ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 16 из 44

6.2.2. ЭДВАРДСИЕЛЛЕЗ
Эдвардсиеллез наносит значительный ущерб при выращивании угря и канального сома.

Этиология. Возбудителем являются представители сем. Entero-bacteriaceae — Edwardsiella tarda, E. ictaluri — мелкие прямые па­лочки размером 1x2—3 мкм (рис. 27). Подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков клетки Е. ictaluri подвижны при 25 "С, при 37 °С — нет. Оптимальная температура для роста Е. tarda 37 °С, для Е. ictaluri предпочтительна более низкая. Е. tarda ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты и часто газа. Е. ictaluri практически инертна. Каталазоположительны и, как все энтеробактерии, оскидазоотрицательны, спор и капсул не образуют.

Эпизоотология. К эдвардсиеллезу чувствительны угорь, каналь­ный сом, золотая рыбка, большеротый окунь, американский со-Мик-кошка, ручьевая форель, некоторые виды аквариумных рыб. Е. tarda была также обнаружена у различных других животных, включая тюленей, морских львов, черепах, аллигаторов, змей. Упоминается в качестве патогена при некоторых заболеваниях че­ловека, крупного рогатого скота и птиц.

Заболевание провоцируется повышением температуры воды до 30 "С и выше и высоким содержанием органических веществ в Воде. Е. ictaluri вызывает кишечную септицемию у канальных со-Мов, сопровождающуюся гибелью до 50 % популяции, в связи с чем эдвардсиеллез канального сома Международное эпизоо­тическое бюро относит к опас­ным инфекциям рыб.

Клинические признаки и па­тогенез. У пораженной рыбы от­мечают опухоли, сопровождаю­щиеся мелкими геморрагиями и перфорациями в области печени и почек, в селезенке и почках, выделены колонии бактерий в виде серовато-белых пятен. На голове, особенно на жаберных крышках, и на поверхности тела наблюдают кровоточащие язвы. В настоящее время различа­ют две формы эдвардсиеллеза: нефротическую и гепатическую.

При нефротической форме отмечают некротические пора­жения в гемопоэтической тка­ни почек, в дальнейшем раз­вивающиеся в обширные язвы. В язвенных поражениях бактерии размножаются и вызывают расплавление окружающих тканей. Хо­рошо заметны метастатические поражения в различных органах.

Рис. 27. Edwardsiella tarda — возбудитель эдвардсиеллеза
При гепатической форме эдвардсиеллеза обширные поражения с расплавлением тканей в начальных стадиях появляются в пече­ни. При прогрессировании болезни в печени формируются об­ширные язвенные абсцессы, гнойный перитонит и распростране­ние воспаления на другие органы.

Кроме культивируемых угрей эпизоотия эдвардсиеллеза была зарегистрирована среди популяции кефали в Японии. Поражен­ная рыба отличалась нарушением координации движения, держа­лась у поверхности воды. На теле наблюдались многочисленные обширные абсцессы с резким зловонным запахом, геморрагичес­кими краями. У пораженной рыбы Е. tarda в большом количестве выделялась из почек.

Е. ictaluri ассоциируется с двумя заболеваниями — септическим энтеритом канального сома (ESC) и «дырка в голове» (дырявая го­лова).

Острая, или кишечная, форма, сопровождающаяся высокой ле­тальностью, протекает или с незначительными клиническими признаками, или без таковых. Бактерии можно изолировать из почек.

При хронической, или нейрогенной, форме, приводящей к за­болеванию, известной как «дырявая голова», микроорганизм, находящиися в воде, попадает в обонятельную ямку и мигрирует к мозгу по каналу обонятельного нерва. Классические поражения головы являются результатом разрушения хрящей экстрацеллю-лярным энзимом хондриотиназой.

Болезнь также может протекать в молниеносной форме, без проявления вышеуказанных признаков.

Диагноз основывается на выделении и идентификации этиоло­гического агента. Первичное вьщеление лучше делать из почек на триптиказасоевом агаре (TSA) или агаре «Д», инкубируемом при 20—25 °С в течение 2—4 сут. Через 48 ч инкубирования на агаре вырастают небольшие, круглые, прозрачные, слабовыпуклые ок­сид азоотрицательные колонии.

Меры борьбы. Профилактика болезни основана на предупреж­дении прониковения ее в благополучные хозяйства, строгом со­блюдении рыбоводно-санитарных требований. Особое внимание уделяют условиям содержания рыбы, качеству корма, заменяют пастообразный корм, содержащий фарш или селезенку крупного рогатого скота или рыбы, на качественный гранулированный ком­бикорм.

Терапию проводят после определения чувствительности выде­ленных штаммов к антибактериальным лечебным препаратам.

В зарубежной практике рекомендован террамицин (окситетра-циклин) с кормом в количестве 50 мг/кг массы рыбы в день, в те­чение 4—7 дней. Гибель рыбы в прудах резко снижается, однако полное выздоровление и заживление поражений является дли­тельным процессом.
6.2.3. ПРОТЕОЗ
До сравнительно недавнего времени заболевания рыб, вызыва­емые такими представителями сем. Enterobacteriaceae, как Proteus, уделялось мало внимания, хотя они проявляют себя все более активно, являясь причиной гибели рыб как в аквакультуре, так и в естественных водоемах.

Этиология. Возбудителем протеоза являются грамотрицательные прямые палочки 0,4—0,8x1—3 мкм, подвижные за счет перит-рихиальных жгутиков. На плотных средах у большинства штаммов отмечается феномен роения, благодаря чему они растут в виде од­нородной пленки на поверхности среды или обширных колоний с образованием концентрических зон. В качестве возбудителя бо­лезней рыб известны Proteus rettgeri, Pr. vulgaris и Pr. mirabilis. Воз­будители протеоза хорошо растут на обычных средах. На МПА об­разуют роящиеся вуалевидные колонии серого цвета с резким гни­лостным запахом.

