Честнова т. В., Смольянинова о. Л. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология
 Скачать 1.58 Mb.
|
|
Тема 11. Пищевые токсикоинфекции и интоксикации бактериальной природы. 11.1. Общая характеристика и возбудители ПТИ. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) бактериальной этиологии подразделяются на токсикоинфекции, токсикозы (интоксикации). К основным возбудителям ПТИ относятся: кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, цитробактер, вибрионы не О1, клостридии, энтерококк. Патогенез ПТИ обусловлен массивным обсеменением пищевых продуктов микроорганизмами (105 – 106 в 1мл или 1г) и их токсинов. Клинически они характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. Пищевые интоксикации возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих экзотоксины микроорганизмов (экзотоксины бактерий, в частности клостридии ботулизма, энтеротоксин золотистого стафилококка). Длительное время ведущими возбудителями ПТИ считали сальмонеллы (S. typhimurium, S. enteritidis, S. cholerasuis). При этом основным источником сальмонеллезной инфекции являлся крупный рогатый скот, домашняя птица, реже больной человек или бактерионоситель. Основными факторами передачи для ПТИ сальмонеллезной природы считаются мясо, мясные продукты, куриные и утиные яйца. Наиболее подвержен этой инфекции детский контингент в возрасте от 2 до 5 лет. В настоящий момент из-за трудности дифференциации ПТИ и кишечной инфекции по микробиологическим, эпидемиологическим и другим признакам обнаружение сальмонелл в пищевых продуктах и соответствующая клиника с поражением ЖКТ трактуется как сальмонеллез. Аналогичное решение было принято и в отношении выделенных шигелл. ПТИ, вызываемые условно-патогенными неспорообразующими и спорообразующими бактериями, обитающими в кишечнике человека и животных, возникают при грубых санитарных нарушениях приготовления и хранения пищи. Инфицированными могут быть сырые продукты, полуфабрикаты или готовые изделия. Профилактика ПТИ сводится к предупреждению заражения пищевых продуктов. С этой целью осуществляется санитарный надзор и ветеринарно-санитарный надзор за санитарными условиями убоя животных, ловли и обработки крупных рыб, получения и переработки молока, производства колбасных изделий, консервов, а также контроль за изготовлением кондитерских изделий, обработкой, хранением, реализацией готовых блюд в столовых, пищевых блоков детских учреждений, буфетах и других предприятий общественного питания. 11.2. Ботулизм. Возбудителем заболевания является – Cl. Botulinum, который относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Основным фактором вирулентности является продукция экзотоксина – самый сильный из всех биологических ядов. Действие экзотоксина обусловлено блокированием освобождения ацетилхолина или его образования в синапсах и нейромышечных соединениях, в результате чего развиваются параличи. Cl. Botulinum широко распространены в природе. Они обнаружены в органихме различных животных, рыб, ракообразных, в почве и воде. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении рыбных, мясных и овощных консервов, особенно домашнего приготовления. Инкубационный период при ботулизме продолжается 12-24 часа, иногда меньше. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией, с преимущественным поражением ЦНС. Развиваются зрительные расстройства, нарушения координации глазных мышц, диплопия, затруднение глотания и расстройство речи. Наступает смерть от паралича дыхательных мышц или остановки сердца. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, испражнения, остатки пищевых продуктов. Методы лабораторной диагностики: основной – биологический- постановка реакции нейтрализации на белых мышах. Исследуемый материал смешивают в различных пробирках с диагностическими антитоксическими сыворотками А, В, С, Е. Смесь инкубируют при 370С 30 мин. Затем по 0,5 мл каждой смеси вводят подкожно или внутрибрюшинно белым лабораторным мышам (4 штуки). Контрольной мыши вводят только исследуемый материал. При наличии токсина в живых остается только та мышь, для которой тип токсина совпадает с типом сыворотки. У погибших мышей задние конечности вытянуты, осиная талия, хвост выпрямлен, конец его загнут крючком. Бактериологический – посев исследуемого материала на среду Кита-Тароцци с созданием анаэробных условий. Для лечения обязательно используют поливалентную антитоксическую противоботулинистическую сыворотку типов А, В, С, Д, Е. После установления типа токсина вводят моновалентную сыворотку. Специфическая профилактика не разработана. Тема 12. Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний. Возбудители ГВЗ относятся к различным группам микроорганизмов:
12.1. Патогенные кокки. Стафилококки являются возбудителями гнойничковых заболеваний кожи, фурункулов, абсцессов, флегмон. Наиболее часто стафилококковые заболевания наблюдаются у рожениц и новорожденных (послеродовой сепсис, маститы, пиодермиты и пневмонии). Некоторые штаммы стафилококков, попадая в пищевые продукты и размножаясь в них, становятся причиной пищевых отравлений. Микробиология. Стафилококки относятся к семейству Micrococcaceae, роду Staphylococcus. Наибольшее значение в медицинской микробиологии имеют: St. аureus, St. еpidermidis, St. saprophyticus. Это грамположительные кокки, расположенные в мазках гроздьевидными скоплениями. Неподвижны, не образуют спор. Устойчивы к повышенному содержанию NaCl (5-10%). К основным питательным средам относятся: желточно-солевой агар Чистовича и кровяной агар. Посевы инкубируют в термостате при температуре 370С в течение 18-24 часов. Желточно-солевой агар выдерживают до 48 часов. Колонии стафилококка на плотных питательных средах круглые, слегка выпуклые с ровными краями. По цвету колонии в зависимости от продуцируемого пигмента подразделяются на эмалево-белые, лимонно-желтые, золотистые. На кровяном агаре патогенные стафилококки образуют зону гемолиза. На желточно-солевом агаре St. аureus образует лецитиназу, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по переферии. Плазмокоагулаза… Дифференциально диагностическим признаком St. еpidermidis от St. saprophyticus является их отношение к маннозе и манниту. Факторы патогенности.
Устойчивость в окружающей среде. Стафилококки хорошо переносят высушивание, погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 часов. Довольно устойчивы к нагреванию при 70-80 0С погибают за 20-30 мин, при 150оС – за 10 мин, сухой жар убивает их за 2 часа. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Обладают множественной лекарственной устойчивостью к целому ряду антибиотиков, в том числе к в-лактамам. Эпидемиология. Стафилококки колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Стафилококки обитают также в толстой кишке и влагалище. S. аureus часто выделяют у новорожденных. Основную группу носителей составляют лица старшего возраста (15-50%). Временное носительство отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель и месяцев. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, пациентов, страдающих дерматитами и лиц регулярно получающих инъекции (наркоманы, больные сахарным диабетом). Эпидемиологическую опасность представляет наличие 10 млн микробных клеток в 1мл носового отделяемого. Механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность. Существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями. Иммунитет складывается из антимикробного и антитоксического. Противостафилококковый иммунитет вариант-специфический. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
Методы лабораторной диагностики. Основные методы лабораторной диагностики: 1) бактериоскопический (приготовление мазка и окрашивание его по Граму); 2) бактериологический (посев исследуемого материала на питательные среды с дальнейшей идентификацией возбудителя). ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотики, стафилококковая плазма или гамма-глобулин, поливалентные стафилококковые бактериофаги. Для лечения хронических форм – анатоксин и аутовакцины. ИММУНОПРОФИЛАКТИКА. Убитые вакцины для создания антитоксического иммунитета (стафилококковый анатоксин). Стрептококки вызывают у человека заболевания дыхательных путей: пневмонию, скарлатину, фарингит), ЛОР-органов (ангину, отит, ларинготрахеит, синусит, хронический тонзиллит), сердечно-сосудистой системы (эндокардит). Стрептококки – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (рожа, флегмона, стрептодермия), инфекций центральной нервной системы (менингит), а также вызывают послеродовые и детские инфекции, воспалительные заболевания полости рта (кариес), сепсис, осложняет течение послеоперационных ран и ран военного времени, вызывая их нагноение. Острые стрептококковые инфекции осложняются и могут привести к хроническим заболеваниям (нефрит, эндокардит, ревматизм). Наибольшее значение в этиологии стрептококковых инфекций имеют: Str. рyogenes, Str. аgalactiae, Str. Рneumoniae, E. faecalis. Микробиология. Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae, которое включает семь родов, шесть из которых патогенны для человека: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Lactococcus. Стрептококки сферические или слегка вытянутые (овоидные) грамположительные клетки, располагающиеся парами и цепочками различной длины. Неподвижны, спор не образуют, некоторые виды имеют капсулу. Например, пневмококки (возбудитель пневмоний) - клетки овальной формы, в мазках из клинического материала располагаются парами, каждая из которых окружена толстой капсулой. Для выделения стрептококков используют кровяной агар. На кровяном агаре стрептококки образуют мелкие прозрачные, полупрозрачные или непрозрачные колонии серовато-белого цвета. По виду гемолиза стрептококки можно разделить на 3 группы: 1) бета-гемолитические стрептококки - вызывают полный лизис эритроцитов вокруг образованных колоний (Str. рyogenes, Str. аgalactiae), 2) альфа-гемолитические стрептококки дающие гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка, обусловленной превращением гемоглобина в метгемоглобин. Этот тип колоний характерин для стрептококков полости рта (Str. salivanus, Str. mutans, Str. оralis), 3) негемолитические гамма- стрептококки. Эти микроорганизмы обладают слабой вирулентностью и не имеют практического значения. На жидких питательных средах рост различных видов стрептококков имеет свои особенности. Для пиогенного стрептококка характерен придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. Пневмококки дают придонный рост в виде пушистого рыхлого осадка с сохранением полной прозрачности. Str. аgalactiae вызывает интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого осадка. Факторы патогенности.
