чмт. ЧМТ. Черепномозговая травма (чмт) представляет собой повреждение черепа и внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепномозговых нервов) в результате воздействия механической энергии
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой повреждение черепа и внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепно-мозговых нервов) в результате воздействия механической энергии. Классификация: По биомеханике различают ЧМТ: 1) ударно-противоударную (ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлений в местах удара и противоудара);   2) ускорения-замедления (перемещение и ротация массивных больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга);  3) сочетанную (когда одновременно воздействуют оба механизма). По генезу поражения мозга дифференцируют ЧМТ: 1) первичные поражения — очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии; 2) вторичные поражения: а) за счет вторичных внутричерепных факторов: отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутри- черепная инфекция и др.; б) за счет вторичных внечерепных факторов: артериальной гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии, анемии и других По виду повреждения выделяют: 1) очаговые, обусловленные преимущественно ударно-противоударной травмой а - Типичные ушибы мозга лобной и височной локализации (стрелки). б - Геморрагический ушиб правой височной доли (двойная стрелка) с выраженным перифокальным отеком  2) диффузные, преимущественно обусловленные травмой ускорения-замедления а - Компьютерная томография при диффузном аксональном повреждении. Многочисленные геморрагические очаги (стрелки), расположенные вдоль средней линии, а также правосторонняя лобновисочная эпидуральная гематома. б - Изолированное кровоизлияние в ствол мозга (стрелка) у 12-летней девочки  3) сочетанные, когда одновременно имеются очаговые и диффузные повреждения головного мозга. Среди типов ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого ЧМТ делят на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреждения черепа.   К открытой ЧМТ относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с повреждением прилежащих мягких тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха).  При целости твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целости — к проникающей. По тяжести ЧМТ делят на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкая ЧМТ оценивается в 13–15 баллов, среднетяжелая — в 9–12, тяжелая ЧМТ — в 3–8 баллов. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой ЧМТ — ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга. В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: 1) острый, 2) промежуточный и 3) отдаленный. В их основе лежат: 1) взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждающих и реакций защиты — острый период; 2) рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов — промежуточный период; 3) завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов — отдаленный период Компьютерная томография при черепно-мозговой травме (ЧМТ) Компьютерная томография (КТ) является визуализационным методом первого выбора при ЧМТ с клиническим подозрением на внутричерепное повреждение. Основным преимуществом является быстрое время обработки изображений. Другим преимуществом по сравнению с МРТ является то, что они могут выполнять сканирование даже при движениях пациента, что снижает потребность в седации. Таким образом, КТ головы заменила рентгенографию в большинстве учреждений, поскольку она не только позволяет визуализировать переломы черепа, внутричерепной воздух и инородные тела (как обычная рентгенография), но и паренхиматозные поражения самого мозга, особенно объемные гематомы, требующие срочной эвакуации. 1. Ушибы. Под ушибом мозга понимают его закрытые повреждения, характеризующиеся макроскопически видимыми очагами деструкции, кровоизлияний и некрозов. Корковые ушибы возникают по механизму ускорения-замедления, возникающего на внутренней стороне черепа. В зависимости от преобладания тех или иных макроскопических изменений, определяемых методами медицинской визуализации, и прежде всего КТ, существует несколько вариантов классификации ушибов. В нашей стране принята классификация, предложенная Институтом нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко. Ушибы головного мозга 1-го вида При этом виде повреждения на КТ обнаруживаются зоны пониженной плотности вещества мозга. Возникновение этих изменений объясняют очагами посттравматического отека