Эпизоотология. Заболеванию подвергаются многие виды рыб в рыбоводных хозяйствах различного типа (прудовых, садковых и с замкнутым водоснабжением).

Источником инфекции являются больные и переболевшие рыбы, а также пастообразные корма с добавлением селезенки крупного рогатого скота. Возбудителя болезни обнаруживают в воде, иле, гниющих органических остатках (растительного или животного происхождения, испражнениях птиц). Заражение рыб происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Заболевание чаще проявляется в весенний период при температуре воды от 8—10 °С до 15 °С. К осени эпизоотия затихает и болезнь принимает хроническое течение.

Возбудитель переносится рыбой во время миграций и перево­зок, а также водоплавающими и рыбоядными птицами.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут и зависит от температуры воды и резистентности рыбы.

Развитию заболевания способствуют антисанитарное состоя­ние водоема, травматические повреждения кожного покрова и жа­берного аппарата рыб, неблагоприятные условия зимовки и высо­кие плотности посадки.

Одним из основных факторов, определяющих патогенность протея, является его протеолитическая активность, под воздействием которой развиваются миопатическая дегенерация и септи­ческие процессы у рыб.

Клинические признаки и патогенез. Протеоз у рыб протекает ост­ро и хронически.

Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью рыб, чаще наблюдается весной при температуре воды от 10 до 15 °С, в другие сезоны года могут погибать единичные особи.

Больная рыба малоподвижна, слабо реагирует на внешние раз­дражители. При развитии патологического процесса она опускает­ся на дно и погибает.

У карповых рыб болезнь проявляется в виде геморрагического воспаления отдельных участков тела или всего кожного покрова. У больных рыб отмечают кровоизлияния различной формы и величи­ны на брюшной стороне тела, локальное ерошение чешуи. Плавни­ки воспалены, часто принимают кроваво-красную окраску, крате -рообразно выпячен анус. У погибающей рыбы на пораженных учас­тках тела начинается некроз, сопровождающийся размягчением тканей, глубинными изъязвлениями и миопатической дегенераци­ей. Жаберные лепестки могут также некротизироваться.

При вскрытии брюшной полости ощущают резкий гнилостный за­пах. Отмечают отек паренхиматозных органов с петехиальными крово­излияниями. Почки и селезенка увеличены, цвет значительно темнее обычного в связи с застоем крови. Печень пятнистая, гиперемирована, нередко бледно-желтая, сероватой и зеленоватой окраски с очагами не­кроза в ее отдельных долях. Желчный пузырь перенаполнен, на плава­тельном пузыре выражена инъекция кровеносных сосудов.

При хроническом течении протеоза отмечают очаги геморраги­ческого воспаления отдельных участков тела, чаще брюшной полости, с мелкими изъязвлениями. Характерны небольшие локаль­ные очаги ерошения чешуи, а также рубцующиеся язвы.

Патологоанатомические изменения выражены слабо: незначи­тельные петехиальные кровоизлияния паренхиматозных органов, анемия печени в ее отдельных долях, небольшая отечность почек и селезенки.

У сеголетков канального сома при протеозе наблюдают обшир­ные очаги поверхностного дерматоза, геморрагии и глубокие, ок­руженные некротизированной кожно-мышечной тканью язвы. При патологоанатомическом вскрытии отмечают отек и кровена­полнение внутренних органов, тимпанию и отсутствие пищи в ки­шечнике.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов микробиологических исследований.

Патматериал для бактериологического исследования берут из мест поражения и внутренних органов. Этиологическую роль вы­деленных штаммов оценивают в биопробе.

Меры борьбы. Они не разработаны. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований, особенно следует не допус­кать загрязнения водоема хозяйственно-бытовыми и коммуналь­ными стоками и своевременно удалять погибшую и больную рыбу.

Имеется некоторый положительный опыт применения лечеб­ных препаратов: фуразолидона и карповита или биовита-120, ни-фулина. Назначение лечебного средства проводят после проверки чувствительности вьщеленного возбудителя к антибактериальным препаратам.
6.2.4. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ
Бактериальная геморрагическая септицемия (БГС) — полиэти­ологическое заболевание рыб.

Этиология. Заболевание вызывается подвижными аэромонада­ми, псевдомонадами, энтеробактериями, флавобактериями. Эти группы грамотрицательных бактерий при определенных, неблаго­приятных для хозяина условиях окружающей среды выделяются в ассоциациях и могут стать причиной серьезных септических ин­фекций. Особенно повышенной агрессивностью обладают комп­лексы подвижных аэромонад различных видов с энтеробактерия­ми, флавобактериями; псевдомонад с энтеробактериями; различ­ных представителей сем. Enterobacteriaceae в сочетании с протеем.

Эпизоотология. БГС может поражать все виды рыб при услови­ях неблагоприятного воздействия на организм рыбы (высокое со­держание органических веществ в воде, несоответствующая тем­пература воды, плотные посадки, некачественные корма, хенд-линг, травматизация и др.).

Клиника и патогенез. Природа патогенеза, вызываемая возбу­дителями БГС, сходна. Процесс начинается под влиянием эндо­токсинов, являющихся комплексом протеинов, липидов, полиса­харидов, присутствующих в стенке бактериальной клетки и ос­вобождающихся при аутолизе после ее гибели. Эндотоксины обусловливают одни и те же основные симптомы болезни незави­симо от вида бактерий. Клинические проявления и патогенез больше зависят от вида, возраста и чувствительности рыбы и усло­вий окружающей среды, чем от вида патогена. Поэтому проявле­ния заболевания БГС сходны с заболеваниями, вызываемыми аэромонадами, псевдомонадами и другими грамнегативными бак­териями.

Диагноз. Он базируется на идентификации возбудителей, опре­делении их чувствительности к антибактериальным препаратам и установлении их этиологической роли. Учитывая, что в ряде слу­чаев симптомокомплекс заболевания обусловлен не одним, а груп­пой возбудителей (ассоциацией), биопробу ставят со смешанной культурой доминирующих микроорганизмов.

