ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 12 из 44

5.3. ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПА

Весенняя виремия карпа (ВВК, Spring viraemia of carp, SVC) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Забо­левание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синд­рома. Этот синдром, известный в России под названием «красну­ха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, Двух родов — Aeromonos и Pseudomonos.

Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus (рис. 9 ). Это РНК-геномный вирус пулевид-ной формы, размером 105—125x70—85 нм. Вирус ВВК представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов вируса встре­чаются как авирулентные, так и высоковирулентные изоляты. Наиболее чувствительной к ви­русу является клеточная линия ЕРС, а также линии FHM, ICO и TmB (bulbus arteriosus мозам-бикской теляпии). Оптималь­ная температура для репродук­ции вируса in vitro 20—23 °С.


Рис.9. Возбудитель весенней виремии

карпа Rhabdovirus caprio
Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием сеп­тического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее вос­приимчивым к заболеванию яв­ляется карп. Помимо карпа ви­рус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, бело­го и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поли­культуре с карпом. Эпизоотии этого заболевания зарегистрирова­ны у молоди обыкновенного сома в условиях индустриальных хо­зяйств.

Вспышки заболевания у карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осе­нью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительнояд­ные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как прави­ло, не болеют, но могут являться носителями вируса.

Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 "С и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может дости­гать 100 %. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно про­должительный зимний период низких температур. Основными зо­нами ВКК в России являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона. Случаи заболевания от­мечены в Свердловской и Тверской областях.

Главным путем распространения заболевания являются меж­хозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способ­ствует значительное снижение резистентности рыб после про­должительной зимовки при низкой температуре воды. Заболе­вание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды.

Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с поло­выми продуктами и возможно через жабры.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 ⁰С и высохшем иле при 4—20 ⁰С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбра­сываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфек­ции колеблется от 1 до 4 нед.

Воротами инфекции являются жабры, вероятно интактные кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуля­ции которых определяются напряженностью инфекционного процесса.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдро­ма обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружа­ющие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к пораже­нию практически всех органов и тканей (см. цв. вкл. табл. V).

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в ост­рой, хронической и нервной формах.

При острой форме у больных рыб отмечают очаговое, или диф­фузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоиз­лияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавни­ков, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яб­локо. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ану­са появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого от­тенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части Рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных про­зрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи °т подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появля­ются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидер­мально-слизистые отделения содержат большое количество ин­фекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК вы­здоравливают лишь немногие.

У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы име­ют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессиру­ющее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу.

Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повы­шенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на вне­шние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения.

При экспериментальном заражении личинок и ранней молоди карпа и растительноядных рыб у заболевших особей отмечают уг­нетение, учащенное дыхание, кровоизлияния на поверхности тела, отек хвостового стебля, покраснение брюшка и ануса (энте­рит), гидроцефалию (припухлость на голове в виде шапочки в ре­зультате скопления экссудата в черепной полости). У некоторых переболевших рыб развивается паралич нижней челюсти (рот не закрывается).

При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтова­того (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень не­равномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморра­гического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура ис­пещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изме­нений, подтвержденных результатами вирусологических исследо­ваний по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предвари­тельный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании се­рологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке ди­агноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи».

Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на каран­тин. В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных меропри­ятий, направленных на предупреждение распространения заболе­вания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуще­ствлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным ад­министрацией района.

Трупы погибших рыб собирают и закапывают вдали от водо­емов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззаражива­нием раствором хлорной или негашеной извести.

Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют.

С целью улучшения санитарно-эпизоотической обстановки в неблагополучные пруды вносят по воде хлорную известь или ги-похлорит кальция 2—3 раза в течение летнего периода с интерва­лом 8—15 дней.

В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхно­сти воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25 % активного хлора) 1—3 г/м³, гипохлорита кальция (содержащего около 50 % активного хлора) 0,5—1,5 г/м³.

Для прудов площадью более 5 га количество препарата, определя­ют из расчета: хлорной извести 0,1—0,2 г/м³, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м³, но вносят его вдоль береговой линии шириной 5— 10 м, чем в этой зоне достигается концентрация препарата 1—2 г/м³.

В неблагополучных рыбоводных хозяйствах формируют стадо производителей и ремонтное стадо из рыб, перенесших эпизоо­тию и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Хорошо себя зарекомендовали ангелинские породы карпа: карп ангелинский чешуйчатый и карп ангелинский рамчатый, специ­ально отселекционированные на повышение резистентности к за­болеваниям. Они выведены путем длительной селекции. Их ус­тойчивость к болезням составляет 20—60 %.

В зонах с мягким климатом рационально переходить на разра­ботанную непрерывную технологию выращивания карпа (по принципу мальковый пруд — нагульный пруд), позволяющую от­казаться от стрессирования рыбы во время весенних пересадок из зимовальных прудов в нагульные. Если оздоровительные мероприятия проводились путем вывода хозяйства (водоема) на летование, ликвидации стада и выполне­ния комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-сани-тарных мероприятий, через год после вспышки заболевания ка­рантин с рыбоводного хозяйства (водоема) снимают в установлен­ном порядке, объявляют его благополучным и завозят рыбу из благополучных по заразным болезням хозяйств.

С рыбоводных хозяйств, которые не выводились на летование целиком и в которых применялся комплексный метод ликвидации заболевания, карантин снимают через 15—20 мес после последней вспышки болезни при условии, что результаты вирусологических исследований рыб, взятых из неблагополучных прудов в весеннее время (температура воды 11—17 °С), и серологического исследова­ния отобранных летом сывороток рыб из этих прудов дали отрица­тельные результаты.

Как средство профилактики хорошо себя зарекомендовал ридо-стин, который применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической инфильтрации.

В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакци­ны против ВВК.

5.4. ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Инфекционный некроз поджелудочной железы (ИНПЖ, Infec­tious pancreatic necrosis, IPN) — высококонтагиозная вирусная бо­лезнь, поражающая молодь культивируемых лососевых рыб и не­которых видов рыб других семейств, обитающих как в пресной, так и в морской воде.

Этиология. Болезнь вызывает вирус, относящийся к роду Birna-virus сем. Birnaviridae (рис. 10). Геном вируса диаметром 60—65 нм состоит из двух сегментов двухцепочечной РНК. Он устойчив к факторам внешней среды. Вирус получил название Infectious pancreatic necrosis virus (IPNV). Бирнавирусы гидробионтов разде­лены на две серогруппы (А и В).

К серогруппе А относится собственно IPNV, представленный девятью серотипами: WB (Al), Sp (А2), Ab (A3), Не (А4), Те (А5), С1 (А6), С2 (А7), СЗ (А8) и Ja (A9).

Серогруппу В составляют несколько перекрестно реагирующих между собой изолятов, называемых IPNV-подобными. Вирусы этой группы не имеют прямого отношения к вирусу ИНПЖ и их патогенность для культивируемых рыб неизвестна.

Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные. Вирус быстро утрачивает вирулент­ность после нескольких пассажей в культуре клеток. К вирусу чув­ствительны многие клеточные линии рыб, но обычно для выделе­ния используют культуры клеток CHSE-214 и RTG-2. Клетки ЕРС, FHM или BF-2 использовать не рекомендуется, так как встречающиеся в них изоляты не размножаются. Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro — 5—20 °С.

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и ха­рактеризуется развитием септического процесса, поражением поджелудочной железы, других органов и тканей и массовой гибе­лью рыб. Инфекция распространена очень широко и зарегистри­рована в странах Северной и Южной Америки (США, Канада, Чили), большинстве государств Европы (включая Норвегию, Швецию и Финляндию), в Юго-Восточной Азии (Китай, Япония, КНДР, Южная Корея, Тайвань, Таиланд, Лаос и др.), Южной Аф­рике и России (Мурманская область).

В пресноводной аквакультуре из лососевых рыб наиболее под­вержены заболеванию американский голец, радужная форель и в меньшей степени кумжа, лосось Кларка, озерный голец, нерка и атлантический лосось (семга). Вспышки заболевания отмечены у угря и желтохвоста в Японии. В морской воде зарегистрированы эпизоотии у культивируемых тюрбо, палтуса, трески, смолтов ат­лантического лосося и дикого атлантического менхэдена.


В природных условиях широко распространено носительство вируса: он выделен от 70 видов рыб, моллюсков и ракообразных. Инкубационный период естественно протекающей инфекции при температуре воды 12—13 "С составляет 6—10 дней.

У лососевых острые вспышки ИНПЖ отмечают в 1 —4-месяч­ном возрасте (у камбаловых — до 7-месячного возраста). На ста­дии желточного мешка личинки гибнут редко и без выраженных клинических признаков заболевания. Наиболее опасный пери­од — 1—3-я неделя после рассасывания желточного мешка и пере­хода к активному питанию. У рыб более старшего возраста инфек­ция протекает субклинически и гибель бывает незначительной.