вследствие повреждения стенки судов гидродинамической ударной волной. В зависимости от глубины поражения стенки сосуда и его пристеночного нервного аппарата в пораженных сосудах возникает нарушение кровообращения. Следствием этого является ишемия мозга в зоне ушиба, которая может развиться как непосредственно после травмы, так и спустя несколько часов. Принципиальное значение имеет обратимость изменений при этом виде ушиба: зоны пониженной плотности мозгового вещества должны быстро поддаваться обратному развитию. Ушибы головного мозга 2-го вида Этот вид характеризуется появлением очагов контузионного повреждения мозга. При этом в одних случаях на КТ появляется зона пониженной плотности вещества мозга, в структуре которой имеются некомпактно расположенные мелкоточечные гиперденсивные включения – мелкоточечные кровоизлияния. В других случаях в зоне ушиба на фоне отека обнаруживается умеренное гомогенное повышение плотности, что объясняется геморрагическим пропитыванием. Геморрагические размягчения, геморрагические инфаркты возникают после длительного сосудистого спазма, стаза, сопровождающегося ишемическим некрозом. Очаги контузионного повреждения в большинстве случаев также подвергаются обратному развитию. Ушибы головного мозга 3-го вида Это более тяжелый вид ушиба мозга. На КТ он проявляется зоной неоднородной плотности, сочетающей гиподенсивный фон с денситометрическим показателем и яркие гиперденсивные очаги. Морфологическим субстратом гиподенсивных изменений является травматически размозженная мозговая ткань, гиперденсивных участков – сгустки крови. Ушибы головного мозга 4-го вида Этот вид повреждения, как и очаги 3-го вида, относится к тяжелым ушибам. Различия между указанными повреждениями заключаются лишь в том, что в очагах 3-го вида объем мозгового детрита превышает количество излившейся крови, а в очагах 4-го вида, наоборот, объем излившейся крови и сгустков больше мозгового детрита. С морфологической точки зрения очаги 4-го вида больше напоминают внутримозговую гематому. На КТ ушиб 4-го вида проявляется единичными или множественными однородными, массивными очагами округлой или овальной формы плотностью. 2. Диффузное аксональное повреждение. 1. Диффузное контузионное поражение. Клинически оно характеризуется развитием глубокого коматозного состояния с выраженным расстройством жизненно важных функций и грубой стволовой симптоматикой. При этом повреждении на МРТ выявляются множественные, небольшие (до 1 см) или средние (до 2,5 см) гиперинтенсивные очаги поражения, окруженные зоной перифокального отека (второй тип контузионных очагов). Они локализуются в семиовальном центре обоих полушарий, мозолистом теле, в подкорковых ядрах, паравентрикулярном веществе мозга. При этом наблюдается увеличение объема мозга, грубое сдавление желудочков и подоболочечных пространств. 2. Диффузное увеличение объема мозга. При этом повреждении наблюдается диффузное увеличение объема мозга без грубых проявлений очагового поражения. На КТ диффузное увеличение объема мозга характеризуется сглаживанием мозговых борозд, уменьшением субарахноидального пространства вплоть до его полного исчезновения, резким сужением и деформацией мозговых цистерн и желудочков мозга. При этом сохраняется нормальная плотность мозгового вещества. Указанные изменения сочетаются с признаками аксиальной дислокации ствола мозга, что выражается грубой деформацией или исчезновением поперечной, мостовых цистерн и IV желудочка. 3. Сдавление головного мозга О сдавлении мозга говорят в случаях образования эпидуральной или субдуральной гематомы. Травматическая эпидуральная гематома Причиной травматической эпидуральной гематомы является повреждение оболочечных артерий, диплоических вен или венозных синусов. Эти повреждения развиваются в месте приложения травмирующей силы, возникают при переломах костей свода черепа, как правило, в области теменных и височных костей, наиболее подверженных повреждению. Излившаяся кровь отслаивает твердую мозговую оболочку и скапливается в образовавшемся пространстве. В силу того, что ТМО имеет достаточно прочное сращение с костью, эпидуральная гематома не распространяется на большую площадь. Давление внутри эпидуральной гематомы всегда высокое, она напряжена, поэтому имеет форму двояковыпуклой линзы, у которой внешний край ограничен внутренней пластинкой прилежащей кости, а внутренний – отслоенной ТМО. Наиболее напряженными являются эпидуральные гематомы, возникшие в результате повреждения артерии. Формирование