Меры борьбы. Профилактика заболевания включает строгое со­блюдение рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направлен­ных на уменьшение негативного влияния абиотических и биоти­ческих факторов и стресса, снижающих неспецифическую резис­тентность рыбы.

Хорошо себя зарекомендовали пробиотики в качестве лечебно-профилактических средств.

Значительное затруднение при БГС вызывает подбор лечебных препаратов, которые следует выбирать с учетом чувствительности к ним основных представителей ассоциации, чтобы не спровоци­ровать новую вспышку заболевания. Подавление лечебными пре­паратами только одних видов микроорганизмов нарушает динами­ческое равновесие в микробиоценозе рыбы и улучшает условия для размножения других видов, способных вызвать рецидив забо­левания.
6.3. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ МИКСОБАКТЕРИЯМИ
Миксобактериозы — широко распространенные заболевания бактериальной этиологии пресноводных и некоторых видов морских рыб, отличающиеся большим разнообразием клини­ческих проявлений и разной тяжестью течения болезни. В на­шей стране они зарегистрированы практически во всех бассей­новых и садковых хозяйствах, выращивающих лососевых и осетровых рыб (см. цв. вкл. табл. IX).

Возбудители. Возбудителями миксобактериозов являются грам-отрицательные палочковидные скользящие бактерии группы 15, подгруппы 1, родов Cytophaga, Flexibacter и др. В настоящее время нет единого мнения о принадлежности миксобактерий к тому или иному роду. Разночтения имеются и в названии болезней, вызыва­емых ими. Это обусловлено неясным систематическим положени­ем родов бывшего сем. Cytophagaceae.

Согласно официальным документам, утвержденным Департа­ментом ветеринарии, миксобактерии вызывают три самостоятель­ных заболевания: флексибактериоз (колумнарис-болезнь, столби­ковая болезнь, «серое седло»), возбудитель Flexibacter columnaris; бактериальная жаберная болезнь (БЖБ), возбудитель F. bran-chiophila; стебельковая, или холодноводная, болезнь, возбудитель Cytophaga psychrophila. Некоторые авторы выделяют еще солоно-ватоводную болезнь с возбудителем, отнесенным к роду Sporo-cytophaga, однако его значение в патологии рыб и таксономичес­кое положение точно не определены.

Эпизоотология. Эпизоотии, вызываемые миксобактериями, чаще наблюдаются летом при высоких температурах и дефиците воды. Появление и распространение болезни обусловлено загряз­нением водоемов и влиянием антропогенных факторов, провоци­рующих возникновение болезни, нарушением условий выращива­ния рыбы (травмы, стрессы, неполноценное кормление, понижен­ный водообмен, переуплотненные посадки, высокое содержание органических веществ и др.).

Диагноз. Предварительный диагноз на миксобактериоз устанав­ливают на основании клинических признаков, эпизоотологичес-ких данных и микроскопического исследования нативных и окра­шенных мазков с пораженных участков. Окончательный диагноз ставят после проведения бактериологического исследования и выделения возбудителя на цитофага-агаре или триптоно-дрож-жевом агаре, на которых они вырастают в виде колоний с желтым центром и белым ободком (Fl. columnaris), желтовато-зеленых (С. psychrophila), желтых с нечетким, расплывчатым краем (возбу­дители БЖБ).

Меры борьбы. В отличие от клинических признаков и патогене­за, которые в некоторых случаях носят специфический характер, меры борьбы с миксобактериозами имеют много общего.

Для профилактики миксобактериозов необходимо строго со­блюдать технологию выращивания рыбы, регулярно проводить рыбоводно-мелиоративные и ветеринарно-санитарные мероприя­тия, не подвергать рыбу воздействию стресс-факторов.

С целью лечения (и профилактики) применяют лекарствен­ные средства в виде ванн: хлорамин Б (10 мг/л, экспозиция 1 ч), Фуразолидон (75 мг/м³, экспозиция 20 мин), окситетрациклин (10—50 мг/г, экспозиция 20 мин), марганцовокислый (перман-ганат) калий (кроме молоди осетровых, 2—4 г/м³ , экспозиция 20 мин), пероксид водорода (100 мг/л, экспозиция 10 мин).

В корм рыбам вводят антибиотики: окситетрациклин, оксали-новую кислоту, левомицетин, после определения чувствительнос­ти к ним выделенных штаммов бактерий.
6.3.1. ФЛЕКСИБАКТЕРИОЗ
Флексибактериоз (столбиковая болезнь, колумнарис-болезнь, «серое седло») вызывается миксобактерией Flexibacter columnaris. Это сапрофитная бактерия, обитающая как в почве, так и в воде, обычно поселяющаяся на разлагающемся органическом материа­ле. Столбиковая болезнь (Columnaris disease) регистрируется чаще других и поражает многие виды культивируемых рыб. Воз­никновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15 °С), причем наибольший отход рыбы отмечается при 20 °С и выше. При температуре воды ниже 10 °С гибель рыбы прекращается.

Бактерия F. columnaris легко различимая под микроскопом, нитевидная, длинная. Прикрепившись к поверхности жабр, она совершает волнообразные движения.

К болезни могут привести любые манипуляции с рыбой. Трав­мированная кожа служит входными воротами инфекции.

Флексибактериоз вызывают как высоко-, так и низковирулент­ные штаммы.

Высоковирулентные штаммы обычно поражают жабры. Про­должительность инкубационного периода до 24 ч. Заболевание протекает быстро, часто бессимптомно, сопровождается массовой гибелью рыб (острая форма).

Низковирулентные штаммы поражают кожу. Рыбы погибают в меньших количествах (хроническая форма). В зависимости от тем­пературы воды инкубационный период длится от 48 ч до несколь­ких недель. Заболевшие рыбы плохо берут корм или полностью от него отказываются. У них отмечается усиленное слизеотделение на поверхности тела и жабр. Сначала наступает разрушение меж­лучевой ткани плавников, затем на поверхности головы и тела по­являются мелкие, покрытые серым налетом некротические участ­ки, обычно с покрасневшими краями. В результате повреждения эпидермиса возбудитель попадает в соединительную ткань, а затем проникает в мышцы, где разрушает ткань и капилляры. Пораже­ния в виде очаговых гиперемий и мелких эрозий могут начинаться не только на теле рыбы, но и на ткани жабр. Нередко наблюдают обширные некрозы жабр, начинающиеся с дистальных концов жаберных лепестков, которые приводят к разрушению мягкой тка­ни жабр и хрящей жаберных лепестков. Возбудитель оказывает патогенное действие на ткани жабр, которые частично теряют эк­скреторную функцию и в результате гибель рыбы вызывается ас­фиксией. Патогенность миксобактерий объясняют выделением ими мощных протеолитических ферментов, которые вызывают некроз и лизис ткани.

У лососевых и других холодноводных рыб болезнь иногда про­текает без внешних симптомов, при этом бактерии обычно выде­ляются из почек.

У сеголетков атлантического, балтийского лосося и форели от­мечают «седловидную» болезнь, или «серое седло», возбудителем которой также является F. columnaris.

Бактерии проникают в кожу через спинной плавник и распрос­траняются по соединительной ткани. В верхних слоях кожи и от­дельных чешуйках возникают струпы, в результате чего на боках тела ниже спинного плавника образуются симметричные полосы обесцвечивания. Бактерии проникают в мышечные волокна через сарколемму и разрушают их.

Заболевание обычно возникает в июне—июле при температуре воды выше 18 "С. Массовые вспышки заболевания отмечены при 20—23 °С. Опасная для сеголетков и годовиков лососевых болезнь характеризуется появлением на поверхности тела серых пятен, ко­торые в области спинного плавника сливаются и образуют как бы серый поясок.
6.3.2. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ХОЛОДНОВОДНАЯ БОЛЕЗНЬ
Бактериальная холодноводная болезнь (болезнь хвостового стебля) наблюдается преимущественно у лососевых при искус­ственном выращивании. Возбудитель — Cytophaga psychrophila, выделен из лососевых (кижуча, балтийского лосося, форели), сомовых и некоторых аквариумных рыб при температуре воды 4-10 "С.

При холодноводной болезни у личинок, еще не ставших на плав, происходит коагуляция желтка, эрозия кожных покровов и желточного мешка. Гибель личинок может достигать 50 %. У маль­ков отмечают потемнение окраски тела, появление характерных поражений в виде белых пятен. У сеголетков отмечают эрозию спинного и хвостового плавников, гиперемию в области аналь­ного отверстия, некроз спинного плавника, хвостового стебля с оголением скелета, нижней челюсти. У годовиков выявляют раз­рушение кожи с оголением мышц на голове, челюстях, на разных участках тела, анемию и геморрагии жабр. Больные рыбы отказы­ваются от корма. Отход мальков, сеголетков и годовиков достигает 10-20 %.

У форели первым поражается жировой плавник, который по­степенно к основанию обесцвечивается. Хвостовой стебель рыбы приобретает грязно-белый цвет. Иногда разрушение хвостового стебля развивается до такой степени, что обнажаются мышцы и позвоночник. У балтийского лосося поражения кожи могут на­чаться на спине. У кижуча часто поражаются голова, рот и почки. Повышение температуры воды до 15—16 °С ведет к прекращению заболевания.

Возбудитель болезни Cytophaga psychrophila содержит жел­тый пигмент и протеолитические ферменты и выделяет эндо­токсин.

6.3.3. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЖАБЕРНАЯ БОЛЕЗНЬ
Заболевание встречается у лососевых, а также карповых при выращивании в тепловодных хозяйствах. Возбудитель — Flexi-bacter branchiophila, присутствует в воде, грунтах на ложе прудов.

Заболевание с такой же клиникой вызывают несколько видов миксобактерий рода Cytophaga. Это удлиненные, тонкие грамот-рицательные палочки, которые совершают колебательные движе­ния и на пластинчатых средах формируют желтые колонии с рас­плывающимися краями. Плодовых тел и микроцист не образуют.

Бактериальная жаберная болезнь регистрируется как при низ­кой, так и при высокой температуре воды. Инкубационный пери­од от 3—6 дней до нескольких недель. Заболевание протекает ост­ро и хронически. Особенно страдает молодь карпа и осетровых при выращивании в индустриальных тепловодных хозяйствах.

При острой форме за короткое время происходит массовое на­копление возбудителя, нарушающее дыхание. Инкубационный период различен: от 24 ч до нескольких недель и зависит от виру­лентности возбудителя и восприимчивости рыб. При острой фор­ме признаки болезни не успевают развиться, наблюдается массо­вый отход без видимой патологии.

При возникновении хронической формы болезни рыбы дер­жатся у поверхности воды, становятся вялыми, находятся в верти­кальном положении, слабо реагируют на внешние раздражители. У них наблюдают ослизнение и потемнение покровов, частичный или полный отказ от корма. Отмечают увеличение числа дыха­тельных движений, появляются характерные «кашлевые» движе­ния. Жаберные крышки открыты, из под них видны бледно-розо­вые или сильно гиперемированные жаберные лепестки. При прогрессировании заболевания происходит слипание жаберных лепестков, развивается некроз. На некротизированных участках появляются возбудители сапролегниоза.
6.3.4. СОЛОНОВАТОВОДНЫЙ МИКСОБАКТЕРИОЗ
Заболевание наблюдают у молоди лососевых при выращива­нии в морской воде. Во всех случаях выделяются морские миксо­бактерий, относящиеся к роду Sporocytophaga, однако их значе­ние в патологии рыб и таксономическое положение точно не оп­ределены.

При солоноватоводном миксобактериозе у больных чавычи и горбуши отмечают некротические участки на поверхности тела, сходные с поражениями при столбчатой болезни. У годовиков радужной форели формируется некроз верхней челюсти и полос­ти рта, рыба не питается. Гибель достигает 10 %. У кижуча на­блюдали симптомы, сходные с холодноводной болезнью, и одно­временно — искривления позвоночника (сколиоз и лордоз).
6.4. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ
Из заболеваний, вызываемых грамположительными бактерия­ми, наиболее распространены бактериальная почечная болезнь, стрептококкоз лососевых и микобактериозы.
6.4.1. БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Бактериальная почечная болезнь (БПБ) относится к наиболее серьезным инфекциям и является одной из самых распространен­ных в мире болезней культивируемых лососевых.

Первое сообщение об этой болезни появилось в 1933 г. Типич­ные поражения наблюдали в селезенке и других внутренних орга­нах атлантического лосося из рек Дия и Спей в Шотландии. Два года спустя сходное заболевание было обнаружено у ручьевой фо­рели в Массачусетском хозяйстве (США).

Этиология. Возбудителем БПБ является Renibacterium salmo-ninarum. Она представляет собой грамположительную неспоровую неподвижную палочку, которая медленно растет на обогащенных питательных средах (рис. 28). При температуре 16 °С через 28 дней на плотных средах вырастают мелкие, круглые, выпуклые, матово-белые колонии с ровными краями диаметром около 1 мм. При последующих пересевах такие колонии начинают формироваться в течение недели.

Эпизоотология. Бактериальная почечная болезнь отмечается у рыб как в пресной, так и в морской воде. Она установлена у атлантического лосося, американской палии, кумжи, радужной форели, чавычи, кижуча и нерки. Возбудитель БПБ выделен от озерного гольца-кристивомера (Salvelinus namaycush), горбуши, симы и ло­сося Кларка. На рыбозаводах заболеваемость может составлять 10—25 % независимо от вида и возраста рыбы.


Рис. 28. Renibacterium salmoninarum — возбудитель

бактериальной почечной болезни
Возбудитель передается как горизонтально через пищевари­тельный тракт, так и вертикально, локализуясь на наружной и внутренней сторонах оболочек икринок и внутри икры, где они локализуются в желтке латентно инфицированной самки.

Наибольшее число случаев почечной болезни возникает в мар­те—мае. Вероятно, первичное - инфицирование происходит за не­сколько месяцев ранее и вспыхивает, когда температура воды под­нимается. У форели и лосося увеличение потерь среди молоди на­ступает с весенним повышением температур.

Инкубационный период варьирует в зависимости от температу­ры воды. При температуре выше 15 "С первые потери начинают появляться через 30—35 дней после заражения. При температуре 11—13 "С инкубационный период удлиняется от 60 до 90 дней.

Возбудитель БПБ никогда не инфицирует рыб других видов, кроме лососевых. При этом лососи более чувствительны, чем фо­рель. Болезнь чаще всего проявляется у весенней чавычи, кижуча и нерки с тех пор, как эти виды стали выращивать на рыбозаводах до годовалого возраста. Наиболее восприимчивы к заболеванию ручьевая форель и кумжа, наименее — радужная форель.

Заболевание редко поражает рыбу моложе шестимесячного воз­раста. Взрослые рыбы—носители возбудителя — являются основ­ным источником инфекции. Скармливание молоди фарша из ин­фицированных и погибших рыб без термической обработки при­водит к ее заражению.

В морской воде заболевание обычно сопровождается повы­шенной смертностью, вероятно, из-за увеличения содержания соли в почках, что создает более благоприятные условия для рос­та бактерий. В пресной воде БПБ чаще встречается в мягкой, чем в жесткой воде. Основными факторами, имеющими значение для патогенеза заболевания, являются генотип и уровень содержания в крови ионов железа, меди, марганца, цинка, кальция, иода, фтора и витамина А. Особенно важным является содержание иода и фтора.

Клинические признаки и патогенез. Течение болезни — хрони­ческая бактериемия. Бактерии, однократно попавшие в рыбу с ин­фицированной пищей или подхваченные от других инфицирован­ных рыб в хозяйстве или в водоисточнике, начинают медленно размножаться в кровяном русле. Возбудитель инфекции постепен­но развивается в почках и других органах, таких как печень, селе­зенка, сердце. Белый гной и клеточные обломки накапливаются в волдырях и язвах, которые развиваются в этих органах до тех пор, пока поражения становятся легко заметными. Очаги поражения, развивающиеся в заднем отделе почки, обычно легче обнаружить, они могут достигать сантиметра и более в диаметре и проникать в мускулатуру, приводя к образованию пузырей под кожей. Когда заболевание переходит в стадию выраженных клинических при­знаков, терапевтическая обработка уже малоэффективна.

Больные рыбы вялые, с пучеглазием, кровоизлияниями у ос­нований плавников, вздутиями и подкожными рубцами на боко­вой поверхности тела. При разрезе вздутий обнаруживают гной­ное содержимое. При вскрытии рыб наблюдают водянку, блед­ный цвет печени, воспаление брюшины, наличие беловатых узелков в почках. Крупные узелки сливаются, при этом почки заметно набухают, особенно в заднем отделе, а иногда почка сморщена или «жгутоподобна». Отмечают также резкое сниже­ние гематокрита и количества белков сыворотки крови. Эти сим­птомы не всегда развиваются у каждой больной рыбы. Часто единственным признаком заболевания являются серовато-белые узелки в почках.

Диагноз. Для диагностики БПБ предложено несколько методов. Наиболее простой метод включает в себя выявление коротких грамположительных палочек в мазках-отпечатках и гистологичес­ких препаратах пораженных органов рыб. В заглазничной ткани бактерии могут быть обнаружены задолго до генерализации ин­фекции. Недостаток этого метода заключается в том, что при бес­симптомном течении инфекции или носительстве бактерии не выявляются, так как в тканях они находятся в незначительном ко­личестве. В препаратах, приготовленных из органов погибающей или мертвой рыбы, обнаруживают огромное количество бактерий, расположенных попарно и соединенных в мелкие V-образные конфигурации.