Заболевание развивается при температуре воды 5,5—16 °С (у нелососевых рыб — до 18—20 °С) и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ИНПЖ возникают в теплое вре­мя года (весна—лето—осень). Наиболее остро болезнь протекает при 10—15 °С. При этом может погибнуть до 80—100 % рыб. При 5—6 °С заболевание растянуто во времени, но гибель также может достигать 100 %. При хроническом течении ИНПЖ у рыб старших возрастных групп (например, смолты атлантического лосося) ги­бель составляет 10—30 %. Чем меньше возраст рыб, тем при более высокой температуре может протекать у них заболевание. У рыб с хорошей кондицией и упитанностью болезнь протекает тяжелее.

Вирус нередко циркулирует в популяциях рыб годами, не вы­зывая эпизоотии. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортиров­ка и т. п.) или нарушении технологического режима выращива­ния (перебои в кормлении, переуплотненные посадки, резкие перепады температуры воды, дефицит растворенного кислорода и т. п.). Перенесшие заболевание рыбы нередко становятся бессимп­томными вирусоносителями. Продолжительность вирусоноси-тельства исчисляется годами и может быть пожизненной. Вирусо-носители формируют естественный резервуар инфекции в при­родных условиях в пресной и морской воде.

В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные особи выделяют вирус с мочой, экскрементами и слизистыми отделениями из воспаленно­го кишечника, с половыми продуктами (овариальная и семенная жидкости), через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Возможна вертикальная передача вируса. В воде при 10 °С вирус сохраняется более 230 дней, а при 4 "С — около 1 года, в иле при 20 и 10 °С — соответственно более 1 и 2 мес. Высушивание на открытом воздухе (11—27 °С) полностью инактивирует вирус более чем за 2 нед.

Механическими переносчиками вируса могут являться крово­сосущие паразиты рыб, а также рыбоядные птицы и млекопитаю­щие, в пищеварительном тракте которых вирус не разрушается полностью и выделяется с экскрементами.

Воротами инфекции являются жабры, интактные кожные по­кровы, плавники и, возможно, начальный отдел пищеварительно­го тракта. Из этих мест первоначального размножения вирус раз­носится затем по всему организму. Переболевшая рыба приобре­тает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых (от нескольких месяцев до 1 года и более) определяются интенсивностью инфекционного процесса.

Клинические признаки и патогенез. Клинически заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено поражением гемопоэтической и экскреторной тканей заднего отдела почки, что ведет к наруше­нию водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток кро­ви в окружающие ткани и полости тела. Септический процесс приводит к поражению практически всех органов и тканей. У ло­сосевых рыб наиболее тяжело поражаются поджелудочная железа (выраженный некроз секреторных клеток концевых отделов эк-зокринной части железы), почки и пищеварительный тракт.

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб. Больные особи приобретают темную окраску тела, от­деляются от стаи, поднимаются к поверхности воды, перемещают­ся к краям пруда или канала, где течение слабее. При быстром раз­витии заболевания появляются рыбы с нарушением координации Движений и повышенной возбудимостью. Удар по воде или стенке бассейна вызывает у них кратковременные спиралеобразные дви­жения, сменяющиеся угнетением рыб и опусканием их на дно. Острая вспышка начинается с внезапного появления массовой гибели рыб. У больных особей отмечают экзофтальм, увеличение передней части брюшка, иногда точечные кровоизлияния в перио-кулярной соединительной ткани глаз, у оснований и в межлучевой ткани плавников, на поверхности тела и изредка на голове. Из ануса тянутся длинные слизистые тяжи с беловатым оттенком. На голове у мальков иногда образуется припухлость в виде шапочки (гидроцефалия). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссу­дата, множественные петехиальные кровоизлияния на пилоричес-ких придатках, стенках кишечника, перивисцеральной жировой ткани и реже в других местах. Печень, почки и селезенка анемич­ны. Желчный пузырь переполнен желчью. Отмечают катаральное или геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Он свободен от пищи и наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническое течение характеризуется менее ярко выраженны­ми признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов ви­русологических исследований, включающих выделение и сероло­гическую идентификацию вируса, а при необходимости и поста­новку биопробы.

Меры борьбы. При установлении диагноза ИНПЖ хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или кли­нически протекающее заболевание, — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

С целью предупреждения появления очагов инфекции оздоров­ление карантинных хозяйств ведут методом радикальной дезин­фекции и летования. Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государствен­ной ветеринарной службы планом, утвержденным администраци­ей района по аналогии с другими особоопасными вирусными ин­фекциями.

В Норвегии разработана генноинженерная (рекомбинантная) вакцина против ИНПЖ, применяемая методом инъекций.