Занятие 14 Травма спинного и головного мозга. Черепномозговая травма
 Скачать 390.01 Kb.
|
|
- 1 - Черепно-мозговая травма Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных задач нейрохи-рургии. Проблема актуальна, во-первых, потому что травма головного мозга состав-ляет до 50 процентов всех травм человеческого организма. В конце 80-х годов в стране ежегодно получа- ли повреждения головного мозга свыше 1млн.200тыс. че-ловек. Во-вторыхх, черепно-мозговая травма относится к тяжелым повреждениям человеческого организма и дает общую леталь- ность от 4 до 9,9%, а тяжелая - 68-70%. Третьей причиной актуальности рассматриваемой про- блемы можно считать факт госпитализации большинства пострадавших в травматологические и хирурги-ческие отделения, где им оказывается лишь квалифицированная, а не специализи- рованная помощь И последнее, страдают преимущественно молодые люди в возрасте 20-50 лет, что делает актуальными ещё и экономические последствия проблемы. БИОМЕХАНИКА ТРАВМЫ. 1. Смещения мозга в полости черепа в момент травмы ведут к его разруше-нию - зонам ушиба. Положительное давление возникает в зоне удара, что есте-ственно ведёт к появлению здесь очага поражения. Отрицательное - в зоне проти-воудара, нулевое - между ними. Но если сила поражения была достаточно большой, то появляется второй очаг поражения в зоне проти- воудара. Отрицательное давление, возникшее в зоне противоудара, ведет к мгновен-ному образова- нию здесь микрополостей (cavum) в веществе мозга. В следующее мгновение (счет идет на миллисекунды) отрицательное давление сменяется повы-шенным. Резким толчком полости смыкаются, отчего возникают разрушения и кро-воизлияния в их стенках. Образовавшиеся очаги ушиба имеют конусовидную фор-му с вершиной направленной вглубь мозга. Этот меха- низм травмирующих сил но-сит название кавитационного. Нередко разрушения в области про- тивоудара бывают больше аналогичных в зоне приложения силы. Полагают, что в нулевой зоне между описанных очагов оказывается ствол мозга. Действительно он при травме редко претерпевает механическое повреждение. 2. Перемещение полушарий мозга относительно неподвижного его ствола травмируют чувствительные структуры последнего и в первую очередь сетевидную субстанцию. Наиболее ярким проявлением её поражения является прекращенее активизирующего влияния на кору головного мозга – выключение сознания. При-чем время и глубина выключения сознания напрямую зависят от степени пораже-ния сетевидной субстанции. 3. Удар ликворной волны по стенкам желудочков мозга вызывает множест-венные точеч- ные кровоизлияния под эпендимальной выстилкой. Особенно часто они наблюдаются в местах сужения желудочковой системы – в стенках III и IV же-лудочков, в стенках сильвиева водо- провода. Как раз именно здесь много ретику-лярной формации, которая не может не реагиро- вать на этот удар. 4. Значительной силы травма черепа вызывает его деформацию и всё содер-жимое полости черепа получает в этот момент механическое воздействие (Паскаль: закон несжимаемости жидкости). И опять вслед за повышением давления наступает его падение – возникают колеба- тельнют движение мозга. Описанные механизмы легли в основу теории гидравлического удара и гидродинамического неблагопри-ятного воздействия на мозг. - 2 - 5. Необходимо учитывать и пагубное воздействие на мозг его ротационного смещения при касательном ударе по черепу. Сложность внутреннего рельефа по-следнего и отростки твёрдой мозговой оболочки приводят к многочисленным оча-гам разрушения мозга в ответ на един- ственный, но касательный удар по черепу. 6. Большое значение имеют обстоятельства травмы. Если удар пришелся по движущийся голове, как бывает при падении с высоты, автокатастрофе и т.п, или по неподвижной – паде- ние тяжелого предмета на неподвижную голову. То в пер-вом случае максимально включаются все вышеописанные механизмы поврежде-ния. То есть возникают очаги удара и противоудара, кровоизлияния под эпендимой желудочков и т.д. При травме же по неподвижной голове очаг практически один – в зоне удара. Поэтому тяжесть клинического проявления этих поврежде- ний столь же различна. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Как следует из вышесказанного, травма мозга вызывает те или иные разруше-ния его ве- щества. Однако в большинстве случаев внешних признаков повреждения мозга нет. Разумеет- ся, это бывает при лёгкой травме мозга, которая встречается значительно чаще тяжёлой. А при тяжёлой – возникают внешне видимые очаги повреждения – ушиба мозга. Зоны ушиба чаще всего локализуются вблизи костных выступов черепа - на основании лобной и височной долей. Механическое повреждение ствола мозга встречается редко. Вокруг зон ушиба мозга возникают подоболочечные кровоиз-лияния, которые пропорциональны ве- личине и глубине ушиба. Возможно скопле-ние крови и в веществе мозга. Внешне контузион- ный очаг выглядит зоной ге-моррагического размягчения, который через 4-5 суток становится темно-бурым, по-том коричневым. Исходом его служит пигментированный рубец или гладко- стенная полость с жидкостью. При ушибе мозга лёгкой степени мозг анатомически сохранен. Как правило, единственный очаг выглядит мелкими сливными петехиальными кровоизлияниями на вершине 1-2 извилин. Вокруг локальный отек мозга, а под арахноидальной обо-лочкой небольшое количество крови. Ушиб мозга средней степени. Обычно несколько очагов. В них мозг пропитан кровью, но грубой деструкции ткани не видно, так как сохранена мягкая (сосуди-стая) мозговая оболочка. Выражен перифокальный отек мозга, который благодаря множественности чагов распростра- няется на всю долю или даже полушарие моз-га. Значительное субрахноидальное кровоизлия- ние. Ушиб мозга тяжелой степени. Очагов тоже несколько. В них грубые разруше-ния коры и прилежащего белого вещества. Зона повреждения на разрезе имеет ха-рактер пирамиды, вер- шина которой достигает подкорковых ганглиев или желудоч-ков. Разрушено не только веще- ство, но и мягкая (сосудистая, лежащая на коре моз-га) мозговая оболочка. Поэтому на по- верхности мозга и в глубине очага детрит и сгустки крови. Отёк мозга носит тоже общий сливной характер, что ведет к внут- ричерепной гипертензии. Массивное субарахноидальное кровоизлияние. Ушибы мозга нередко сопровождаются переломами свода и основания че-репа. Вокруг очага ушиба любой степени и, естественно, чем он глубже и больше, тем более значительна зона нарушения кровотока из-за пареза сосудистой стен-ки. Сначала он носит ре- флекторный характер, а потом длительное время продол-жается за счёт продуктов распада разрушенного вещества мозга, которые поддер-живают паралич мышечного слоя стенки сосу- дов. Непосредственно к очагу приле-жит зона сниженного кровотока, а вокруг – зона мерца- тельного (периодическое снижение кровотока). Именно снижение кровообращения и умень- шение газообме-на вокруг очага первичного поражения ведут к перифокальному отёку, кото- - 3 - рый ещё более затрудняет циркуляцию крови (порочный круг). Так появляются очаги вторич- ного некроза, расширяющие первоночальный очаг. Отсюда понятна роль комплесного, свое- временного лечения, для разрыва возникшего порочного круга. Оно должно быть направлено на сокращение пограничной зоны и предотвращения вторичного некроза. Сдавление мозга бывает локальным и общим. Первое наблюдается при вдав-ленных пере- ломах черепа. На мозгу в этом месте очаг геморрагического размягче-ния. Общее сдавление мозга возникает при общем его отёке. Другой причиной ре-гионального сдавления служат внутричерепные гематомы. Они бывают эпидураль-ными, источником которых обычно служит средняя оболочечная артерия, или суб-дуральными. Причиной последних чаще бывают разрыв вены. Темпы этих крово-течений различны, но они непродолжительны, т.к. внутричерепное давление спо-собствует его остановке. Однако скопившаяся кровь гематомы ведёт к общему сдавлению мозга, сдавливается его вены. Это затрудняет отток крови - возникает отёк мозга, отчего ещё быстрее нарастает внутричерепная гипертензия, ведущая к дислокации мозга. Так создается порочный круг. Внутричерепные гематомы, как правило, сочетаются с ушибом моз- га. И, наконец, при диффузном аксональном повреждении мозга наблюдается полный или ча- стичный разрыв аксонов в белом веществе полушарий и в стволе мозга. В этих случаях грубых деструктивных изменений на поверхности мозга нет, но выявляются мелкоочаговые кровоиз- лияния в мозолистом теле, полуовальном центре, оральных отделах ствола мозга. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ острого периода черепно-мозговой травмы охваты- вают нарушения нейродинамики, расстройства дыхания, кровооб-ращения и, как следствие, обменных процессов в веществе мозга и даже дистрофи-ческие изменения во внутренних ор- ганах. Разумеется, что степень этих нарушений зависит от степени повреждения мозга. I. Под нарушением нейродинамики понимают расстройство сознания. Ниже приведена шкала нарушений сознания принятая в нашей стране у больных при ор-ганических поражени- ях головного мозга, в том числе и при черепно-мозговой травме. А. Ясное сознание: бодрствование, полная ориентация больного. Б. Умеренное оглушение: частичная дезориетировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд. В. Глубокое оглушение: дезориентировка, глубокая сонливость, выполение лишь простых команд и нередко только после повторной просьбы, быстрая исто-щаемость. Г. Сопор: сознание отсутствует. Больной открывает глаза на боль или рез-кий оклик. Од- нако контакт с ним установить не возможно. Локализует боль. Д. Умеренная кома: сознание утрачено, глаз не открывает, в ответ на боле-вые раздраже- ния отвечает некоординированными защитными движениями. Не локализует боль. Е. Глубокая кома: сознание утрачено, отсутствует реакция на боль. Виталь-ные функции сохранены. Ж. Запредельная кома: сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлек-сия, мышечная атония, катастрофическое снижение витальных функций (расстрой-ство ритма и частоты ды- хания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное дав-ление ниже критического). В основе расстройства сознания при травме головного мозга лежит наруше-ние взаимоот- ношения между ситевидным образованием ствола и большими полу-ариями. Кома – это глубо- кое нарушение функции ствола мозга. Длительная кома может перейти в особое состояние - аппалический син-дром. Больной без сознания, но лежит с открытыми глазами, взгляд не фиксирует, активные движения отсут- - 4 - ствуют, безразличен к окружающему. Смена сна и бодр-ствования не связаны с чередованием дня и ночи. Больные гибнут на фоне общего глубокого маразма. Акинетический мутизм при острой черепно-мозговой травме отличается от апаллического синдрома тем, что глаза больного открыты. Осмысленным взглядом он следит за действием врача, однако контакта с ним нет. Оба эти глубокие рас-стройства сознания связаны со страда- нием ретикулярной формации ствола мозга на разных уровнях. II. Расстройства дыхания можно констатировать при любой черепно-мозго-вой травме, но при лёгкой они едва заметны и не имеют клинического значения, зато при поражении средней и тяжелой степени выражены отчетливо и значи-тельны. Благодаря ним усугубляется состоя- ние больного из-за увеличивающейся кислородной недостаточности. Механическая непрохо- димость верхних дыхытель-ных путей суммируется из западения языка, вызванного расслаб- лением мышц дна ротовой полости и зева, к которым очень быстро присоединяются скопления слизи, слюны и крови. Эти факторы доминируют над центральными расстройствами ды-хания, возникающими вследствии недостаточности бульбарных центров. И в этом и в другом случае дыхание становится учащенным, поверхностным, аритмичным. Кроме приведенных выше ды- хательных расстройств при тяжелой травме головного мозга появляются нервно-рефлекторные изменения в легких. Их патогенез заклю-чается в следующем. Гипоксия мозга (его ствола, ги- поталамуса) на фоне повышен-ного внутричерепного давления ведет к подъему систолическо- го давления. Это, в свою очередь, обуславливает повышение интракапиллярного давления в паренхиме легких, что приводит к его отёку. Плазма избыточно выходит из капилляров, а в них возникает агрегация эритроцитов и как следствие этого - тромбоз. Так появля-ется эксуда- тивная и аспирационная пневмония. Процесс из глубины поднимается выше – бронхопневмо- ния. Помимо аспирационного фактора (аспирация рвотных масс, слюны и крови у больных в коматозном состоянии) присодиняется аутоин-фекция, которая всегда имеется в легких в латентном состоянии. Её активизации способствует нейро- генная иммунодисфункция с нарушением механизмов нейрос-пецифической резистентности и реактивности лёгочной ткани. Таким образом, до 80% пострадавших с тяжелой черепно- мозговой травмой имеют эти осложнения, а у погибших от травмы в течение первых трёх су- ток пневмония бывает почти в 100% случаев. III. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся поврежде-нием ствола го- ловного мозга, страдают и центры регуляции кровообращения. Чаще всего этому сопутствует повышение артериального давления, но нередко оно сни-жается. Прессорную реакцию можно расценивать как ответ на гиперкапнию вслед-ствии дыхательных расстройств. В этом случае артериальную гипертензию следует считать защитной реакцией мозгового кровообращения на повышение внутриче-репного давления, известную под названием рефлекса Кушинга. Сниже- ние артери-ального давления в ответ на тяжелую травму головного мозга называют церебраль- ным шоком. Его особенностью является слабая реакция на инфузионную терапию в отличие от шока, вызванного кровопотерей. Черепно-мозговая травма ведет к нарушению капиллярного кровотока – микроциркуля- ции. Она замедляется и при этом степень её снижения пропорцио-нальна тяжести травмы. Расширенная капиллярная сеть мозга медленно пропускает кровь. Жидкая ее часть при этом выходит из русла – возникает отёк мозга. На-блюдается агрегация эритроцитов и секвестрация крови. Возникают стаз и тром-бозы, открываются артерио-венозные шунты. Это приводит к сбросу крови из ар-териального русла в венозное, минуя капиллярную сеть. Гипоксия мозга, вызванная нарушением микроциркуляции, суммируясь с рсстройством лёгочной вентиляции - 5 - (гипоксической гипоксией), ещё более усугубляет состояние пострадавшего. На-растают отёк и дислокация мозга. Особенно отчетливо нарушение кровотока в виде паралича сосудов вокруг очагов ушиба мозга. Здесь этому способствуют высвободившиеся вазоактивные вещества (серотонин, кини- ны, простогландины и др.). Описанные нарушения кровообращения и газообмена более выражены на стороне преоб- ладающего поражения одного из полушарий головного мозга и дос-тигают максимального различия при образовании внутричерепной гематомы. IV. При тяжелых повреждениях мозговой ткани наряду с уменьшением моз-гового крово- тока снижается и интенсивность биохимических процессов, так как гипоксия ведет к увеличе- нию роли анаэробного гликолиза, который в 18 раз менее эффективен аэробного, уменьшает выработку АТФ – носителя энергии. Это неиз-бежно ведёт к накоплению молочной и пирови- ноградной кислот и в спинномоз-говой жидкости, и в крови. Недостаток энергии в головном мозге приводит к сбою калий-натриевого насоса, возникают электролитные нарушения. Калий покидает клетку и уходит из организма с мочой. Задержавшийся натрий начинает значи-тельно преобладать, накапливаясь в межклеточном пространстве, и проникать в большом количестве в клетку в первую очередь на место вышедшего из неё калия. Всед за ним туда идёт избыточ- ная вода – так появляется набухание и отёк голов-ного мозга при травме. Причиной его служат гипоксия, плюс нарушение циркуля- ции крови. Возникший отёк, сдавливая вены, еще более затрудняет кровообраще-ние – возникает порочный круг. V. Особенности анатомического строения черепа и головного мозга обу-славливают зна- чительное воздействие при травме на гипоталамус и гипофиз. По-вреждение этих структур ведёт к нейроэндокринологическим расстройствам. С первых же минут после травмы можно отметить возбуждение симпатоадреналовой системы, что проявляется повышением в крови катехоламинов. Повышение секре-ции АКТГ ведет к усилению синтеза глюкокортикоидов, а саматотропного гормона - минералокортикоидов (альдестерона). Особенно это резко выражено при диэнце-фальной форме ушиба. Мобилизация нейроэндокринной регуляции характеризу- ется усилением катаболизма и основного обмена. Это подтверждается повышением в крови остаточного азота и увеличением его выделеления с мочой, что свидетель-ствует о повышен- ном распаде белков. Увеличивается количество глюкозы крови, так как глюкокортикоиды пре- пятствуют проникновению её в клетку. В крови па-дает количество кальция. Страдает водно- солевой обмен, возникает олигурия. Иначе говоря, при черепно-мозговой травме страдают все виды обмена. Но степень и глу- бина этих сдвигов (и не только в головном мозге, но и во все орга-низме) прямо пропорцио- нальны тяжести травмы. Так при лёгкой травме изменения метаболизма едва уловимы, зато отчетливы при тяжелом повреждении мозга и на-растают при отсутствии адекватного лечения. * * * Клиническая картина черепно-мозговой травмы в остром периоде складыва-ется из не- скольких групп симптомов: · расстройства сознания, · стволовых симптомов, · очагового поражения полушарий большого мозга и · оболочечных симптомов. Первые два более других свидетельствуют о тяжести травмы и называются общемозговы- ми. - 6 - 1. Наиболее ярким и убедительным признаком поражения головного мозга является утрата сознания после травмы головы. Время и глубина его утраты прямо пропорциональны тяжести травмы. При лёгкой черепно-мозговой травме, к кото-рой относятся сотрясение головного мозга и ушиб его лёгкой степени, может не быть полной потери сознания, а возникает лишь кратковременное оглушение. В случаях же тяжелой травмы утрата сознания глубока и про- должительна. Внутриче-репные гематомы часто характеризуются своеобразной двухэтапной его потерей. После его утраты в момент травмы (мгновенное воздействие на ретикулярную формацию) сознание нередко восстанавливается частично или полностью, а затем, по мере нарастания гематомы, нанрастают сдавление и дислокация мозга. Теперь наступает повторное поражение формации. Сознание утрачивается вновь, но те-перь это происходит постепенно, проходя все вышеобозначенные фазы от А до Ж (см. выше). Такой период просветвления со- знания называется "светлым промежут-ком". Если же восстановление сознание было непол- ным, то и углубление его нару-шения будет проходить с этого уровня. Например, со 2-3 и даже 4 пункта там же). В таких случаях говорят о «стёртом светлом промежутке». 2. Переходя к описанию повреждения черепных нервов при травме, надо сразу отметить, что обонятельные нервы(I) страдают редко, проявляется это анос-мией. Чаще бывают зритель- ные расстройства и обусловлены они, как правило, по-вреждением зрительного нерва (II) од- ного или обоих в одноименном канале при переломе основания черепа передней черепной ям- ки. Но гораздо чаще страдают глазодвигательные нервы (III-IV-VI). Это прояв-ляется, прежде всего, снижением реакции зрачков на свет, которая наблюдается практически при травме лю- бой степени и пропорциональна её тяжести. Так, при тяжёлой травме фотореакция может от- сутствовать совсем. В этом случае, кроме того, можно наблюдать плавающие движения глаз- ных яблок, сходящееся или рас-ходящееся косоглазие, равно как и расхождение глазных яблок по вертикальной оси (симптом Гартвига-Можанди). При лёгкой травме можно отчетливо вы- явить парез конвергенции, но вот парез взора вверх – признак более тяжёлого поражения. Все глазодвигательные расстройства являются следствием патологии верхних от-делов ствола – среднего мозга. Тяжёлая травма нередко сопровождается односторонним мидриазом, кото-рый свидетель- ствует о дислокации мозга вследсвие внутричерепной гематомы, особенно если он прогресси- рует. Мидриаз возможен и при размозжении мозга. Ре-же он сопровождает ушиб основания мозга со сдавлением отёчным веществом гла-зодвигательного нерва. Двусторонний мидриаз свидетельствует о тяжёлой травме, и, если расширение зрачков сочетается с утратой их реак- ции на свет, отсутствием корнеальных рефлексов и спонтанного дыхания, то можно думать о смерти мозга. Патология тройничного нерва(V) при черепно-мозговой травме обычно про-является сни- жением корнеальных рефлексов при лёгкой травме и отсутствием их при тяжелой. Поражение лицевого нерва(VII) может быть центрального и перифе-рического типов. В первом случае этот симптом свидетельствует либо о поражении коры мозга в нижних отделах передней цен- тральной извилины, либо кортико-нук-леарных путей с противоположной стороны. Перифери- ческий же паралич или па-рез свидетельствуют о нарушении целостности уже ствола нерва на стороне пора-жения. Чаще к этому ведет перелом пирамиды височной кости. Он проявляется параличом мускулатуры половины лица, глаз не закрывается (лагофтальм). У слухового нерва(VIII) чаще страдает вестибулярная порция, что проявля-ется спонтан- ным горизонтальным, вертикальным или ротаторным нистагмом. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, этот симптом выявить прак-тически невозможно. - 7 - Признаки поражения каудальной группы черепных нервов (IX-X-XI-XII) встречается только в случаях тяжёлой черепно-мозговой травмы. При лёгкой по-рою можно отметить уклонение языка от средней линии, что свидетельствует о поражении нижних отделов перед- ней центральной извилины противоположной стороны (корковое поражение XII нерва). В слу- чаях тяжёлой травмы возможно возникновение бульбарного пареза или паралича, что проявля- ется отсутствием гло-точного и нёбного рефлексов, параличом мышц языка и его западением, наруше-нием обеих фаз глотания и даже прекращением его. 3. Не менее важным признаком, характеризующим черепно-мозговую трав-му, является нарушение мышечного тонуса. Степень его изменения, естественно, зависит от уровня тяжести травмы. При лёгком повреждении мозга наблюдается умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии. Грубое снижение мы- шечного тонуса вплоть до атонии наблюдается при тяжёлой травме у больных в коматоз- ном состоянии. Но все-таки чаще при тяжёлой черепно-мозговой травме бывает двусторон-нее симмет- ричное повышение мышечного тонуса. Как правило, превалирует тонус в разгибателях конеч- ностей, причем больше в мышцах ног. Иногда повышение то-нуса носит непостоянный харак- тер. На фоне мышечной гипотонии возникают при-ступы резкого повышения тонуса в разги- бателях – экстензорные судорги (гормето-ния). Приступы возникают спонтанно или в ответ на манипуляции, инъекции ос-мотр и тому подобное. В основе приведенных изменений мышечного тонуса лежит дисфункция ре-тикулярной формации, функциональное разобщение ствола и больших полушарий мозга на мезенцефаль- ном уровне. 4. Пульс меняется в широких пределах, начиная с незначительной тахикар-дии или бради- кардии вплоть до резких изменений частоты и ритма сердечной дея-тельности, резкого подъ- ёма артериального давления. При лёгкой черепно-мозговой травме скорее можно отметить лабильность пульса, а при ушибах мозга в самом начале нередко встречается брадикардия. Но вот нарастающая брадикардия, насту-пившая после периода относительно нормальной часто- ты пульса, особенно в соче-тании с повышением артериального давления и нарастающей оглушенностью, все-гда должна настораживать врача в отношении возможной внутричереп- ной гемато-мы. 5. Очаговые симптомы зависят от локализации и глубины очага ушиба мозга. Если он, например, оказался в лобной доле, в зоне передней центральной извилины – возникают двига- тельные расстройства на противополжной стороне: гемипаралич, паралич лицевого и подъ- язычного нервов по центральному типу. При поражении теменной доли и задней центральной извилины – нарушения в чувстви-тельной сфере. Моторная афазия возникает, если поражена нижняя лобная изви-лины доминантного полушария и т.д. Нельзя забывать о симптомах по соседству, которые возникают в зоне перифокального отёка. Так при поражении левой височ- ной доли у правши сенсорная афазия дополнится пирамидной недостаточностью по типу ге- мипареза. Причем максимальная слабость мускулатуры будет в лице и в руке, меньше в туло- вище и в ноге справа. При гематоме все очаговые симптомы н а р а с т а ю т. Особо следует сказать об "очаговых" симптомах при сотрясении головного мозга. Их нет, поскольку нет очага поражения в мозгу. Однако возникшая вследст-вии травмы вегетативная дисфункция проявляется неустойчивой иннервацией со-судистой стенки. Возникают зоны с паретическим расширением сосудов. Это ведет к местному отёку вещества мозга и его дис- функции, которая проявляется анизо-рефлексией, слабостью некоторых черепных нервов по - 8 - центральному типу. Инте-ресно отметить, что зоны расстройства кровотока мигрируют и вслед этому меня-ется и "очаговая" симптоматика сотрясения головного мозга. 6. Менингиальные симптомы сопутствуют травме с субарахноидальным кровоизлиянием – ушибу головного мозга. Причем в первые сутки, даже при мас-сивном кровоизлиянии, они не столь выражены, как в последующие. Дело том, что по мере распада эритроцитов и перехода гемоглобина в биллирубин возрастает асептическое воспаление оболочек мозга и поэтому углубляются менингиальные симптомы. Затем, по мере санации ликвора, стихает менингиаль- ный синдром. 