальной схеме. Вакцинация показана определенным контингентам, имеющим высокий риск заражения.

Проходит испытания культуральная инактивированная вакцина. Ведутся разработки по созданию гриппозных вакцин нового поколения: синтетических, генно-инженерных. К сожалению, в отдельные годы отмечается довольно низкая эффективность вакцинации вследствие высокой изменчивости вирусов гриппа.

Для лечения, а также экстренной профилактики гриппа применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (ремантадин, виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол, левамизол и др.). При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты.