ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 20 из 44

Кокцидиозный энтерит толстолобиков

Возбудителями кокцидиозного энтеритита белого и пестрого толстолобиков являются Goussia sinensis и G. cheni, паразитиру­ющие в эпителии кишечника этих рыб. Оба вида рас­пространены в Китае, в р. Амур. В европейскую часть России они были завезены с растительноядными рыбами дальневосточ­ного комплекса.

Возбудитель. Ооцисты кокцидии G. sinensis округлые с про­зрачной двухконтурной оболочкой диаметром 8,5—10,7 мкм. Име­ется небольшое полярное включение. Споры овальные длиной около 7—8 мкм, расположенные крест-накрест. Внутри споры зак­лючены 2 банановидных спорозоита и большое крупнозернистое остаточное тело ( рис. 41, б).

Ооцисты G. cheni сферические, диаметром 8,5—9,7 мкм, с обо­лочкой. Споры длиной 5,3—6,4 мкм овальные, расположены в виде веера. Внутри споры находятся 2 банановидных спорозоита и мелкое остаточное тело (рис. 41, в).

Цикл развития, патогенез и клинические признаки. Они такие же, как и при кокцидиозном энтерите карпа, но при этом отмечают более быстрое развитие болезни. У 18-дневных мальков находили зрелые ооцисты. Экстенсивность заражения у мальков и сеголет­ков может быстро достигать 100 %. При сильных заражениях из-за большого числа желтых тел стенка кишечника приобретает желто­ватый оттенок и выглядит отечной.

Меры борьбы. Основными мероприятиями являются дезинфек­ция прудов хлорной известью, систематическое осушение и про­мораживание прудов с целью уничтожения ооцист кокцидии. Применение лечебного кормления нецелесообразно, так как тол­столобики не питаются комбикормом.

Узелковый кокцидиоз карпа

Узелковый кокцидиоз — заболевание карпа, сазана и их гибри­дов.

Возбудитель. Ооцисты кокцидии Goussia subepithelialis сфе- рические, тонкостенные, без остаточного тела, размером 14,5—17,0 мкм. Споры веретенообразные с суженными полюсами, длиной 10,0—12,5 мкм. Внутри спор расположены по 2 узких спо­розоита и мелкозернистое остаточное тело.

Паразит локализуется в подслизистом слое кишечника и образу­ет на его поверхности соединительнотканные белые узелки величи­ной 2—3 мм, хорошо видимые невооруженным глазом. Обычно по­ражаются годовики (зараженность может достигать 80—90 %). Забо­левание имеет четко выраженный сезонный характер и проявляется только весной. При сильных поражениях происходят истощение и гибель рыб. Паразит распространен на юге Украины, в Германии и Польше.

Меры борьбы. Они такие же, как и при кокцидиозном энтерите карпа.

Кокцидии морских рыб

Для морских рыб известно более 50 видов кокцидии, паразити­рующих в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, го­над, плавательного пузыря и других органов. Некоторые из них паразитируют в межтканевых пространствах, а также в форменных элементах крови. Кокцидии у морских рыб распространены очень Широко, однако исследователи в основном уделяют внимание ви­дам, вызывающим патологии.

Кокцидиоз семенников сельдевых

Это заболевание вызывается Eimeria sardinae, которая парази­тирует у атлантической, балтийской, беломорской и тихоокеан­ской сельдей, шпрота, черноморского и средиземноморского ан­чоусов, иваси, сардины. Этот вид отмечен в Балтийском, Баренце­вом, Белом, Северном, Черном, Средиземном и Японском морях, в Атлантическом океане. Заражение атлантической сельди в север­ной части Атлантического океана очень высоко. Так, у берегов Канады оно составляет 90—100 %, в Северо-Восточной Атлантике 60—100 %. Зараженность салаки в западной части Балтийского моря в различные годы колеблется от 40 до 100 %. У берегов Франции и Португалии этим видом заражены 65—90 % самцов сардины.