гематомы при повреждении артерии происходит быстро, поэтому такая гематома проявляется яркой клинической картиной, вызванной локальным воздействием на мозговое вещество. При кровотечении из вен нарастание объема гематомы происходит медленнее, такая гематома не столь напряженная, а ее клинические проявления более стертые. Травматическая субдуральная гематома Под субдуральной гематомой подразумевают скопление крови между ТМО и мягкой мозговой оболочкой. При закрытой ЧМТ субдуральная гематома возникает при разрыве вен конвекситальной поверхности мозга, переходных вен, впадающих в венозные синусы. При открытой ЧМТ в образовании субдуральных гематом могут участвовать и поврежденные артерии ТМО, и диплоические вены. Особенность субдуральной гематомы состоит в том, что излившаяся кровь свободно растекается между ТМО и паутинной оболочкой, не встречая препятствия на своем пути. Поэтому такая гематома занимает большую площадь. В отличие от эпидуральной, содержимое острой субдуральной гематомы представлено в большей части жидкой кровью и в меньшей – ее сгустками. Поэтому на КТ она отображается как более однородная и менее гиперденсивная структура. По механизму образования субдуральные гематомы в большинстве случаев сопровождаются ушибами мозга того или иного вида. Очаги ушиба мозга могут являться определяющими или равноценными гематоме факторами, обусловливающими как сдавление и дислокацию мозга, так и летальность. 4. Внутрижелудочковые гематомы Возникновение внутрижелудочковых гематом связывают с воздействием ударной ликворной волны на сосудистую систему желудочков. Внутрижелудочковые гематомы образуются при тяжелой ЧМТ и протекают очень тяжело, поскольку сопровождаются очагами ушиба мозга различной степени выраженности, внутричерепными гематомами, первичными и быстро возникающими вторичными повреждениями мозгового ствола. В.В.Лебедев (1990) предложил разделять внутрижелудочковые гематомы в зависимости от объема излившейся крови на 3 вида. 1. Простое внутрижелудочковое кровоизлияние, при котором количество эритроцитов в желудочковой цереброспинальной жидкости не превышает 10 000 в 1 см3. Желудочки не деформированы, а плотность их содержимого равномерно повышена. 2. Интенсивное внутрижелудочковое кровоизлияние. Количество эритроцитов в ЦСЖ до 100 000 в 1 см3. Содержимое желудочков имеет неоднородную плотность: от плотности ЦСЖ до плотности свернувшейся крови. При этом плотная часть крови может спускаться в нижние отделы желудочков, образуя уровень. Желудочки при таком варианте умеренно деформированы и расширены. 3. Внутрижелудочковые гематомы. Сгустки выполняют более 1/3 одного из желудочков или закупоривают ликворопроводящие пути. При этом количество свободных эритроцитов не имеет значения. На КТ в желудочках определяется плотный сгусток крови, оказывающий давление как на стенки самих желудочков, так и на предлежащие отделы головного мозга. 5. Переломы костей черепа Наиболее полно травматические повреждения костей черепа отражены в классификации Н.С.Косинской. Согласно этой классификации, принято различать неполные, линейные, оскольчатые, вдавленные и дырчатые переломы. Неполными обозначают переломы внутренней пластинки кости. Все остальные виды переломов относятся к полным переломам, при которых кость повреждается по всей толщине, включая наружную и внутреннюю пластинки. Относительно наличия или отсутствия повреждений мягких тканей головы и апоневроза переломы делят на открытые и закрытые. Вдавленный перелом всегда возникает в месте удара. При этом поврежденный участок прогибается в полость черепа и разделяется на несколько отломков. Область перелома приобретает вид конуса. Возникает так называемый импрессионный перелом, при котором целостность ТМО, как правило, нарушается. Дырчатые переломы, как правило, огнестрельные. Они характеризуются наличием дырчатого дефекта кости. Различают 3 типа дырчатых переломов: 1) дырчатый отвесный перелом, при котором имеется дырчатый дефект кости и наличие костных отломков в веществе мозга; 2) дырчатый слепой перелом, когда наряду с дефектом кости и наличием костных отломков в полости черепа обнаруживается ранящий снаряд; 3) дырчатый сквозной перелом – при наличии в костях черепа входного и выходного отверстий. Заживление переломов черепа происходит очень медленно. Линейные переломы обычно не зарастают в течение нескольких лет. При дырчатых переломах, так же как и при линейных, образуется замыкательная пластинка, соединяющая наружную и внутреннюю пластинки поврежденной кости. Костный дефект закрывается плотной фиброзной тканью. Иногда происходит краевое или фрагментарное костеобразование вследствие метаплазии сохранившихся участков ТМО. Исход черепно-мозговой травмы Типичными исходами тяжелой ЧМТ являются рубцово-атрофические спаечные процессы и развитие посттравматической гидроцефалии. При глубоком залегании очага ушиба в рубцово-атрофических процессах принимает участие преимущественно глиальная ткань. При поверхностных очагах к глиальной ткани присоединяются соединительнотканные элементы прилежащих мозговых оболочек, корковых и внутримозговых сосудов. Процесс формирования мозгового рубца протекает одновременно с атрофическими процессами в окружающем мозговом веществе. При травме, сопровождающейся размозжением мозга, в процессе рубцово-атрофических изменений образуются кистозные полости. Они обычно прилежат к дефекту черепа. Атрофические изменения бывают настолько выражены, что наступает локальное расширение желудочковой системы с формированием пор энцефалических сообщений различной формы и величины. При ЧМТ, сопровождающейся САК, в отдаленном периоде, спустя месяцы и годы, формируется посттравматический арахноидит. Его возникновение связано с развитием продуктивно-слипчивых процессов в паутинной оболочке мозга в местах скопления крови, ведущих к нарушениям циркуляции ЦСЖ. В зависимости от локализации слипчивого процесса различают базальный и конвекситальный арахноидиты. Все эти изменения отчетливо проявляются при КТ- или МРТ-исследованиях. При распространении продуктивно-слипчивого процесса на область отверстий Мажанди и Люшки развивается окклюзионная гидроцефалия. В зависимости от уровня окклюзии различают открытую гидроцефалию, при которой сохраняется сообщение между желудочками мозга и подпаутинным пространством, и закрытую гидроцефалию, при которой это сообщение нарушено. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. Пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами следует госпитализировать в специализированные палаты интенсивной терапии. У пациента с тяжелой травмой головы в посттравматическом периоде могут возникнуть практически любые осложнения. Наиболее частые осложнения включают электролитные нарушения (60%), пневмонию (40%), нарушения свертываемости крови (18%) и сепсис (10%). Гипотония может возникнуть на догоспитальном этапе (29%) и в стационаре (21%). Таким образом, при лечении в палате интенсивной терапии необходимо сосредоточить внимание на предотвращении и борьбе с этими осложнениями. 1. Циркуляция и оксигенация. Адекватная оксигенация должна быть обеспечена в начале интубации и вентиляции. 2. Профилактика инфекции. Для снижения риска пневмонии может быть использовано профилактическое назначение антибиотиков. Однако антибиотикопрофилактика не влияет на продолжительность госпитализации и уровень смертности. 3. Профилактика тромбоза глубоких вен. Настоятельно рекомендуется применение компрессионных чулок в сочетании с регулярной физиотерапией. Назначение низкомолекулярного гепарина или не фракционированного гепарина 4. Питание. Даже при назначении седативных препаратов у пациентов с тяжелыми травмами головы расход энергии будет составлять 120-160% по сравнению с нормальным уровнем. Вследствие тяжелого катаболизма даже у пациентов с изолированной травмой будет теряться до 20-30 г азота в сутки в течение первой недели. Все это диктует необходимость назначения искусственного питания. Полная замена питания должна быть достигнута в течение первой недели после травмы. Так как эти пациенты склонны к развитию гипергликемии, необходима предельная осторожность, чтобы не перегружать их глюкозой. Уровень глюкозы в крови должен быть нормальным, так как гипергликемия может ухудшить результат лечения таких больных. Пока не выяснено, какой вид питания лучше, энтеральное или парентеральное 5. Мониторинг внутричерепного давления: показания, метод, ограничения. Внутричерепное давление должно контролироваться у всех пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами. Особенно это касается пациентов, у которых на первичной КТ выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, а также смещение средней линии или очаги ушибов. Катетеризация желудочка и подключение к внешнему датчику по-прежнему являются золотым стандартом для мониторинга ВЧД. Риск внутричерепного кровоизлияния, вызванного пункцией и связанного с этим уровня инфекционных осложнений, такой же, как и в сравнении с другими методиками. |