Через эндокринные железы и гормоны, которые секретируются в кровь транспортируются по кровеносному руслу и связываются с рецепторами клетокмишеней и влияют на метаболизм различных клетокмишеней
 Скачать 197.57 Kb.
|
|
2.Образование нерастворимого геля фибрина. непрочен, так как молекулы фибрина в нём связаны между собой нековалентными связями. 3.Стабилизация геля фибрина. В результате образования амидных связей между остатками лизина одной молекулы фибрина и остатками глутамина другой молекулы гель фибрина стабилизируется. Реакцию катализирует фермент трансглутамидаза. Фактор XIII активируется частичным протеолизом под действием тромбина. тромб фиксируется в месте повреждения сосуда. 4. Ретракция фибринового сгустка. Ретракцию геля обеспечивает сократительный белок тромбостенин, обладающий АТФ-азной активностью. 36. Внутренний и внешний пути свертывания. Витамин К в свертывании крови. Процесс свертывания - на три фазы: первая включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы, во вторую фазу осуществляется переход протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIа) и в третью фазу из фибриногена образуется фибрин. Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы активируются одними и теми же факторами (фактор ХIIа, калликреин.), а также приводят в конечном итоге к появлению фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином и фактором ХIIа Образование протромбиназы по внешнему пути происходит быстро ведет к появлению небольших порций тромбина (IIа. Инициатором внутреннего механизма образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью стенки сосуда, кожей, коллагеном, адреналином. 2 фаза процесса свертывания крови — переход фактора II в фактор IIа осуществляется под влиянием протромбиназы. Сводится к протеолитич расщепл протромбина, появляется тромбин. Третья стадия процесса свепртывания крови — переход фибриногена в фибрин. Обр сгустка Активация плазменных факторов происходит за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов.. Плазменные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (образуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не требуется). 37. Противосвертывающая система крови Физиологические ингибиторы свёртывания крови играют важную роль в поддержании гемостаза, так как они сохраняют кровь в жидком состоянии и препятствуют распространению тромба за пределы повреждённого участка сосуда. Тромбин, образующийся в результате реакций прокоагулянтного и контактного путей свёртывания крови, вымывается током крови из тромба. Он может инактивироваться при взаимодействии с ингибиторами ферментов свёртывания крови или активировать антикоагулянтную фазу, тормозящую образование тромба. Антикоагулянтная фаза ограничивает время существования активных факторов в крови и инициируется самим тромбином. Следовательно, тромбин, с одной стороны, ускоряет свёртывание крови, являясь последним ферментом каскада реакций коагуляции, а с другой - тормозит его, вызывая образование ферментных комплексов антикоагулянтной фазы на неповреждённом эндотелии сосудов. Этот этап представляет собой короткий каскад реакций, в котором кроме тромбина участвуют белок-активатор тромбомодулин (Тм), витамин К-зависимая сериновая протеаза протеин С, белок-активатор S и факторы Va и VIIIa Тромбомодулин - интегральный белок мембран эндотелиальных клеток. служит белком-активатором тромбина. Тромбин приобретает способность активировать протеин С только после взаимодействия с тромбомодулином Протеин С - профермент, содержащий остатки γ-карбоксиглутамата. Тромбин активирует частичным протеолизом протеин С. Активированный протеин С образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са2+. Са в составе этого комплекса гидролизует в факторах Va и VIIIa по две пептидные связи и инактивирует эти факторы. Под действием комплекса Ca-S-Са2+ в течение 3 мин. теряется 80% активности факторов VIIIa и Va. Таким образом, тромбин по принципу положительной обратной связи не только ускоряет своё образование, но и, активируя протеин С, тормозит процесс свёртывания крови. Наследственный дефицит протеина С и S ведёт к снижению скорости инактивации факторов VIIIa и Va и сопровождается тромботической болезнью. Мутация гена фактора V, также приводит к тромбогенезу. Антикоагулянтная фаза вызывает торможение каскада реакций свёртывания крови, а ингибиторы ферментов свёртывания инактивируют активные ферменты в кровяном русле. 