Ооциста Eimeria sardinae сферическая, тонкостенная, желтова­того цвета, диаметром 33—65 мкм. Споры длинные, веретенооб­разные, длиной 25—35 мкм, шириной 7—8 мкм. Внутри споры на­ходятся два длинных (до 20 мкм) палочковидных спорозоита с крупным светопреломляющим тельцем и небольшое остаточное тельце (рис. 41, г).

Паразитируя в гонадах различных сельдевых, Е. sardinae пора­жает только самцов. Паразит связан с половым циклом хозяина, он сильно патогенен, серьезно повреждает эпителий семявынося-щих канальцев и деформирует семенники, в отдельных случаях вызывая полную стерильность хозяина.

Диагноз ставят по результатам паразитологического обследова­ния и нахождения большого числа ооцист паразита в семенниках хозяина.

Кокцидиозы печени морских рыб

Эти заболевания вызываются представителями рода Goussia. В печени сельдевых встречается Goussia clupearum. Ооциста ее сферическая, тонкостенная, без остаточного тела, диаметром 18—30 мкм. Споры двустворчатые, овальные, длиной около 10 мкм, шириной 6,5—7,0 мкм. Внутри споры находятся два була­вовидных спорозоита и округлое мелкозернистое остаточное тело. G. clupearum отмечена у океанической сельди, шпрота, сардины, путассу, финты в Балтийском, Черном и Японских морях, Атлан­тическом и Тихом океанах. Зараженность рыб колеблется по райо­нам и сезонам. Так, в водах Канады G. clupearum поражала 85 % взрослых рыб, в Северном море — 30—90 %. Поражая печень, па­разит вызывает атрофические изменения паренхиматозной ткани, некротические явления.

У европейской ставриды повсеместно в пределах ее ареала встречается кокцидия Goussia cruciata. Округлые цисты диаметром 25 мкм локализуются в печени рыб, вызывая патологии, видимые невооруженным глазом при паразитологическом исследовании рыбы.

Кокцидиозы плавательного пузыря морских рыб

В стенке плавательного пузыря тресковых рыб (треска, пикша, сайда) часто встречается Goussia gadi. Ооциста ее сферическая, тонкостенная, без остаточного тела, диаметром около 20 мкм. Споры овальные, двустворчатые, длиной 11,0—12,5 мкм, шириной 7,5—9,5 мкм. Внутри споры находятся два колбасовидных споро­зоита размером 16x4 мкм. Начальные стадии развития кокцидий этого вида проходят в межклеточных промежутках. Созревание спор завершается на внутренней поверхности стенки плавательно­го пузыря, зрелые ооцисты впадают в его просвет вместе с распав­шимися клетками, образуя в больших количествах желеобразную массу белого или желтого цвета. При сильном заражении плава­тельный пузырь полностью заполнен ооцистами. Зараженная рыба истощена. Болезнь распространена в Балтийском, Северном морях, водах Исландии.

У североатлантического макруруса (Macrourus berglax) в Севе­ро-Западной Атлантике на Большой Ньюфаундлендской банке и у южноатлантического макруруса (М. carinatus) в районе Фолкленд-ско-Патагонского шельфа в плавательном пузыре, газовой железе, а также в желчном пузыре и кишечнике встречается кокцидия Goussia caseosa. Прозрачные созревшие ооцисты имеют диаметр 40—47 мкм, их тонкая мембраноподобная стенка местами покрыта мелкими гранулами.

Из других кокцидиозов морских рыб можно отметить кокциди­оз менхэдена (Brevoortia tyrannus) у берегов США. Возбудитель — Eimeria brevoortiana. Жизненный цикл кокцидий протекает в раз­ных органах рыбы. Процесс шизогонии происходит в эпителии Пилорических придатков, а все стадии спорогонии — в семенни­ках. Ооцисты, образующиеся в результате спорогонии, имеют овальную и сферическую форму; их размер колеблется от 17 до 30 мкм. Зараженность самцов менхэдена в прибрежных водах США колеблется от 42 до 100 %. Наиболее сильно заражены самые крупные, зрелые особи.