При диагностике бактериальной почечной болезни следует быть особенно внимательным. В мазках из печени, почек и селе­зенки рыб часто в большом количестве присутствуют окрашенные гранулы меланина, причем таких же размеров, как и возбудители почечной болезни. Разделение их в мазках, окрашенных по Граму, требует определенных навыков. В мазках, окрашенных метиленовым синим, бактерии почечной болезни окрашиваются в голубой цвет, тогда как гранулы меланина остаются темно-коричневыми. В неокрашенных (контрольных) мазках гранулы пигмента имеют тот же темно-коричневый цвет, тогда как бактерии остаются по­чти невидимыми.

Бактериологический метод с последующей идентификацией наиболее достоверен, однако возбудитель очень требователен к ус­ловиям культивирования и медленно растет.

За рубежом для диагностики БПБ используют быстрые и точ­ные серологические методы: реакцию агглютинации, прямой и Непрямой методы флюоресцирующих антител. Серологические Реакции более чувствительны.

Меры борьбы. Международным эпизоотическим бюро заболе­вание отнесено к группе опасных инфекций. В нашей стране ин­структивная документация по организации мер борьбы не разра­ботана. Эффективность предупреждения бактериальной почечной болезни зависит от знания источника и способа инфицирования. Так как не исключена передача возбудителя с икрой, она должна быть получена от здоровых производителей.

Запрещают кормление лососей сырым фаршем. Водоисточник и водоснабжающую систему освобождают от сорной рыбы. Пере­возка инфицированной или подвергавшейся контакту с инфекци­ей рыбы или икры из хозяйства в хозяйство запрещена. Проводят индивидуальное тестирование маточного стада, выбраковывая ин­фицированных производителей.

За рубежом из лечебных препаратов зарекомендовали себя сульфамеразин (доза 200 мг/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 10—15 дней) и сульфаметазин — его используют по такой же схеме, причем он может быть более эффективным, чем сульфа­меразин. Однако более результативен эритромицин тиоционат (доза 0,1 г/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 21 дня).
6.4.2. МИКОБАКТЕРИОЗ
Микобактериоз — системное инфекционное заболевание мно­гих пресноводных, морских и аквариумных рыб. Раньше боль­шинство микобактериальных инфекций относили к туберкулезу рыб.

Впервые микобактериоз у рыб был описан в 1897 г. во Фран­ции. В прудах заболели карпы, контаминированные слюной и вы­делениями людей, больных туберкулезом. У карпов развивались небольшие серые очаги поражения между брюшной стенкой и го­надами, которые при гистологическом исследовании оказались бугорками, содержащими кислотоустойчивые бактерии, патоген­ные для лягушек и ящериц, не патогенные для голубей и морских свинок. В 1913 г. спонтанная микобактериальная инфекция была описана у трески. С тех пор микобактериоз неоднократно наблю­дался у многих видов морских, анадромных, аквариумных и пре­сноводных рыб.

Этиология. Микобактерии рыб — грамположительные, кисло­тоустойчивые, неподвижные палочки обычно длиной 1—4 мкм, шириной 0,3—0,7 мкм. От рыб выделено 6 видов: Micobacterium piscium, M. marinum, M. platypoecilus, M. anabanti, M. fortuitum Cruz, M. balnei. Систематика этой группы бактерий постоянно уточняется. В 9-м издании Берджи оставлены М. marinum и М. fortuitum; остальные рассматриваются как синонимы.

Эпизоотология. Микобактериоз поражает более 150 видов рыб из 34 семейств. Большинство восприимчивых видов встречается в семействах Cyprinidae, Characinidae, Poccilidae, Cichlidae, Salmonidae. Заболевание широко распространено в декоративном рыбо­водстве. Особенно страдают рыбы в крупных морских аквариумах.

Естественный путь инфицирования происходит при заглатыва­нии возбудителя с водой, а в случае разведения лососей при корм­лении свежем фаршем из контаминированной рыбы. У живородя­щих рыб возможна передача возбудителя трансовариальным пу­тем.

Распространена болезнь повсеместно.

Изучение микобактериоза представляет интерес и с эпидемио­логической точки зрения, так как доказано, что М. marinum может вызывать инфекцию у теплокровных животных и человека. На коже людей на месте внедрения возбудителя появляются локаль­ные эритемодерматозные папулы. Входными воротами служат различные ссадины, царапины. Спорадические случаи заболева­ния называют «гранулемой рыбоводных танков», источником ко­торых являются контаминированные аквариумы и рыбы, содержа­щиеся в них. Особую опасность заболевание представляет для ры­боводов, владельцев декоративных аквариумов и потребителей тропических рыб.

Клиническая картина и патогенез. Симптомы, вызываемые ми-кобактериальной инфекцией, зависят от вида пораженной рыбы. У аквариумных рыб отмечают отказ от корма, истощение, грану-лематозные поражения на голове, поверхности тела и жабрах, по-бледнение окраски, дефекты и потерю чешуи, разрушение плав­ников, экзофтальмию, деформацию челюстей и позвоночника. Рыба может становиться вялой, забивается в угол аквариума или плавает, двигаясь резкими толчками.

У чувствительных анадромных рыб клинические признаки обычно отсутствуют, но у отдельных особей могут быть один или несколько симптомов: задержка роста, более светлое по сравне­нию с нормальным окрашивание, непроявление вторичных поло­вых признаков.

Патологоанатомическая картина у всех пораженных видов рыб Достаточно сходная. Отдельные серо-белые миллиардные (просо-видные) образования — гранулемы могут присутствовать в печени, почках, редко в селезенке, при этом последняя может увеличиться в размерах в 2—3 раза. У инфицированной рыбы кислотоустойчи­вые бактерии могут быть обнаружены в мазках-отпечатках из жабр, сердца, мышц, пилорических отростков, кожных пораже­ний, глаз, мозга, гонад и мезентериальных узлов. У лососей пече­ночная ткань может быть почти полностью замещена кислотоус­тойчивыми бактериями, в результате чего развиваются асцит и Желтуха органов брюшной полости. Наиболее общим проявлени­ем болезни у лососей и аквариумных рыбок является слипание внутренностей.