Устойчивость в окружающей среде. Стрептококки погибают при нагревании до 560С в течение 30 мин, при кипячении моментально, хорошо выждерживают высушивание, чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология. Стрептококки относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный или контактно-бытовой. Микробиологическая диагностика. Патологическим материалом для исследования являются:
Методы микробиологической диагностики. Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы, а при подозрении на пневмококковую инфекцию – бактериоскопический и биологический методы. Серологический метод диагностики применяют главным образом в случаях хронической инфекции, особенно если больной получал массивную предшествующую антибиотикотерапию и выделить возбудителя не удается. Для этого определяют наличие в крови стрептококкового АГ в РСК и специфических стрептококковых АТ к токсинам, в частности к стрептолизину О. Лечение. При выделении от больного стрептококка группы А препарат выбора – пенициллин. При выделении пневмококков проводят химиотерапию антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба (левомицетин, ванкомицин, рифампицин). Лечебные иммунобиологические препараты против стрептококков не разработаны. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на:
12.2. Грамотрицательные бактерии. Гемофильная палочка относится к семейству Pasterellaceae, роду Haemophilus, виду Н. influenza. Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспорообразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу. Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар). Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофильная палочка подразделяется на шесть биоваров. Антигенная структура: 1) соматический белковый О-антиген; 2) капсульный полисахаридный К-антиген. По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых а, b, с, d, е). Серовар b – наиболее частый возбудитель менингитов. Факторы патогенности: 1) эндотоксин; 2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью. Экзотоксин не продуцирует. Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная. При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция). Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма. Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3-5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя. Лабораторная диагностика: 1) основной метод – бактериологический. Посев исследуемого материала (мокрота, СМЖ, кровь) на кровяной агар; 2) экспресс-метод – иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов). Лечение: этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя. Специфическая профилактика: химическая вакцина. Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, P. aerugenosa. Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека. Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные, грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу. Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозразные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты – пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак. Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина). Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам. Биохимические свойства: 1) низкая сахаролитическая активность- расщепляет глюкозу до кислоты; 2) высокая протеолитическая активность – разлагает некоторые аминокислоты; 3) редуцирует нитриты до газообразного азота; 4) разжижает желатин. Антигенная структура: 1) соматический О-антиген, группоспецифический; 2) жгутиковый Н-антиген; 3) М-антиген внеклеточной слизи. Факторы патогенности: 1) в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства; 2) выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием; 3) выделяет эндотоксин; 4) некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин; 5) имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы. Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживаентся на коже и слизистых оболочках. Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран. Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами. Лабораторная диагностика: 1) основной метод – бактериологический. Материал определяется клиническими проявлениями. Этиотропная терапия: 1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды); 2) синегнойный бактериофаг; 3) синегнойная иммунная плазма; 4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина. Клебсиелла относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella, который включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. Pneumoniae, K. Ozaenae, K. rhinoscleromatis. Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор, неподвижны. Факультативные анаэробы. Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах (Эндо) образуют розовые куполообразные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды. Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях. Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа. По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты: 1) ферментация глюкозы; 2) ферментация лактозы; 3) образование уреазы; 4) утилизация цитрата. Антигенная структура: 1) соматический О-антиген – группоспецифический; 2) капсульный К-антиген. К-антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. Факторы патогенности: 1) обладают выраженными адгезивными свойствами; 2) главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза; 3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз; 4) выделяют эндотоксин. Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках; в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной и бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой. К. Pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис. K. Ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию. K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань. Постинфекционный иммунитет нестойкий. Лабораторная диагностика: основной метод – бактериологический. Этиотропная терапия: 1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя; 2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций); 3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей). Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Протей относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является P. Mirabilis. Это полиморфные грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы. Споры, капсулу не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные О-формы. Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягтвающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. При культивировании характерен гнилостный запах. О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах. Являются обитателями кишечника человека и животных. Биохимические свойства: 1) ферментируют глдюкозу до кислоты; 2) не разлагают манит и лактозу; 3) продуцируют сероводород; 4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака; 5) обладают протеолитической и пептолитической активностью. Антигенная структура: 1) соматический О-антиген – группоспецифический; 2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический. По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары. Факторы патогенности: 1) адгезины – пили; 2) эндотоксин; 3) патогенные амины – индол, скатол; 4) ферменты агрессии – протеазы. Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекция может развиваться как эндогенная. Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть боьной и бактерионоситель. Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах. Постинфекционный иммунитет нестойкий. Лабораторная диагностика: основной метод-бактериологический. Этиотропная терапия: 1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны; 2) протейный или колипротейный бактериофаг; 3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина. Специфическая профилактика не разработана. 12.3. Раневые анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции. Спорообразующие анаэробы (клостридии) относятся к отделу Firmicutes, семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Клостридии – это грамположительные палочки, которые образуют овальные или круглые эндоспоры, расположенные или центрально, или субтерминально, или терминально. Обладают различной ферментативной активностью (сахаралитической или протеолитической). Вызывают масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов: СО2, Н2, СН4. Клостридии обитают в почве, на дне пресных и соленых водоемов, в кишечнике человека и животных. Газовая гангрена – раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа, некрозом тканей. К возбудителям газовой гангрены относятся: Cl. Perfringens, Cl. Novyi, Cl. Septicum, реже Cl. Histolyticum, Cl. Bifermentans. Чаще всех (90%) заболевание вызывает Cl. Perfringens. Это грамположительные, толстые полиморфные с закругленными концами неподвижные палочки. В организме животных и человека образуют капсулу, во внешней среде – овальной формы спору, расположенную субтерминально. Споры погибают при кипячении через 15-30 мин. На питательной среде Китта- Тароцци клостридии дают равномерную муть с обильной выработкой газа из-под кусочков печени. В глубине агара столбиком питательной среды Вильсон-Блер колонии имеют вид дисков или чечевичек черного цвета. Антигенная структура. Cl. Perfringens имеет 6 сероваров: А, В, С, Д, Е, F, которые отличаются друг от друга серологически и специфичностью своих токсинов. Факторы патогенности: 1) возбудитель образует 12 токсинов, которые обладают дерматонекротизирующим, гемолитическим и летальным действием. Также Cl. Perfringens образует энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции; 2) Cl. Perfringens образует протеиназу, фибринолизин, коллагеназу, гиалуронидазу, нейраминидазу. Биохимические свойства: разжижает желатин, свернутые кровяную сыворотку и белок куриного яйца. Интенсивно свертывает молоко в виде губки. В мясной среде образует масляную и уксусную кислоты и большое количество газов СО2, Н2S, NH3. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: 1) некротизированная ткань из различных участков, расположенных вблизи здоровой ткани; 2) кусочки пораженных мышц весом не менее 2-3г, иссекаемые при хирургической обработке ран; 3) отечная жидкость, набираемая шприцем на границе со здоровой тканью; 4) кровь; 5) трупный материал: участки травмированной кожи и патологически измененные мышцы, кусочки печени, селезенки, кровь из сердца). Методы лабораторной диагностики: 1) микроскопический; 2) бактериологический; 3) биологический – заражение биопробных животных для обнаружения токсинов. Лечение. Проводится антитоксическими сыворотками: вначале поливалентной, а после идентификации возбудителя – видоспецифической. Серотерапию сочетают с антибиотикотерапией. Специфическая профилактика: для создания искусственного активного иммунитета применяют секстаанатоксин, в состав которого кроме столбнячного и ботулинических анатоксинов, входят анатоксин Cl. Perfringens. Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, с развитием судорожного синдрома, проявляющегося болезненными сокращениями и длительным напряжением мышц. Clostridium tetani широко распространены в почве, обнаруживаются в кишечнике животных и человека. Clostridium tetani – прямая подвижная палочка, грамположительная, не образует капсулы, образует споры, распологающиеся на конце и придающие микробу вид «тенисной ракетки». Строгие анаэробы. При культивировании на питательных средах: на среде висмут-сульфит агар клостридии образуют почернение среды, при посеве уколом с столбик агара растут в виде елочки или щеточки, появляются нежные колонии, напоминающие комки ваты, облачка. Среда Кита-Тароцци вследствие расщепления белков мутнеет с образованием газа. Биохимические свойства: разжижают желатин, не образуют индол, медленно свертывают молоко с образованием мелких хлопьев. Антигенная структура: 1) соматический О-антиген, клостридии разделяют на серогруппы; 2) жгутиковый Н-антиген, клостридии разделяют на серовары. Факторы патогенности: возбудитель столбняка вырабатывает сильный экзотоксин, который состоит из двух фракций: 1) тетаноспазмин – нейротоксин вызывает спастические параличи поперечно-полосатых мышц; 2) тетанолизин – обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием. Заражение человека происходит вследствие бытовых и производственных травм, когда больной не обращается за медицинской помощью. Заболеваемость возрастает во время военных действий. В рану клостридии столбняка переносятся обычно с почвой, в организме споры прорастают в вегетативные формы, размножаются и выделяют экзотоксин, который распространяясь по нервным стволам, поражает центральную нервную систему. Группа риска – работники сельского хозяйства. Характерные признаки: 1) опистотонус – тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки; 2) risus sardonicus – подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц. Тело больного принимает вид дуги, больной лежит на кровати, опираясь на нее затылком и тазом. Иммунитет постинфекционный антитоксический, слабонапряженный, возможны повторные заболевания. Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала берут: 1) кусочки пораженных мышц, 2) раневое отделяемое; 3) обнаруженные в ране инородные тела (осколки снаряда, занозы); 4) кровь; 5) труп: кусочки органов (печень, селезенка и кровь). К основным методам диагностики относятся: 1) бактериологический; 2) биологический; 3) серологический (РНГА). Лечение. Хирургическая обработка раны. Специфическое лечение и применение антибиотиков. Антибиотики используют для подавления столбнячной палочки и сопутствующей микрофлоры. C. Tetani чувствителен к пенициллину, цефалоспорину, тетрациклину, метронидазолу. Для этиотропной терапии столбняка необходимо применять противостолбнячную сыворотку или противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Профилактика. Активный искусственный иммунитет создается при плановой профилактической вакцинации анатоксином ( в составе АКДС, АДС) с 3-5 месячного возраста. Неклостридиальные анаэробы. Входят в состав нормальной микрофлоры организма человека, являются условно-патогенными микроорганизмами. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания, возникающие как эндогенная инфекция или послеоперационные осложнения (урогенитальные заболевания, флегмоны, абсцессы, пневмонии). Включают 17 родов палочковидных и 3 рода кокковидных бактерий. Большинство их входит в состав микрофлоры полости рта, верхних отделов дыхательных путей, ЖКТ, мочеполовой системы. Неклостридиальные анаэробы относятся к отделу Gracilicutes, семейству Bacteroidaceae. Наиболее часто вызывают заболевания: Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium. Род Bacteroides – это грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, строгие анаэробы. Бактероиды колонизируют толстый кишечник, полость рта и органы половой системы. Факторы патогенности: токсины (эндотоксин, лейкоцидин); ферменты (коллагеназа, фибринолизин, бета-лактамаза); пили, капсула. Бактероиды вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации (перитонит, аппендицит, абсуессы, плевропневмонии, эндометриты). Род Porphyromonas – короткие палочковидные грамотрицательные бактерии, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы. Род Prevotella – грамотрицательные полиморфные палочки, неподвижны. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, органов брюшной полости и мочеполового тракта. Факторы патогенности: эндотоксин, пили, нейраминидаза, протеазы. Род Fusobacterium – грамотрицательные бактерии, имеют форму тонких веретенообразных палочек с закругленными или заостренными концами, неподвижны. Фузобактерии вызывают гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, тонзиллит, перитонзиллярные абсцессы, абсцессы легкого, мозга, печени, внутрибрюшной полости, аспирационную пневмонию, эндокардит и др. Факторы патогенности: эндотоксин, экзотоксин, фосфолипаза С, пили. Лабораторная диагностика. Основной метод – бактериологический – посев исследуемого материала на кровяной агар, тиогликолевую среду в анаэробных условиях (10% СО2). Лечение. Метронидазол, левомицетин, имипенем, клиндамицин. |