Билет 2.1.
Сахарный диабет бывает двух типов. Это два совершенно разных заболевания, но в обоих случаях причиной является недостаточное содержание инсулина: повышается уровень глюкозы в крови - гипергилемия,в моче – глюкозурия.
Причины возникновения:
1.Генетическая предрасположенность
2.Ожирение и неправильное питание
3. Стрессовые ситуации
4. Аутоимунные заболевания
2. Активация глюкозы. Ферменты: Гексокиназа, Глюкокиназа.
3. При
анаэробном гликолизе образуется 2 молекулы АТФ. сколько потребляется? Напишите реакции. Укажите ферменты.
Суммарная реакция: С6Н12О6 + 2АДФ + 2ФН –> 2СН3СН(ОН)СООН + 2АТФ + 2Н2О.
1)
2) фермент: Глюкозо-6-фосфат-изомераза
3) фермент: 6-Фосфофруктокиназа
4) Фермент: Альдолаза
5) Фермент: Триозофосфатизомераза
6) Фермент: Глицеральдегид-фосфатдегидрогеназа
7) Фермент: фосфоглицераткиназа
8) Фермент: Фосфоглицеромутаза
9) Фермент: Енолаза
10) Фермент: Пируваткиназа(
Для действия пируваткиназы необходимы ионы Mg2+ )
11) Фермент: Лактатдегидрогеназа
4АТФ – 2АТФ = 2АТФ в анаэробном гликолизе.
4. Процесс происходит в матриксе митохондрий. В последнюю реакции коферментом является биотин, а также выполняет коферментную функцию активации СО2.
3 фермента: пируватдегидрогеназа, дигидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа.
5 коферментов: ТПФ, амид липоевой кислоты, КоА, НАД и ФАД
Суммарная реакция: Пируват + НАД+ + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н+ + СO2.
5. Гипогликемия – патологическое состояние характирезующееся низким уровнем глюкозы в крови. Связана с понижением функции всех эндокринных желез, повышение функций которых приводит к гипергликипии.
Всем органам для работы нужна энергия получаемая при расщеплении сахара. А больше всего гловному мозгу.
Поэтому, даже кратковременное голодание клеток головного мозга (несколько минут) может нарушить весь процесс жизнедеятельности. Если уровень глюкозы в крови больного падает ниже нормы, либо происходит его резкое снижение, - нейроны начинают "голодать". В это время человек не способен ни отчетливо мыслить, ни адекватно контролировать свои действия. Если в это время не принять меры по стабилизации и повышению уровня сахара в крови, у больного развивается гипогликемическая кома с потерей сознания.Билет 31
.При окислительном декарбоксилировании альфа-кетоглутарата участвует альфа-кетоглутарат дегидрогеназный комплекс. Он состоит из трех ферментов:
* Альфа-кетоглутарат декарбоксилаза
*дигидролипоилтранссукцинилаза
*дигидролипоилдегидрогеназа
2.
Окисление 6-фосфоглюконолактона в 6-фосфоглюконовую кислоту
3.
Гликоген до глюкозы по двум путям: фосфолиз и гидролиз
4.пути превращения глюкозы-6-фосфат в клетке
5.В мышечной ткани инсулин усиливает проницаемость мембран клеток для глюкозы и калия (калиево-водородно-гликозный транспорт), усиливает синтез гликогена как запасного вещества.
В мышечной ткани усиливается распад белка, в ходе которого высвобождаются аминокислоты, которые транспортируются в печень и являются источником для синтеза глюкозы в ходе глюконеогенеза – компенсаторный процесс. Направленный на устранение недостатка глюкозы в клетках, но усугубляющий состояние гипергликемии.
Билет 41.Первичным сигналом для секреции синтеза инсулином глюкагона является изменение уровня глюкозы в крови.
Инсулин- белковый гормон синтезируется и секретируется в кровь. Они чувствительны к изменениям содержания глюкозы в крови и секретируют инсулин в ответ на повышение ее содержания после приема пищи. Транспортный белок (ГЛЮТ-2),
обеспечивающий поступление глюкозы в бета-клетки, Отличается низким сродством к ней, следовательно этот белок транспортирует глюкозу в клетку поджелудочной железы лишь после того, как ее содержание в крови будет выше нормального уровня(более 5,5 ммоль/л)
Глюкагон - "гормон голода", вырабатываемый α-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови. По химической природе глюкагон - пептид.Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сишалы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, бегство или борьба), требующих внезапной мышечной деятельности. Адреналин является сигналом "тревоги". Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии.2.Реакция окисления изолимонной кислоты
3.Реакция дегидрирования
4. Расщепление углеводов начинается уже в ротовой полости под действием фермента слюны- амилазы. Затем пища, смоченная слюной, попадает в желудок.Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие альфа-амилазы прекращается из-за рН – кислая реакция. Но однако в более глубоких слоях пищевого комка все же идет действие альфа-амилазы. Наиболее важная фаза распада углеводов происходит в ДПК под действием альфа-амилазы поджелудочного сока. Здесь рН возрастает до нейтральности и активность альфа-амилазы поджелудочного сока максимальна. Этот фермент завершает превращение углеводов начатое амилазой слюны.Гликоген – главная форма запасания углеводов у животных и человека. Накапливается гликоген главным образом в печени (до 6% от массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Запасы гликогена в скелетных мышцах ввиду значительно большей массы последних превышают его запасы в печени.