На гистологических срезах пораженная ткань имеет расплавле­ния, сходные с теми, что видны в гранулемах ихтиофонуса. Гистологические исследования узелков показали, что они являются гранулемами с кислотоустойчивыми бактериями, окруженными моноцитами. Наблюдают два типа гранулематозных узелков. Первый — медленно развивающиеся поражения, состоящие из эпителиальных пленок, со стенкой из фибробластов; второй — быстро развивающиеся поражения, содержащие многочисленные гистиоциты, заполненные кислотоустойчивыми бактериями.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, дан­ных патологоанатомического вскрытия рыб и результатов бакте­риологического обследования. В мазках из почек, селезенки и дру­гих пораженных органов при окраске по Цилю—Нильсену обна­руживают кислотоустойчивые бактерии.

Меры борьбы. Они направлены на профилактику микобактери-озов и в основном на предупреждение проникновения заболева­ния в благополучные хозяйства и аквариальные.

На лососевых рыбозаводах соблюдают биотехнику выращива­ния рыбы. Не допускают кормление ее сырым фаршем из больной или инфицированной микобактериями рыбы. За рубежом в каче­стве лечебного средства используют канамицин. Препарат задают рыбе с кормом 3—4 раза в день в количестве 10—20 мг/кг массы рыбы в течение 7 дней.

Для декоративного рыбоводства наиболее важно поддержание строгой санитарии в неблагополучных аквариумах. Нельзя допус­кать переуплотненных посадок: на каждую рыбу рекомендуется не менее 5 л воды. Каждая новая рыба должна быть обследована ви­зуально в отношении признаков болезни и подвергнута каранти­ну в течение 2—4 нед, прежде чем будет помещена в общий аква­риум с другими рыбами.
6.4.3. СТРЕПТОКОККОЗ
Стрептококкоз — это заболевание пресноводных и морских рыб.

Этиология. Возбудителем заболевания является Streptococcus sp., таксономическое положение которого пока точно не опреде­лено. В ряде случаев этиологический агент был идентифицирован как S. milleri, S. difficile, S. shioli. Стрептококкоз на Европейском Севере России вызывают специфические штаммы Streptococcus sp., близкие по биохимическим свойствам к S. faecalis и S. faecium, но не идентичные им. Это грамположительные кокки, неподвиж­ные, некислотоустойчивые, диаметром 0,62—0,65 мкм в диаметре (рис. 29), в мазке располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. На пластинчатых средах, содержащих соли желчных кис­лот, растет в виде небольших беловатых колоний. У возбудителя стрептококкоза установлено наличие как экзо- так и эндотокси­нов, под воздействием которых развивается патологический про­цесс в почечной ткани рыб.

Эпизоотология. Стрептококкоз поражает заводскую молодь ат­лантического лосося и радужную форель в морских и пресновод­ных хозяйствах. На рыбозаводах смертность сеголетков лососевых рыб от заболевания достигает 30 %. С возрастом она уменьшается до 1 %, но почти всегда наблюдается снижение темпа роста инфи­цированных рыб. На морских фермах у форели отмечается сниже­ние не менее 20 % товарной массы. Стрептококковая инфекция выявлена также у молоди и производителей атлантического лосося в реках, а также у окуня, гольяна и девятииглой колюшки в озе­рах Кольского полуострова. Отмечены случаи заболевания трес­ки в прибрежных районах Баренцева моря. Заболевание описано у многих видов рыб в Японии, США, ЮАР, Австралии, Испании.

Гибель рыб в естественных популяциях от заболевания наблю­дали в устьях рек побережья Флориды в стадах менхедена, лобана, горбыля и морских сомов. У культивируемых рыб, особенно при использовании интенсивной биотехники выращивания, заболева­ние протекает более тяжело.

Вспышки стрептококкоза у желтохвоста связывают с кормле­нием морской рыбой. При исследовании свежей и мороженой рыбы, которую использовали в качестве корма, стрептококки вы­деляли от сардины, анчоуса, песчанки и других кормовых рыб. Даже в мороженой рыбе стрептококки оставались жизнеспособ­ными в течение 6 мес.

Случаи стрептококкоза зарегистрированы также у аю, лосося-амаго (Oncorhynchus rhodurus), камбалы (Paralichthys olivaceus), тиляпии, радужной форели. В Италии стрептококкоз является се­рьезной проблемой для форелевых ферм. В Японии эта болезнь регистрируется почти во всех районах страны и наносит значи­тельный ущерб при промышленном выращивании желтохвоста.


Рис. 29. Streptococcus sp, — возбудитель стрептококкоза
В России заболевание наблюдают у молоди атлантического ло­сося. Болезнь распространена в большинстве морских товарных хозяйств Европейского Севера страны, где выращивают радужную форель. В Баренцевом и Белом морях возбудитель выделяли у по-катника и производителей атлантического лосося и у трески из прибрежных районов Баренцева моря.

Заражение выращиваемых лососевых рыб происходит через воду. Возбудитель стрептококкоза выделяется из воды, ила и рако­образных в период весеннего паводка.

Клинические признаки и патогенез. В начале заболевания у моло­ди лососевых рыб наблюдают экзофтальмию, чаще односторон­нюю, а также и внутриглазные кровоизлияния. При этом отмеча­ют гиперемию глазного дна, ириса и кератинизацию роговицы. Экзофтальм и последующий разрыв конъюнктивы обусловлива­ются скоплением экссудата. На заключительной стадии заболева­ния может происходить выпадение глаз.