38. Нарушения коагуляционного гемостаза. Гемофилии. При снижении свёртываемости крови наблюдают заболевания, сопровождающиеся повторяющимися кровотечениями. Гемофилии - наследственные болезни, характеризующиеся повышенной кровоточивостью. Причиной этих кровотечений является наследственная недостаточность белков свёртывающей системы крови. Гемофилия А (классическая гемофилия) обусловлена мутацией гена фактора VIII, локализованного в X хромосоме. Классическая гемофилия составляет 80% всех случаев заболевания гемофилией. Гемофилия В встречается реже и обусловлена генетическим дефектом фактора IX. Дефект гена фактора VIII проявляется как рецессивный признак, поэтому этой формой гемофилии болеют только мужчины. Это заболевание сопровождается подкожными, внутримышечными и внутрисуставными кровоизлияниями, иногда опасными для жизни. Дефект фактора VIII встречается примерно у одного из 10 000 новорождённых. Больных лечат препаратами, содержащими фактор VIII, получаемыми из донорской крови или методами генной инженерии. 1.Основные системы межклеточной коммуникации: эндокринная, паракринная, аутокринная системы. 2.Нервная и гуморальная регуляция как единая система регуляции обмена веществ. Гормоны – первичные посредники в передаче информации. 3.Регуляция синтеза и секреции гормонов по принципу обратной связи. 4.Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Рецепторы цитоплазматической мембраны. Рецепторы, локализованные в цитоплазме. Рецепторы сопряженные с ионными каналами. Регуляция работы рецепторного аппарата. 5.Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки: G белки, циклические АМФ и ГМФ как вторичные посредники. Протеинкиназа А и протеинкиназа G. 6.Фосфатидилинозитольный цикл как механизм внутриклеточной коммуникации. Инозитолтрифосфаты и диацилглицерол – вторичные посредники в передаче сигнала. 7.Ионы кальция – вторичный посредник в передаче сигнала. Регуляция уровня концентрации ионов кальция в цитоплазме клетки. Биологическая роль кальция. Кальмодулин. Протеинкиназа С и кальмодулин-зависимые протеинкиназы. 8.Механизм действия стероидных гормонов. Ядерные рецепторы гормонов. 9.Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям. Номенклатура гормонов. 10.Гормоны гипоталамуса. Химическая природа. Биологическая роль. 11.Гормоны передней доли гипофиза. Химическая природа.Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 12.Гормоны задней доли гипофиза. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 13.Гормоны щитовидной железы. Химическая природа. Биологическая роль. Изменение метаболизма при гипо- и гиперфункции. Причины ипроявления эндемического зоба. 14.Гормоны паращитовидных желез. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе. 15.Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола). Причины и проявления рахита. 16.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды и минеролокортикоиды. Химическая природа. Биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперкор-тицизме. 17.Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина. Система ренин-ангиотензин и вазопрессин. Ангиотензин-превращающий фермент. Биохимические механизмы возникновения гипертонии, отеков, дегидратации. 18.Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их синтез, химическая природа и биологическая роль. Изменения метаболизма при гипо- и гиперфункции. 19.Гормоны поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Строение синтез и секреция инсулина. Биологические функции и механизм действия инсулина. Строение и биологическая роль глюкагона. 20.Регуляция обмена основных энергоносителей. Изменения метаболизма в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды. Изменения гормонального статуса и метаболизма при голодании. 21.Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. 22.Мужские и женские половые гормоны. Химическая природа. Биологическая роль. 23.Эйкозаноиды. Их синтез. Химическая природа. Биологическая роль. 24.Гистамин. Синтез. Химическая природа. Биологическаяроль. 25.Серотонин. Синтез. Химическая природа. Биологическая роль. 26.Биологические активные пептиды: брадикинины, нейропептиды, атриопептиды. Биологическая роль. 27.Особенности развития, строения и метаболизма эритроцитов. 28.Образование и обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах. 29.Транспорт кислорода и диоксида углерода. 30.Гемоглобин плода и его физиологическое значение. Полиморфные формы гемоглобинов 31.Гемоглобинопатии. Анемические гипоксии. 32.Белковые фракции крови и клинико-диагностическое значение их определения (при воспалительном процессе, циррозе печени и нефротическом синдроме). Диспротеинемии. 33.Энзимодиагностика: механизмы изменения уровня активности ферментов в крови; 34.Энзимодиагностика при инфаркте миокарда и заболеваниях печени. 35.Свёртывающая система крови. Этапы образования фибринового сгустка. 36.Внутренний и внешний пути свёртывания. Витамин К в свёртывании крови. 37.Противосвёртывающая система крови. 38.Нарушения коагуляционного гемостаза:гемофили |