Гемогрегарины

Гемогрегарины рыб — малоизученный род Haemogregarina, от­носящийся к сем. Haemogregarinidae, отряду Adeleida. Большую часть своего жизненного цикла гемогрегарины проводят в эритро­цитах рыб (морских и пресноводных). Цикл развития изучен сла­бо. Характерным для гемогрегарин является наличие в ооцисте большого числа спорозоитов. Развитие их происходит с участием двух хозяев, один из которых кровососущие пиявки, другой — по­звоночные животные, в частности рыбы.

К настоящему времени у рыб описано около 80 видов гемогре­гарин. Наиболее распространенной является Haemogregarina bigemina — космополит, найденный у Атлантического побережья Европы, Америки, у побережья Южной Африки, в Красном море и в южной части Тихого океана. Н. bigemina паразитирует у 60 ви­дов рыб.

Другой вид Н. mugili паразитирует у кефалей, обитающих у бе­регов Бразилии и в южной части Тихого океана. Известны гемог­регарины у морских собачек, зубатки.

Гемогрегарины не вызывают массовой гибели рыб, их патоген­ное значение не выяснено, однако имеются сведения, что Н. acipenseris, паразитирующая в эритроцитах волжской стерляди, вызывает сильное малокровие и истощение рыбы. Эта группа па­разитов нуждается в тщательном изучении.

Дермоцистидиоз

Это заболевание рыб и амфибий, вызываемое одноклеточными организмами неясного систематического положения. Одни иссле­дователи относят этих паразитов к простейшим, другие — к грибам.

Возбудитель. Все известные для рыб возбудители отнесены к одному роду Dermocystidmm. Основным отличительным призна­ком для всех представителей этого рода является образование на коже или жабрах рыб белых цист различной формы и размера, за­полненных круглыми спорами с характерной крупной сферичес­кой светопреломляющей вакуолью. Она расположена в споре экс­центрически, из-за чего остальная цитоплазма имеет серповидный вид. Помимо вакуоли в цитоплазме спор располагаются неболь­шое ядро и несколько мелких круглых гранул (рис. 43). Размеры спор у разных видов колеблются от 4 до 16 мкм, светопреломляю­щей вакуоли — 3—8 мкм. Виды дермоцистидиума различаются ха­рактером вызываемых поражений, формой и размером цист и спор, а также размером и расположением внутри спор светопре­ломляющей вакуоли. Жизненный цикл не изучен.



Рис. 43. Dermocystidium cyprini (стадии развития): —в — раннее развитие; г —три плазмодии на разных этапах развития; д—з — многокле-очная стадия; и — зрелая циста с плазмодиями; к—л — созревание споры; м — зрелая спора
Эпизоотология. Поражаются преимущественно пресноводные рыбы, как разводимые, так и дикие. Для всех паразитов характер­на узкая специфичность. Дермоцистидиоз поражает многие виды разводимых и аквариумных рыб, нанося экономический ущерб. Сведения о сезонности заболеваний, взаимосвязи с возрастом рыб и другие данные крайне отрывочны. Болезнь обычно внезапно по­является и быстро исчезает.

Клинические признаки и патогенез. У рыб Dermocystidium обита­ет в коже и жабрах. Наличие белых и достаточно крупных, хорошо видимых цист является основным клиническим признаком.

Серьезные патологические изменения в коже и мышцах карпа и золотой рыбки вызывает D. koi. У белых и черных амуров дермо-Цистидиум паразитирует на поверхности тела, где образует про­зрачные фолликулы, внутри которых видны нитевидные цисты. Зараженные рыбы худеют и иногда гибнут. D. cyprini является воз­будителем жаберной болезни карпа, которая отмечена в разных странах Европы, в России. В Краснодарском крае было описано Другое заболевание карпа, вызванное D. erschowi. У зараженных рыб в подкожной клетчатке образовываются опухолевидные узлы грибовидной формы диаметром до 30 мм. У некоторых рыб име­ются язвы на кожном покрове. Ткань узлов состоит из нитевидных цист белого цвета длиной более 20 мм, шириной 0,1—0,16 мм, пе­реплетенных в клубок, которые при выделении разрушаются. Споры круглые, диаметром 14—16 мкм, содержат ядро, эксцент­рически расположенную вакуоль диаметром 8 мкм и несколько включений неправильной формы. Паразитарный узел отграничен от ткани хозяина лимфоцитарным инфильтратом. Сильно зара­женные рыбы погибают.