Заболевание сопровождается анемичностью жабр, гиперемией и гнойными узелками в ротовой полости и на внутренних сторо­нах жаберных крышек, воспалением ануса. Пораженная рыба пуг­лива. При вскрытии обнаруживают гиперемию печени и кишеч­ника, бледность сердечной мышцы, светлые предпочки и отек зад­него отдела почки, светлую окраску и зернистость селезенки. Селезенка может быть атрофированной или, наоборот, увеличен­ной. Встречаются рыбы с поражением и гиперемией головного мозга и внутричерепным экссудатом, рыхлостью мозговой ткани. Гистологическими методами установлено расширение кровенос­ных сосудов, кровоизлияния на поверхности мозга, разрыхление твердой и мягкой мозговой оболочек, некроз клеток внутреннего слоя зрительных долей среднего мозга, воспаление зрительного нерва.

При хронической форме заболевания после выпадения глаза рыба может выжить, глазная впадина при этом зарастает пигмен­тированной тканью.

Для каждого вида рыб есть свойственные только ему клиничес­кие признаки стрептококкоза, но наиболее общими и типичными являются патология глаз, мозга и почечной ткани.

Поражения глаз, зрительного нерва, головного мозга свиде­тельствуют о высокой специфичности возбудителя заболевания, так как такие патологии нетипичны для прочих бактериальных инфекций рыб.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений и результатов микроби­ологического исследования рыбы.

Меры борьбы. Они недостаточно разработаны. Соблюдение ве-теринарно-санитарных норм и улучшение культуры рыбоводства сдерживают распространение заболевания. Для лечения стрепто­коккоза рыб используют эритромицин. В России были начаты работы по созданию вакцины против стрептоккокоза. Профи­лактически в корм добавляют культуру ацидофильной палочки (0,1 — 1,0 % суточного рациона корма в течение Юдней).
6.5. ЭПИТЕЛИОЦИСТОЗ (МУКОФИЛЕЗ)
Эпителиоцистоз — довольно редкое заболевание карпа, а также других более чем 25 видов пресноводных и морских рыб, широко распространенное в мире, ранее известное как мукофилез.

Этиология. В 1981 г. венгерские ученые на основании электрон­но-микроскопических исследований жабр карпа, пораженных му-кофилюсом, установили, что этот организм представляет собой одну увеличенную клетку хозяина, внутри которой находится ог­ромное число мельчайших включений прокариотной природы, близких по строению к риккетсиям или хламидиям.

Сходный возбудитель, обнаруженный в 1969 г. в США у лепоми-са (Lepomis macrochirus), поражал только эпителиальные клетки жабр, которые приобретали вид мелких цист, в связи с чем заболе­вание получило название эпителиоцистиса. По аналогии болезнь карпа стали называть не мукофилезом, а эпителиоцистисом (epitheliocystis). Проведенные в России в середине 90-х годов иссле­дования на карпе подтвердили результаты исследований венгерских ученых. Дальнейшие исследования показали, что данное заболева­ние широко распространено среди различных видов рыб, как пре­сноводных, так и морских. Согласно последним данным американ­ских ученых, проводивших комплексные ультраструктурные, био­химические и иммунологические исследования возбудителя эпителиоцистиса белого осетра, он ближе к хламидиям, чем к рик­кетсиям. Ультраструктурные исследования возбудителей из разных рыб-хозяев показали, что они имеют определенные различия. Это позволяет предположительно рассматривать их как отдельные виды или формы. Немногочисленные попытки экспериментального за­ражения рыб пока не увенчались успехом.

Эпизоотология. Интересно, что массовое поражение рыб отмеча­ется только при искусственном культивировании и не встречается в естественных условиях. Вспышки эпителиоцистиса сопровождают­ся либо высокой смертностью рыб, либо заболевание становится хроническим с незначительным отходом. Заболевание карпа эпите­лиоцистисом отмечено в хозяйствах Венгрии, Израиля и Испании, Причем в отдельных случаях наблюдалась гибель молоди. Вспышки заболевания у карпа в прудовых хозяйствах Украины были зарегис­трированы в конце 70-х годов XX в. Молодь карпа поражается уже На 14—15-й день после выклева. С ростом рыб интенсивность инва­зии возрастает, достигая максимума к середине лета при температу­ре 24—26 "С. При этом возможна гибель сильно зараженных рыб. Отход обычно наблюдается в течение 7—Ю дней. С понижением температуры происходит постепенное освобождение рыбы от возбудителя. Возможно повторное заражение годовиков весной сле­дующего года, но уже с низкой степенью поражения рыб.

В середине 90-х годов в России заболевание отмечали в ряде прудовых и тепловодных хозяйств. Повышенные плотности по­садки рыб способствуют заражению, размножению и накоплению возбудителя, что приводит к гибели сильно зараженных особей.


Рис. 30. Возбудитель эпителиоцистоза
Клинические признаки. В пораженных жабрах карпа при микро­скопии отмечают наличие мелких и белых округлых цист. На гис­тологических срезах в зависимости от степени развития и зрелости микроорганизмов эпителиальные клетки жабр имеют различные величину и характер окрашивания. Пораженные клетки увеличи­ваются в размерах до 50 мкм и приобретают мелкозернистую структуру. При электронной микроскопии в них видно скопление огромного числа включений размером около 2—5 мкм, у которых отсутствует настоящее ядро и есть многослойная, сложно устроен­ная монолитная оболочка (рис. 30). Очевидно, что на этой стадии возбудитель при разрушении клетки попадает в воду и заражает других рыб. Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма еще не изучен, в первую очередь неясны пути его проникновения в организм хозяина и время, которое проходит от начала зараже­ния до завершения развития.

Меры борьбы. Они не разработаны. При вспышке заболевания положительные результаты дает улучшение условий содержания рыб, включая увеличение проточности и внесение извести по воде в прудах из расчета 100—200 кг/га.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Назвать основные бактериальные болезни карпа. 2. Перечислить ос­новные заболевания, вызываемые энтеробактериями. 3. Какие болезни рыб вызывают миксобактерии? 4. При каких бактериальных заболевани­ях на рыбоводные хозяйства накладывают карантин? 5. Назвать основные методы борьбы с бактериальными инфекциями.