7. Температура тела в первые сутки после травмы обычно существенно не меняется. При наличии крови в ликворе – ушибе мозга, она повышается до субфеб-рильных цифр и держится пока не санируется ликвор. Повреждение ядер орального отдела гипоталамуса сопровождается резким повышением температуры до 39-40-41-42 градусов. Такая температура называется ги- пертермией и требует срочных мероприятий для ее снижения. Напротив, поражение ядер ка- удального отдела ги-поталамуса сопровождается понижением температуры – пойкилотермией. Все описанные симптомы при закрытой черепно-мозговой травме отлича-ются подвижно- стью, что требует тщательного наблюдения за больным в течение нескольких первых суток. Изменение симптоматики характеризует направление травматического процесса. Так, появле- ние реакции на болевые раздражения у больного в коматозном состоянии, реакции зрачков на свет, роговичных и глоточ-ных рефлексов на смену атонии и арефлексии может свидетель- ствовать о благо-приятном течение процесса. Наоборот, нарастание угнетения сознания, по- вышение мышечного тонуса конечностей, а затем его прогрессивное снижение, ослабление реакции зрачков на свет и снижение вплоть до отсутствия роговичных рефлексов – всё это свидетельствует о неблагоприятном течение процесса. Уследить за динамикой целой плеяды симптомов, грамотно отразить это в записях дина- мического наблюдения и оценить меняющуюся ситуацию весьма не просто врачу не владею- щим неврологическим осмотром. С этой целью нейрохи-рурги г. Глазго весьма умело упро- стили эту задачу, одновременно не утратив каче-ства наблюдения за больным. Их шкала ши- роко используется специалистами всего мира. Каждый симптом в ней получил оценку в бал- лах, а сумма их позволяет оце-нить состояние больного в данный момент. Сопостовляя данные предыдущих ос-мотров с настоящим можно легко и безошибочно сделать вывод о характере насту-пивших изменений: улучшается или ухудшается состояние больного. Максималь-ная сумма по шкале 15 баллов – благополучие, минимальная – 3, что соответствует запредельной коме. Критерии Число баллов Больной открывает глаза: спонтанно 4 на словесный раздражитель 3 на болевой раздражитель 2 больной не открывает глаз 1 Больной даёт словесный ответ: ориентирован 5 спутан 4 неправильно употребляет слова 3 издаёт непонятные звуки 2 больной не отвечает 1 Максимальная двигательная - 9 - реакция: выполняет двигательные задания 6 частично выполняет двигательные задания 5 на боль отдёргивает конечности 4 ненормальное сгибание конечно- сти на боль 3 на боль разгибает конечность 2 на боль не даёт двигательного от- вета 1 КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Прежде всего, она делится на открытую и закрытую. Иными словами, от-крыт или нет путь для инфекта и сколь велика опасность инфекции. К открытой относят всякую травму го- ловы и мозга, при которой имеется глубокая рана мягких тканей головы сопровождается по- вреждением апоневроза (рана при этом обычно зияет). К открытой же травме относят и пере- ломы основания черепа в передней и средней черепных ямах, сопровождающиеся кровотече- нием и ликвореей из носа, глотки, ушей. В свою очередь, открытая травма головного мозга делится на прони-кающую и непроникающую. При проникающей – повреждены мягкие ткани, апо-невроз, кость и твёрдая мозговая оболочка, которая является последней преградой для ра- невой инфекции на пути к мозгу. Понятно, что ликворея - несомненный при-знак проникаю- щего ранения. При закрытой черепно-мозговой травме повреждения мягких тканей нет или имеется кро- воподтёк, ссадина или поверхностная рана. Закрытая черепно-мозговая травма делится на со- трясение головного мозга без деления его на степени, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени. Тяжёлые ушибы мозга неред-ко приобретают характер диэнцефального или мезенцефалобульбарного. Третьей формой закрытой черепно-мозговой травмы является его сдавление. Оно бывает, как правило, на фоне ушиба мозга и очень редко без него. Классификация черепно-мозговой травмы Открытая травма Закрытая травма Проникающая Непроникающая Сотрясение Ушиб головного Сдавление головного мозга: головного мозга а. лёгкой, мозга б. средней, (гематомой, в. тяжелой степени отломками костей, отёком) диэнцефальная и мезенцефалобульбарная ф о р м ы Под сдавлением обычно подразумевают внутричерепную гемато-му, хотя сюда относятся и сдавление мозга отломками черепа при, так называемых, вдавленных (импрессионных) пере- ломах и сдавление его общим отёком. СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Как уже упоминалось выше, сотрясение головного мозга относится к лёг-кой черепно- мозговой травме и на степени не делится. При этом нет морфологи-ческого субстрата – повре- ждения вещества мозга, а вся гамма клинических из-менений вызвана пёстрой картиной сосу- дистой дисфункцией полушарий и базаль-ных отделов головного мозга. Максимум патологии - 10 - приходится на гипоталамиче-ский отдел, который очень хорошо васкуляризирован и поэтому наиболее чувстви-телен к травме. Отсюда и клиническая картина. Общемозговые сиптомы, которые можно связать с травмой ствола головного мозга, при его сотрясении выражены легко и быстро регрессируют. Первым и наиболее ярким симптомом является по-теря сознания. Она обычно бывает не дольше нескольких минут. У 8% пострадав-ших вместо потери сознания возникает лишь оглушение. Следующим и практи-чески обязательным признаком травмы, включая лёгкую, является рвота. Затем головная боль. Нередко при поверхностном осмотре неопытный врач не видит нев-рологических изменений у пострадавшего с сотрясением голов- ного мозга. У него появляются сомнения в искренности пациента, что не способствует их вза- имопо-ниманию и результатам лечения. Что же объективно можно констатировать у по- страдавшего? 1. Горизонтальный нистагм. 2. Снижение фотореакции зрачков на свет. 3. Снижение корнеальных рефлексов. 4. Парез конвергенции. 5. Слабость нижнемимической мускулатуры (VП нерв). 6. Девиацию языка (XII нерв). 7. Рассеянную, не укладывающуюся в один очаг, анизорефлексию. 8. Снижение брюшных, кремасторных и подошвенных рефлексов. Все перечисленные симптомы одновременно не встречаются. Обычно при-сутствуют лишь некоторые из них. Как упоминалось выше, они нестабильны. Что это значит? Если сегодня, например, вы нашли что у больного слабая правая носо-губная складка и, допустим, повышен левый коленный рефлекс, то назавтра эти симптомы могут исчезнуть, но могут появиться дру- гие "локальные" признаки. К 7-8 дню все подобные "очаговые" симптомы обычно пропадают, лишь дольше других держатся сниженными кожные рефлексы, надолго остается парез конвер- генции. У детей объективные признаки травмы исчезают еще раньше – ещё через 2-3 дня, зато у пожилых людей держатся дольше. Именно эта неустойчивость и быстрый регресс «очаго- вых» симптомов подтверждают диагноз сотрясения головного мозга. Уже упоминалось выше большая ранимость гипоталамической области и поэтому на фоне скудных общемозговых и "локальных" симптомов выявляются признаки вегетативной дис- функции: нарушение ночного сна, тошнота и плохой аппетит, потливость, лабильность пульса, повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, быстрая утомляемость при чтении, об- щая слабость. Больные предпо-читают лежать в постели. Если больной поступил спустя несколько дней после травмы, то у него по-мимо вышеопи- санного может выявиться и нарушение координации, что проявля-ется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, легкими нарушениями в пробах на координацию. Это объ- ясняется тем, что при травме страдает в первую очередь самая молодая, а потому и самая ра- нимая функция центральной нервной системы – сохранность вертикального положения, тре- бующая четкой координации. В ряде случаев и чаще при лёгкой черепно-мозговой травме развивается так называемый гипотензионный синдром. В полости черепа снижается ликворное давление. Причиной этому может явиться либо уменьшение выработки ликвора хориоидальными сплетениями желудоч- ков мозга, либо увеличенная его резорбция (всасывание ликвора). Изредка этому способствует ликворея – потеря ликвора при проникающих повреждениях мозга. Клиническая картина весьма характерна: появ-ление и усиление головной боли в вертикальном положении больно- го, вплоть до тошноты, обморочного состояния. Всё это быстро стихает, как только больной - 11 - ля-жет в постель – в горизонтальном положении. Ещё лучше, если убрать подушку или опу- стить головной конец кровати. Для уточнения наличия гипотенизии реко-мендуется люмбаль- ная пункция с обязательным измерением ликворного давления. Его норма 100-200 миллимет- ров водного