В странах Европы и США описано несколько вспышек дермо-цистидиоза у лососей, радужной и ручьевой форелей. D. salmonis указан как паразит жабр, вызывающий гибель молоди чавычи. В Шотландии Dermocystidium sp. вызвал образование желтовато-бе­лой казеозной массы в брюшной полости покатников атлантичес­кого лосося. Заболевание сопровождалось гибелью рыб.

Возбудитель D.anguillae вызывает у молоди угря образование на жабрах огромного числа белых округлых или овальных цист раз­мером 5—10 мм. Больные рыбы истощены и проявляют признаки асфиксии. Смертность среди молоди может достигать 30 %.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических признаков и результатов паразитологического анализа.

Меры борьбы. Имеется только одно сообщение о лечении угрей от дермоцистидиоза в установках с замкнутым водообменом. До­бавление в корм фумагиллина из расчета 1 г/кг корма в течение 7 дней дало хороший лечебный эффект. При использовании в ус­тановках с замкнутым водообменом негативного влияния препа­рата на биофильтры при этом не отмечено.

8.1.3. МИКСОСПОРИДИОЗЫ
Миксоспоридиозы — заболевания, вызываемые слизистыми споровиками или миксоспоридиями (Myxosporea), относящимися к типу Myxozoa. Миксоспоридии сочетают в себе, с одной сторо­ны, ряд черт, сближающих их с простейшими (отсутствие тканей и органов), с другой — по ряду признаков они выходят за рамки простейших, поднимаясь до надклеточного уровня или даже до многоклеточное™ (споры миксоспоридии многоклеточны). Пока окончательное положение миксоспоридии в естественной систе­матике еще не установлено, их условно относят к простейшим, тем более что они микроскопически малы. Возбудители миксо-споридиозов паразитируют среди беспозвоночных олигохет, поли-хет и мшанок, которые служат вторыми хозяевами в сложном и своеобразном цикле миксоспоридии.

Ранее считалось, что цикл развития миксоспоридии прямой, когда выделившиеся из рыбы споры миксоспоридии (миксоспоры) после некоторого периода дозревания служат для заражения других особей рыб. Споры заглатываются рыбой с водой во время питания.

Однако имеются и другие данные, свидетельствующие о том, что цикл миксоспоридий проходит с участием двух хозяев — рыб и беспозвоночных. Впервые такой цикл изучен американскими уче­ными для возбудителя вертежа лососевых рыб миксоспоридий Myxosoma cerebralis. Цикл развития миксоспоридий состоит из 2 фаз: миксоспорейной, проходящей в рыбе и заканчивающейся об­разованием миксоспор для заражения беспозвоночных; актино-спорейной, проходящей в беспозвоночных хозяевах и заканчива­ющейся образованием актиноспор для заражения рыб.

В настоящее время опыты по изучению сложного цикла мик­соспоридий позволил подтвердить его для 30 видов, принадлежа­щих к родам Myxobolus, Sphaerospora, Henneguya и др.

Однако не у всех исследователей опыты по заражению рыб миксоспоридиями с участием беспозвоночных (в основном олиго-хет) увенчались успехом. Кроме того, есть сведения о возможнос­ти прямого заражения рыб миксоспорами, спорами вьщеленными от рыб. Не исключено, что в природе имеют место оба типа цик­лов и разные виды развиваются неодинаково.