5. Дыхательная цепь это совокупность red-ox реакций в результате которых Н2 и электроны переносятся на О2 с выделением Н2О и энергии. В результате окислительных реакций в цикле Кребса, катализируемых дегидрогеназами, протоны и электроны переходят от органических субстратов на кофакторы НАД и ФАД, восстанавливая их в НАДН иФАДН2. Молекулы НАДН и ФАДН2,
образуемые в реакциях окисления углеводов, жирных кислот, спиртов и АК, далее поступают в митохондрии, где ферментами дыхательной цепи осуществляется процесс окислительного фосфорилирования.
Дыхательная цепь является частью процесса окислительного фосфорилирования. Компоненты дыхательной цепи катализируют перенос электронов от НАДН + Н+ или восстановленного убихинона (QH2) на молекулярный кислород. Большая часть выделяющейся при этом энергии используется для создания градиента протонов и, наконец, для образования АТФ с помощью АТФ-синтазы.
БИЛЕТ 5
Распростанность и биологическая роль пентозофосфатного пути окисления углеводов.
Пентозофосфатный путь представляет собой прямое окисление глюкозы и протекает в цитоплазме клеток. Наибольшая активность ферментов пентозофосфатного пути обнаружена в клетках печени, жировой ткани, коры надпочечников, молочной железы в период лактации, зрелых эритроцитах. Низкий уровень этого процесса выявлен в скелетных и сердечной мышцах, мозге, щитовидной железе, легких.
Пентозофосфатный путь, называемый также гексомонофосфатным шунтом, служит альтернативным путем окисления глюкозо-6-фосфата. Состоит из 2х фаз: окислительной и неокислительной. В окислительной глюкозо-6-фосфат необратимо окисляеттся в пентозу – ребулозо-5-фосфат, и образует восстановленный NADPH. В неокислительной фазе ребулозо-5-фосфат обратимо превращается в ребозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза.
Суммарное уравнение: 3 Глюкозо-6-фосфат + 6 NADPH+ = 3CO3 + 6 (NADPH + H+) + 2 Фруктозо-6-фосфат + Глицеральдегид-3-фосфат.
Пентозофосфатный путь называют также апотомическим путём, так как в его реакциях происходит укорочение углеродной цепи гексозы на один атом, который включается в молекулу СО2.
Пентозофосфатный путь выполняет в организме две важнейшие метаболические функции:
• он является главным источником НАДФН для синтеза жирных кислот, холестерола, стероидных гормонов,
микросомального окисления; в эритроцитах НАДФН используется для восстановления глутатиона – вещества, препятствующего пероксидному гемолизу;
• он является главным источником пентоз для синтеза нуклеотидов, нуклеиновых кислот, коферментов (АТФ, НАД, НАДФ, КоА-SН и др.).
Назовите вещества, входящие в состав КоА. Напишите формулу КоА.
Молекула КоА состоит из остатка адениловой кислоты (1), связанной пирофосфатной группой с остатком пантотеновой кислоты, которая, в свою очередь, соединена пептидной связью с остатком β-меркаптоэтаноламина;
Что такое анаэробный гликолиз? Напишите уравнения реакций. Укажите ферменты.
В анаэробных условиях гликолиз — единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию. Именно благодаря процессу гликолиза организм человека и животных определенный период времени может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. В тех случаях, когда гликолиз протекает в присутствии кислорода, говорят об аэробном гликолизе. (В аэробных условиях гликолиз можно рассматривать как первую стадию окисления глюкозы до конечных продуктов этого процесса — углекислоты и воды.)
Анаэробным гликолизом называется распад глюкозы до молочной кислоты в отсутствие кислорода
Напишите транскетолазные реакции пентозофосфатного пути превращения глюкозы. Какова роль тиамина?
В каких органеллах клетки происходит окислительное декарбоксилирование пирувата?
Окислительное декарбоксилированиепирувата происходит в
матриксе митохондрий. Транспорт пирувата в митохондриальный матрикс через внутреннюю мембрану митохондрий осуществляется при участии специального белка-переносчика по механизму симпорта с Н+.
Превращение пирувата в ацетил-КоА описывают следующим суммарным уравнением:
СН3-СО-СООН + NAD+ + HSKoA → CH3-CO ∼SKoA + NADH + H+ + CO2
В ходе этой реакции происходит окислительное декарбоксилированиепирувата, в результате которого карбоксильная группа удаляется в виде СО2, а ацетильная группа включается в состав ацетил- КоА.
Процесс окислительного декарбоксилированияпирувата катализирует сложнооргани-зованныйпируватдегидрогеназный комплекс. В пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) входят 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е1), дигидролипоилтрансацетилаза (Е2) и дигидролипоилдегидрогеназа (Е3), а также 5 коферментов: тиаминдифосфат (ТДФ), липоеваякислота,. FAD, NAD+ и КоА. Кроме того, в состав комплекса входят регуляторные субъединицы: протеинкиназа и фосфопротеинфосфатаза
Билет 6
В результате окислительного декарбоксилирования пирувата обр. ацетил-КоА, восстановленный НАД и диоксид углерода. Первую реакцию процесса катализирует пируватдекарбоксилаза, второй фермент комплекса – дигидролипоат-ацетилтрансфераза, третий фермент – дегидрогеназа дигидролипоевой кислоты. Таким образом в окислительном декарбоксилировании принимают 5 коферментов: тиаминпирофосфат ,липоевая кислота, ФАД- связ с ферментами комплекса, КоА и НАД. Витамины –B1, липоевая кислота, пантеновая кислота, B2.
Водород отнятый при этой реакции переносится на пируват от НАDH2
Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. На первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с УТФ (уридинтрифосфат), образуя уридиндифосфатглюкозу (УДФ-глюкоза) и пирофосфат. Данная реакция катализируется ферментомглюкозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорилаза):
Скачать 3.84 Mb.
Для непрерывной работы цикла необходимо постоянное поступление в систему ацетил-КоА, а