столба. Переходя к описанию методов дополнительного обследования при черепно-мозговой травме и сотрясении головного мозга в частности необходимо исходить из возможностей от- деления. Если больница имеет рентгеновский компьютерный томограф, то в диагностике травмы можно ограничиться лишь этим исследованием. На томограммах будут хорошо видны и кости, и мозг, и ликворные пространства (желудочки, цистерны, борозды). Так как при со- трясении головного мозга нет ор-ганических изменений, не бывает перелома костей мозгового черепа, то и на томо-граммах тоже не будет патологии. В настоящий момент далеко не все клиники, принимающие больных с трав-мой головного мозга, оснащены томографами. Поэтому необходимо знать методы традиционной диагности- ки. На краниограммах, сделанных в двух проекциях, по-вреждения костей не будет выявлено. На глазном дне тоже без патологии. Ранее в диагностике черепно-мозговой травмы широко применялась люмбальная пунк-цииия. С её помощью определяли давление и состав ликвора. При сотрясении го-ловного мозга они были нормальными. Однако компьютерная томография вытес-нила этот метод. Пункция необходима во всех сомнительных случаях, особенно при подозрении на инфекцию (менингит, энцефалит). Казалось бы, что все исследо-вания больно- му были сделаны напрасно, но только таким образом можно уверенно отвергнуть более тяже- лые формы травмы головного мозга, которые в первые сутки могут маскироваться под его со- трясение. УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА Как и при любой травме мозга, при его ушибе клиническая картина склады-вается из сово- купности общемозговых, очаговых и менингиальных симптомов. Общемозговые симптомы, которые практически всегда связаны с поврежде-нием ствола мозга, те же, что и при сотрясении мозга, но выражены более четко, ярко и дольше держатся. К ним относятся потеря сознания, рвота, изменение об-щего мышечного тонуса, парез конвер- генции, снижение фотореакции и корнеаль- ных рефлексов; вегетативные симптомы: изменения пульса, нарушения сна, потли-вость. Разумеется, что степень этих нарушений зависит от тяжести ушиба. Очаговые симптомы при ушибе головного мозга зависят не только от места повреждения, но и глубины его. Нарушения микроциркуляции в зоне очага и во-круг него в значительной степени усугубляют картину. Так в области ушиба крово-ток либо отсутствует (при размозже- нии), либо резко снижен. Вокруг него возни-кает зона редуцированного (сниженного) крово- тока, а далее к периферии – зона непостоянного, мерцающего. Здесь он то снижается, то воз- растает. Важно, что во всех трех зонах кровообращение недостаточное. Возникает местная гипоксия моз-га, нарушается его метаболизм, а это прямой путь к локальному отёку вокруг очага поражения – перифокальный отёк. Описываемые зоны достаточно велики и рас- пространяются на соседние доли. Так, например, при разрушении полюса височной доли реги- онарные нарушения кровообращения помимо височной доли рас-пространятся и на лобную, и на теменную доли. Возникнет соответствующая оча-говая симптоматика: появятся двигатель- ные и чувствительные расстройства на противоположной очагу стороне. Они будут умерен- ными (гемипарез и нарушения чувствительности), а при своевременном и адекватном лечении регрессируют. И это легко понять. Ведь обе центральные извилины были вторично, «по сосед- ству» вовлечены в процесс. В другом случаи, когда они окажутся в центре очага пора-жения и - 12 - будут разрушены, локальные симптомы будут выражены максимально – гемиплегия и ге- мианестезия. Регресс в этом наблюдении, несмотря на интенсивное лечение, окажется, к сожа- лению, минимальным. Стойкое снижение кровотока в очаге и гипоксия мозга по периферии ведут к вторичному некрозу, что расширяет зону первичного его поражения и углубляет очаг. Отсюда становится понятной важность раннего и адекватного лечения. В большинстве случаев достаточно нтен- сивного медикаментозного лечения. Но при наличии обширного очага размозжения с явле- ниеями дислокации головного мозга, подтверждённого компьютерной томографией, вероятно необходима операция – удаления детрита из зоны разрушения, устранения источника токсиче- ских продук-тов распада (гистамин, простогландины и т.п.). Отсюда следует вывод, что боль- ные с тяжёлой травмой головного мозга должны лечиться в отделениях оснащённых томогра- фом (областной центр). Множественные очаги ушиба и особенно глубокие усугубляют описанную картину. Зоны перифокальных отёков сливаются в общий отёк. Увеличенный объ-ём мозга приводит к его дислокации, что вызывает ущемление его ствола. Состоя-ние больного переходит в критиче- ское. Подробнее дислокации мозга описаны в лекции "Опухоли головного мозга". Скорость и степень регресса симптомов при ушибе головного мозга зависят от глубины повреждения и локализации очага. Если он поверхностный и локализу-ется даже в функцио- нально очень нагруженной зоне, тем не менее, можно ожидать полного регресса симптомов. А тем более, если он был на некотором удалении от этой зоны. В случае же разрушения функци- онально весьма нагруженной зоны коры мозга восстановления ждать невозможно и послед- ствия травмы останутся на всю жизнь. Наоборот, грубые разрушения в "немых" зонах коры (полюсы лобных, ви-сочных и затылочных долей) не дают сколько-нибудь выраженного неврологиче-ского дефицита в отдаленных периодах черепно-мозговой травмы. Ушибы головного мозга сопровождаются субарахноидальным кровоизлия-нием. Кровь и особенно продукты её распада – биллирубин ведут к асептическому воспалению в оболочках мозга. В клинике это проявляется менингиальным син-дромом и субфебрилитетом. На краниограммах при ушибе мозга нередко виден перелом костей свода и основания че- репа. Но это не обязательно. Возможен даже тяжелый ушиб мозга без перелома костей черепа. Нередко встречаются диэнцефальная и мезенцефалобульбарная фрмы ушиба мозга. При первом страдает промежуточный мозг (зрительные бугры, со-сочковые тела, воронка гипофи- за). В клинике это проявляется утратой сознания, гипертермией до 39-41 градуса, тахикардией, тахипноэ, повышением артериаль-ного давления. Обменные процессы протекают по типу ка- таболизма, отчего в кро-ви значительно повышается азот и глюкоза. Мезенцефалобульбарная форма тяжелого ушиба мозга наблюдается реже. Она является результатом страдания стволовых структур - среднего и продолгова-того мозга. Кроме глубо- кой утраты сознания, картина противоположна предыду-щей форме: нормальная или пони- женная температура, брадикардия с мягким пуль-сом, понижено артериальное давление. Диффузное аксональное повреждение мозга – чаще встречается у детей и молодых людей. В основе его лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга. При этом нет макроскопически грубых деструктивных повреждений на поверхности мозга. Основным клиническим признаком является изначальная длительно сохраняющася кома. Не- редко это сопровождается децереб-рацией, горметониями, тетрапарезом, возможно асиммет- ричным. Выражены веге-тативные расстройства: гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты наруше-ния дыхания, требующие длительной искусственной вентиляции лёгких. Через 2-3 недели кома сменяется апаллическим синдромом. - 13 - При дополнительных методах исследования на крианиограммах при ушибе мозга можно выявить перелом костей свода и основания черепа. На глазном дне – явления застоя в венах. Но лучше всего этот диагноз подтверждает компьютерная (RKT) или ядерно-магнитнат томо- графии. На них можно увидеть очаги контузии (ушиба) мозга и перифокальный отёк. Можно обнаружить кровь в ликворе – суба-рахноидальное кровоизлияние. На компьютерных томо- граммах, выполненных в костном режиме, можно видеть переломы костей черепа. Повторные исследования покажут эффективность проводимого лечения. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Причиной сдавления головного мозга при травме чаще всего бывает внутри-черепная ге- матома. Возможно также его сдавление отломками костей черепа и об-щим отёком мозга. Гематомы подразделяются на эпи-, субдуральные и внутримозговые. Пер-вые обычно воз- никают при повреждении ствола или ветвей средней оболочечной артерии, а субдуральные, как правило, из-за обрыва вен, впадающих в верхний са-гиттальный синус. Внутримозговые гематомы - сателиты тяжелого ушиба мозга с размозжением его вещества. Возможно сочета- ние двух и более гематом на разных "этажах" с одной или с обеих сторон. Частота гематом колеблется от 2 до 8% из общего числа больных с травмой головного мозга, Клиническая картина гематомы зависит от ее локализации и объема. Но наиболее отчетли- вую клиническую картину даёт эпидуральная гематома. Так как почти всегда гематомы возникают на фоне ушиба головного мозга, то в момент травмы пострадавший в большинстве случаев теряет сознание вследст-вии ушиба мозга. Затем оно восстанавливается, но накапливающаяся гематома (кровяная опухоль) вызывает сдавление мозга, его смещение (дислокацию) и ущемление ствола, что приводит к постепенному угаса- нию сознания вновь. Гасну-щее сознание проходит от фазы оглушения, сопора, до возникаю- щей и углубля-щейся комы. После ушиба мозга лёгкой степени с недлительной утратой созна- ния в период его прояснения оно может восстановиться до ясного или лёгкого оглуше-ния. Такой светлый промежуток называется разввернутым. Однако при ушибе моз-га средней сте- пени тяжести больной утрачивает сознание в силу его тяжести надолго и поэтому за короткий период накопления эпидуральной гематомы (арте-риальное кровотечение!) сознание восста- новшееся лишь частично – до сопора или выраженного оглушения и угнетается вновь. Такой светлый промежуток называ-ется стёртым. У больных же с тяжёлым ушибом мозга, которое сопровождается длитель-ной утратой со- знания, оно не успевает восстановиться даже частично. Нарастаю-щая в объёме гематома всё больше смещает мозг (дислокация). Сдавление ствола мозга и гипоксии ретикулярной форма- ции в нём не оставляют никаких шансов для прояснения созгнания. Итак, светлый промежуток это полное или частичное восстановление созна-ния между первой (в результате ушиба) и повторной (в результате дислокации) его утратой. В этот период развертывается вся неврологическая картина гематомы. По мере накопления крови в эпидуральном пространстве постепенно нарас-тают грозные признаки сдавления головного мозга. Какие же это симптомы? · усиливается головная боль, · постепенно угасает сознание, · периодически возникают приступы возбуждения, · возобновляются приступы рвоты, · нарастает брадикардия, пульс напряжён, · расширяется зрачок на стороне гематомы, - 14 - · появляется и нарастает парез лицевого нерва на противоположной стороне, · появляется и нарастает гемипарез на противоположной стороне · отчетлив менингиальный синдром. Все эти симптомы есть не что иное, как признаки височно-тенторального вклини-вания (дислокации), о котором подробно изложено в лекции «Опухоли головного мозга». Субдуральные гематомы накапливаются медленнее – венозный источник кровотечения. Беспрепятственно распространяясь между паутинной и твёрдой моз-говой оболочками, она мягко покрывает всё (или почти всё) полушарие головного мозга. Эта гематома меньше чем эпидуральная клинически похожа на "кровяную опухоль" с отчетливыми границами и поэтому в отличие от неё дает скудные оча- говые симптомы. Обычно они заключаются в парезе нижнемимической мускула-туры (VII), умеренным, а нередко скрытым гемипарезом с противоположной гема-томе стороны. При субдуральной гематоме доминируют общемозговые симптомы: головная боль с тошнотой и рвотой, оглушённость, застойные явления на глазном дне. В этом случае анизокария бывает редко, а брадикардия и психомоторное воз-буждение не встречаются. Субдуральные гематомы бывают острыми, когда крити-ческое состояние наступает в первые трое суток после травмы. В этих наблюдениях быстро скопившееся большое количество крови в субдуральном про- странстве (ра-нение крупной вены или артерии) делает похожей эту гематому на эпидураль- ную. Однако нередко гематома, возникнув от кровотечения из крупной вены, быстро ос- танавливается в силу выравнивания венозного давления с давлением внутри че-репа. Поэтому последние не столь массивны и клиническая картина их на некото-рое время стабилизируется. Светлый промежуток растягивается на многие дни и недели. Тогда гематома, выявляемая в сроки от 4 до 21 дня, называется подострой, а спустя 21 день – хронической. Для эпидураль- ных гематом подобные сроки – большая редкость. При них критическое состояние обычно наступает спустя не-сколько часов и без операции больные с эпидуральными гематомами ред- ко живут более одних суток. Внутримозговые гематомы, как уже упоминалось выше, спутники разруше-ния мозга. Они накапливаются быстро, но, возникнув из разорванных вен (артерии более прочны и реже трав- мируются), остаются ограниченными. Динамика про-цесса здесь обусловлена прогрессирую- щим перифокальным отеком мозга, отчего и наступает его дислокация (смотри лекцию «Опу- холи головного мозга»). Резюмируя раздел внутричерепных гематом необходимо подчеркнуть важ-ную особен- ность их течения: неуклонное НАРАСТАНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАР-ТИНЫ. Наиболее отчет- ливо это выражено при эпидуральных и острых субдураль-ных гематомах. Как же можно подтвердить диагноз сдавления мозга? Конечно, если имеется возможность, с помощью компьютерной или ядерно-магнитной томографии. На них отчетливо видна и гема- тома, её размеры, локализация. Видны сопутствующие очаги ушиба мозга. Хорошо видно смещение желудочковой системы и в первую очередь III желудочка. Видны переломы костей черепа (на RKT). При отсутствии томографов на краниограммах можно увидеть переломы ко-стей черепа, а на глазном дне – расширение вен и другие признаки застоя, тем бо-лее, если гематома подост- рая или хроническая. Очень ценным в этой ситуации (нет томографа) является ЭХО-локация мозга. Смещение срединных структур (III желу-дочек и эпифиз) на 3 и более миллиметров при соответствующих анамнезе и кли-нических данных подтверждают наличие внутричерепной гематомы. - 15 - И, наконец, последнее. Если динамика клинической картины всё убеди-тельнее подтвер- ждает наличие у больного в полости черепа гематомы, в учережде-нии, где нет томографа и невозможна ЭХО-локация мозга, необходима диагности-ческая операция – наложение поиско- вых фрезевых отверстий. Это операция. В операционной, подготовленной к трепанации чере- па, на стороне подразумеваемой гематомы накладывают 2-3 фрезевых отверстия. Первые два - поближе к основа-нию черепа, где чаще и встречаются гематомы. Одно накладывают в лобно- височ-ной, а другое - в теменно-височной областях. Третье - парасагиттально. Обнаружив оболочечную или внутримозговую гематому разрез мягких тканей увеличивается и произ- водят трепанацию черепа с целью удаления гематомы. Таблица № 1 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Признаки Сотрясение го-ловного мозга Ушиб головного мозга Внутричерепная гематома Потеря созна- ния Минуты, мгнове-ния, возможно без потери сознания Минуты, часы, многие сутки Двухэтапное, со светлым промежу-том Общемозговые симптомы Доминируют, но выражены легко Выражены значи-тельно и продол-жительны Выражены значи-тельно, нарастают! Пульс Лабилен или нор-мален Нормален, либо-тахи- или бради-кардия нарастающая бра- дикардия, напряжён, Рвота Однократная Повторная или многократная Многократная с пе-рерывом в светлом промежутке Зрачки Равной величины Равной величины Нарастающий мед-риаз на стороне ге-матомы Регресс сим- птомов Полный Полный или час-тичный в зависи-мости от локали-зации очага Возможен полный регресс после опера-ции Переломы кос- тей мозгового черепа Не бывают Возможны Бывают и довольно часто Глазное дно Без патологии Могут быть застойные явления Менингиальные симптомы Отсутствуют Имеются и нарас-тают в первые сутки Имеются в сочета-нии с па- резом взора вверх ЭХО-локация мозга Нет смещения сре-динных структур Нет смещения срединных струк-тур Смещение средин-ного М-ЭХО Компьютерная томография Признаков травмы нет Видны очаги ушиба мозга Видна гематома и часто зо- ны ушиба В детском возрасте черепно-мозговая травма имеет ряд особенностей. Они имеются и при травме людей пожилого и старческого возраста. Нередко эти осо-бенности диаметрально про- тивоположны (смотри таблицу 2). Таблица 2 ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ, ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ И СТАРИКОВ Признаки Дети Пожилые и старые люди - 16 - Лёгкая травма мозга Протекает легко, без висце-ральной патолгии Обостряет хронические бо-лезни: церебро – и кардиова-скулярные, сахарный диабет, астму, язвенную болезнь желудка и другие Тяжёлая травма мозга С увеличением возраста нарастает и тяжесть прояв-ления травмы, нередко ати-пичное течение Чаще травма бывает тяжёлой Внутричерепные ге- матомы Редки Часты, а на фоне атрофии мозга нередко текут ати-пично Неврологическая симптоматика Скудная Богатая Регресс неврологиче- ской симптоматики Значительный Неполный