Миксоспоридий у рыб встречаются в виде как вегетативных стадий, так и спор. При паразитировании в желчном и мочевом пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках (полостной паразитизм) вегетативные стадии представлены подвижными многоядерными амебоидами. При паразитировании в тканях (тканевой паразитизм) вегетативные стадии обычно принимают вид овальных или округлых неподвижных образований, внешне напоминающих цисты, одетые соединительнотканной оболоч­кой, выделенной хозяином, или встречаются в виде диффузно­го инфильтрата, когда вегета­тивное тело заполняет бесфор­менной массой промежутки между элементами тканей хо­зяина.

В вегетативных стадиях про­исходит образование спор. Спора миксоспоридий устрое­на довольно сложно (рис. 44). Она обычно состоит из ство­рок, часто снабженных различ­ными выростами и скульптур­ными образованиями. Внутри споры находятся амебоидный зародыш и различное число по­лярных капсул (1—8). В каждой Полярной капсуле помещается спирально скрученная стрекательная нить. Форма и строение спо­ры имеют важное значение в систематике миксоспоридий (рис. 45).


.

Рис. 44. Миксоспоридий: Схема строения споры: аз — амебоидный зародыш; КЯ — капсу-логенные ядра; ПК— полярные капсулы; С— створки; СН — стрекательная нить; Ш — шов; ШВ — шовный валик; яаз ядра амебоидного зародыша



Рис. 45. Споры миксоспоридий:

а — Sphaerospora branchialis; б — Chloromyxum truttae; в — Myxosoma cerebralis; г — Мухоbolus cyprini; a—Henneguya oviperda; e — Thelohanellus pyriformis; ж—Hofferellus cyprini

Зрелые споры тем или иным путем выводятся из тела рыбы в водоем и вместе с водой или при питании попадают в ки­шечник других рыб. Там под влиянием кишечного сока стрека­тельные нити «выстреливают», распрямляются и вонзаются своим концом в стенку кишечника, створки споры раскрываются и из нее выходит амебоидный зародыш. Последний проникает в крове­носное русло или лимфатическую систему и кровью или лимфой заносится к месту паразитирования. Далее в амебоидном зароды­ше сначала происходит слияние ядер и образуется зигота. Затем амебоид растет, многократно делится и таким образом образуются многоядерные вегетативные стадии различной формы и величи­ны. В процессе роста вегетативных стадий в них происходит обра­зование спор.

Цисты варьируют по форме от округлых и овальных до разветв­ленных, а по размерам от мелких, выявляющихся только с помо­щью оптики, до крупных, видимых невооруженным глазом. Коли­чество спор в цистах также варьирует у разных видов от единич­ных спор до многих тысяч. Попадание спор во внешнюю среду у полостных миксоспоридий происходит через желчные или моче­вые протоки. Споры тканевых миксоспоридий попадают во вне­шнюю среду после гибели хозяина и разложения его тканей или при повреждении наружных цист.

Современная система миксоспоридии основывается на строе­нии спор (рис. 45).

Различают два отряда миксоспоридии: 1. Bivalvulida, включаю­щий как морские, так и пресноводные виды. Группа очень богата видами. Споры имеют 2 створки. 2. Multivalvulida, состоящий из морских видов, у которых число створок и полярных капсул ко­леблется от 3 до 6.

Не все миксоспоридии одинаково патогенны, однако среди них много видов, вызывающих опасные заболевания и являющихся причиной массовой гибели рыб. Кроме того, некоторые морские миксоспоридии могут значительно ухудшать товарные качества океанической рыбы, вызывая лизис тканей в местах нахождения их цист после некоторого срока хранения рыбной продукции в за­мороженном виде.

С учетом разных путей заражения рыб (прямой путь — заглаты­вание рыбой миксоспор и через актиноспоры при наличии второ­го хозяина — беспозвоночного) общие усилия по оздоровлению хозяйств должны быть направлены на уничтожение микроспор и беспозвоночных хозяев, выделяющих актиноспоры, путем особо тщательных дезинфекций рыбоводных сооружений.