Субарахноидальное кровоизлияние Относительно редко Часто Отёк головного мозга, внутричерепная ги- пертензия Предрасположены и доми-нируют в клинической кар-тине Менее предрасполо- жены Краниография Переломы черепа редки, часты расхождения швов Переломы нередки, рас- хож-дения швов не бывает Картина глазного дна Часто развиваются при-знаки застоя Застойные явления бывают редко Лечение: Дегидратационная терапия Дегидратационная терапия небезопасна Имеются особенности течения травмы даже у детей разного возраста. Чем меньше ребе- нок, тем внешне менее тяжело протекает травма. Это нередко дезори-ентирует начинающего врача, убаюкивает его бдительность. Неверно оценив по-добное проявление травмы, он со- кращает интенсивность и сроки лечения. Рикошет от подобного лечения будет отсроченным на несколько лет и ярче всего проявится в пубертатном возрасте. В целом надо отметить, что дет- ский мозг отличается высо-кой лабильностью регуляции кровообращения, повышенной чув- ствительностью к нарушениям кровообращения и гипоксии. Отсюда большая ранимость мозговой ткани в виде ее расплавления и атрофии, которые тем интенсивнее и диффузнее, чем меньше ее воз- растная зрелость. Вместе с тем детский мозг отличается высокой приспособляемостью к мор- фологическим посттравматическим дефектам мозговой ткани. Неизбежные атрофические процессы мозга пожилого человека ведут к увеличению ре- зервных пространств и поэтому он больше смещается при травме, а отсюда и большая степень его повреждения, чем при тех же условиях у детей и мо-лодых людей. Патологическое состоя- ние сосудов, их повышенная чувствитель-ность к механическому раздражению приводят к дополнительным ишемическим поражениям мозга, углубляющим травматические очаги. Из- вестна связь между сосудами мозга и сосудами сердца и поэтому травма первого сказывается на крово-обращении миокарда со всеми вытекающими последствиями. Механическое по- вреждение сосудов головного мозга приводит к более частым и массивным суб- арахноидальным кровоизлияниям у пожилых людей. У них чаще формируются внутричереп- ные гематомы. А расширеные резервные пространства приносят свои особенности в их тече- ние: отсутствие выраженной гипертензии при внутричереп-ной гематоме. ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ - 17 - Лечение травмы головного мозга начинается на догоспитальном этапе. Врач скорой по- мощи должен, прежде всего: - оценить тяжесть состояния больного и учесть уровень нарушения сознания, - выявить и устранить нарушение дыхания и сердечной деятельности, - кратко, но систематически осмотреть пострадавшего, - доставить пострадавшего в стационар. Все больные в остром периоде черепно-мозговой травмы должны лечиться в стационаре. Оно оптимально в нейрохирургическом отделении, так как здесь по-страдавшие получат спе- циализированную помощь, в то время как в хирургическом или травматологическом лишь квалифицированную, Целесообразно рассмотреть отдельно лечение больных с легкой и тяжёлой травмой. На месте происшествия и в машине скорой помощи пострадавшим с лёг-кой травмой головного мозга обычно не требуется каких-либо мероприятий. Если имеются глубокие ссадины или ра- ны, накладываются повязки. Памятуя о возмож-ной рвоте у пострадавших, их лучше транс- портировать на боку, особенно в случае расстройства сознания. В стационаре пострадавшим с сотрясением головного мозга назначается постельный ре- жим сроком не менее 7 дней. Необходимо на этот срок запретить чтение, подготовку к заняти- ям, работе с документами, пользование аудио- и видео-техникой. Иными словами пострадав- шему нужен максимальный отдых. Желателен продлённый сон. Этому способствует назначе- ние седативых и гипосенсибилизи-рующих препаратов (например, половины средней дозы фенобарбитала (0,05) и димедрола в средней дозе (0,05). Эти же медикаменты применяются и у детей, но дозы меняются в зависимости от возраста пациента. Если первые два приёма ле- карств делаются после завтрака и обеда, то последний – вечером перед "отбоем". Известно, что фенобарбитал угнетает активизирующее влияние ретикулярной фор- мации среднего мозга, чем снижает возбудимость коры. Димедрол же уменьшает проница- емость капилляров, имеет слабое противорвотное действие. Применяемые совместно оба пре- парата дают снотворный эффект, который и требуется этим больным. Фенобарбитал можно заменить глюфералом, содержащим его. Учитывая, что черепно-мозговая травма любой степе- ни тяжести, в том числе и лёгкая, ведёт к спазму сосудов, при сотрясении головного мозга сле- дует назначить какое-нибудь сосудорасширяющее (кавинтон, трентал, ксантинола никотинат или другое) сред-ство. Кроме медикаментов, больным необходимо полноценное питание и вита-мины в виде натуральных продуктов. Из стационара при сотрясении головного мозга пострадавших выпи- сывают на 10-12 день. Заканчивает он лечение амбула-торно через две недели. Общий срок нетрудоспособности 30 дней. В период амбу-латорного лечения с целью профилактики пост- травматических явлений целесооб-разно назначение ноотропов в совокупности с сосудорас- ширяющими средствами. При ушибе мозга лёгкой степеней срок постельного режима удлиняется до 10-14 дней, а время пребывания в стационаре при не осложнённом течении до 21 суток. Затем больной 2-3 недели лечится в поликлинике. Медикаментозное лечение то же, что и при сотрясении головного мозга. Но оно усилива- ется назначением витаминов В-1 и В-6 в средних дозах (0,05), чере-дуя их прием через день. Лучше их принимать внутрь. Спустя несколько дней, ко-гда самочувствие больного нормали- зуется, дополнительно назначают ноотропы (аминалон или пирацетам и т.п.). Это лечение должно продолжаться ещё в течение месяца. Заканчивают его уже амбулаторно. Аналгетики - 18 - при легкой черепно-мозговой травме обычно не требуются, так как головная боль имеет уме- ренный характер и легко стихает при соблюдении пострадавшими постельного режима. Гипотензию - пониженное ликворное давление начинают лечить положе-нием пострадав- шего в постели. Для начала надо убрать подушку и приподнять ножной конец кровати. Реко- мендуется обильное питьё. Если этого недостаточно, назначают внутривенные вливания 5% раствора глюкозы или физиологического раствора поваренной соли – гидратационная терапия. Хороший эффект приносят внутривенные вливания бидистиллированной воды по 20 мл еже- дневно. Целесооб-разно назначение препаратов, стимулирующих ликворопродукцию: эфед- рин, кофе-ин, папаверин. Лечение, возникшей гипертермии при диэнцефальном синдроме, когда температура по- вышается до 39-40 градусов и выше на фоне глубокого угнетения сознания, требует экстрен- ных мер. Нужно сначала снизить чувствительность цен-тра теплопродукции с помощью лити- ческой смеси – нейровегетативной блокадой коктейлем нейроплегика с антигистаминным пре- паратом (например, аминазин с димедролом) или барбитуратами. Если спустя 30-40 минут по- сле инъекции темпе-ратура не снижается, больного обкладывают пузырями со льдом или накрывают мокрой простыней и включают вентилятор. Каждые 30 минут измеряют темпера- туру в прямой кишке. Она быстро снижается. Её доводят до 37 градусов или чуть выше. Затем, манипулируя пузырями со льдом и повторными инъекциями коктейля (но не чаще, чем каждые 4 часа), поддерживают достигнутую температуру в тече-ние 2-3 дней. Преждевременное сня- тие блокады чревато углублением диэн-цефальной патологии с менее успешной её повторной коррекцией. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. Нужно помнить, что при ней всегда имеется гипоксия мозга. Поэтому пер-вым же меро- приятием в борьбе с гипоксией является устранение дыхательных расстройств (устранение вентиляционной гипоксии). Для этого, прежде всего, надо приподнять головной конец носи- лок, кровати и освободить верхние дыха-тельные пути от крови, слизи и рвотных масс, а для предотвращения попадания туда их вновь положить пострадавшего на бок или повернуть го- лову. Если у этих больных низок тонус мышц дна ротовой полости, находящихся, как правило, без сознания и запавший язык затрудняет дыхание, необходимо введение воздуховода за ко- рень языка. Но если и это мероприятие не обеспечивает адекватного дыхания, показана инту- бация с последующим переходом на управляемое дыхание. Интуба-ция в машине скорой по- мощи сложна и небезопасна. Лучше это выполнить в ста-ционаре. Если упала сердечная деятельность, необходима инъекция дигоксина, корглюкона или строфантина, введение полиглюкина, кофеина. С целью нормали-зации сердечно-сосудистой деятельности на фоне кровопотери, кроме того, необ-ходимо восполнение объема циркулиру- ющей крови путем внутривенного введения сначала её компонентов, воздерживаясь от кри- сталлоидных растворов. Нормаль-ный постоянный состав белков крови, оптимальные для это- го случая цифры гема-токрита (30-35%) позволяет обеспечить достаточную циркуляцию крови и одно-временно является одним из факторов в борьбе с отёком мозга. Основные направления лечения у пострадавших с тяжелой травмой мозга должно быть направлено на: а) улучшение мозгового кровотока; б) улучшение энер-гообеспечения мозга; в) восстановление функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); г) метаболическая терапия. Надеяться на успех лечения травмы мозга можно лишь восстановив или хотя бы улучшив микроциркуляцию в нём. Ведь если в капиллярах мозга возник стаз или уже тромбоз, то лю- бые препараты, не достигая клеток мозга, будут бес-смысленными. Начинать нужно с восста- - 19 - новления объёма циркулирующей жидко-сти. Это обычно проводится параллельно с прочими мероприятиями Улучшению мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, раствор альбумина, плазма крови) и одновременно восста- навливающие её объём (ОЦК). Необходимый контроль – исследование гематокрита. Как гово- рилось выше, ушибы мозга ведут к нарушению микроциркуляции как в очаге поражения, так и на периферии поражённого полу-шария. Поэтому необходима сосудистая терапия: кавинтон, эуфиллин, ксантинола никотинат и др. Восстановив микроциркуляцию, мы восстанавливаем энергообеспечение мозга, предот- вращаем его гипоксию.В качестве же энергетического субстрата ис-пользуем гипертонический раствор глюкозы с инсулином и калием (смесь Лабори). Однако, её применение целесообразно лишь при нормальном или пониженном уровне глюкозы крови пострадавшего. Гематоэнцефалический барьер. С первых же минут ЧМТ с разрушением вещества мозга (его ушиба) избыточно активизируется активность перекисного окисления липидов. Она наря- ду с гипоксией мозга способствует нарушению эла-стичности и прочности клеточных мем- бран. Повреждение же мембран ведёт – к нарушению гематоэнцефалического барьера и, как его следствие, развитию отёка мозга, который в свою очередь затруднит микроциркуляцию. Замыкается один из пороч- ных кругов ЧМТ. Противостоять процессам перекисного окисления липидов в мозге и тем са- мым восстановит функцию гематоэнцефалического барьера нужно с помощью антиоксидантов токоферола или эмоксипина. Своевременное и рационально использование вышеперечисленных средств обычно предотвращает скопление жидкости во внеклеточном пространстве – отёку мозга. Однако если он возник, необходимо применять дегидратационные меропри-ятия. Для выведения избытка жидкости из мозга с успехом применяются ос-модиуретики. Наиболее популярен маннит. Его 20% раствор вводят из расчета 1-1,5 грамма сухого вещества на 1 кг веса. Затем обязательны поддерживающие дозы каждые 6 часов по 0,5-0,3 грамма на 1 кг веса. Менее эффективны в борьбе с отё-ком мозга салуретики: лазикс, урегит и др. Во избе- жании ошибок в поддержании водного баланса необходимо измерять диурез. Пользуясь моче- гонными нужно твёрдо помнить об обязательном адекватном восполнении выведенной жидко- сти. Это достигается путём строго учёта объёма внутривенных вливаний – с одной сто-роны, и по зонду в желудок – с другой . Контроль за содержанием электролитов крови и в первую оче- редь натрия и калия, нормализация их количества и взаимоот-ношения тоже будет противо- отёчным мероприятием. Метаболическая терапия включает в себя витаминотерапию В-1 и В-6, назначение ноотро- пов: аминалон луцетам или пирацетам т.п., церебролизин в больших дозах. Для профилактики легочных осложнений необходима систематическая са-нация верхних дыхательных путей вплоть до наложения микротрахеостомы. Ра-зумеется, при отсутствии ре- флекса с трахеи микротрахеостома бессмысленна. Ши-роко применяют вибрационный массаж грудной клетки, горчичники и, конечно, антибиотики широкого спектора действия. С целью профилактики их назначают на один, максимум два дня. Спустя 2-3 суток после травмы при неадекватном сознании больного или его отсутствии пострадавшего начинают кормить по зонду. Сначала пищу вводят небольшими порциями по 200-300 мл из-за опасения рвоты и аспирации рвотных масс или регургитации. При отсутствии этих явлений дозу увеличивают. Наиболее удобны для этой цели питательные смеси типа "Эн- пит". Больной в сутки должен получить 2,5-3 тысячи калорий. - 20 - После выхода пострадавшего из тяжелого состояния ему необходимо про-ведение восста- новительного лечения. Оно включает в себя следующее: - продолжается прием витаминов В-1 и В-6 и теперь лучше внутрь; - ноотропы (ноотропил, пирацетам, ацефен, аминалон и т.п.); - сосудорасширяющие средства ; - глютаминовая кислота; - антихолинэстеразные при наличии двигательных расстройств (прозерин или оксазил, или галантомин, или стефаглобин и др.); - лечебная физкультура и массаж при наличии двигательных расстройств; - занятия с логопедом в случае моторной афазии. Хирургическая помощь при черепно-мозговой травме: срочно выполняются следующие операции: 1. первичная хирургическая обработка раны мягких тканей черепа - в первые же часы по- сле поступления больного (возможна в перевя-зочной), 2. первичная хирургическая обработка при открытом переломе костей черепа, в том числе и в случае проникающиго ранения - в операци-онной (!), так как весьма вероятно потребуется ревизия эпи- и суб-дурального пространств, остановка кровотечения из оболочечных сосудов, синуса, вещества мозга. Для этого необходимы отсос, элек-трокоагуляция, хорошее освящение раны чего нет в перевязочной; 3. первичная хирургическая обработка открытого вдавленного пере-лома костей черепа – операция репозиция отломков. При наличии инфекции в ране – их резекция. 4. острая внутричерепная гематома с целью эвакуации гематомы и остановки кровотече- ния. в плановом порядке проводятся следующие операции: 1. пластика дефекта черепа и его оболочек мозга после декомпрессивной тре-панации в прошлом, 2. репозиция отломков при вдавленном переломе костей черепа, если она, по каким то причинам не была предпринята своевременно, 3. удаление хронической внутричерепной гематомы. Спустя 4 месяца после тяжелой и средней тяжести травмы больного, как правило, перево- дят на инвалидность. Санаторно-курортное лечение при травме головного мозга не практику- ется. После травмы головного мозга средней и тяже-лой степеней тяжести больному в течение 1-2 лет не рекомендуется менять клима-тическую зону, особенно нежелательны поездки на юг. Диспансеризация больных с травмой головного мозга проводится обяза-тельно. Они наблюдаются невропатологом, а в крупных центрах – нейрохирургом. После травмы тяжелой и средней степени тяжести необходимы повторные курсы восстановительного лечения. На пер- вом году после травмы их проводят 2-3, а за-тем 1 раз в год. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ: "ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА" 1. Охарактеризуйте биомеханизмы повреждения головного мозга травме че-репа. 2. Классификация черепно-мозговой травмы. 3. Патогенез тяжелой закрытой травмы головного мозга. 4. Охарактеризуйте уровни нарушения сознания при травме головного мозга. 5. Сотрясение головного мозга: клиническая картина, результаты дополнитель-ных мето- дов исследования 6. Ушиб головного мозга: морфология, клиническая картина, результаты до-полнительных методов исследования. - 21 - 7. Клиническая картина разновидности тяжелого ушиба головного мозга: ди-энцефальный и мезенцефалобульбарный его формы. Диффузное аксональ-ное повреждение. Лечение гипер- термии. 8. Сдавление головного мозга гематомой: морфология, клиническая картина, дополни- тельные методы исследования, лечение. 9. Причина очаговых симптомов при разных видах черепно-мозговой травмы и их судьба. 10. Дифференциальный диагноз сотрясения, ушиба и сдавления головного моз-га: по мор- фологии, клинической картине, результатам дополнительных ме-тодов исследования (табли- цей). 11. Гипотензивный синдром: клиническая картина, дополнительные методы ис- следования, лечение. 12. Особенности клинической картины и лечения травмы головного мозга у де-тей и по- жилых людей (таблицей). 13. Лечение больных с лёгкой черепно-мозговой травмой: сотрясение головного мозга и ушиба его легкой степени. 14. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. 15. Показания к хирургическому лечению в остром периоде черепно-мозговой травмы - 22 - |