ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 13 из 44

5.5. ОСПА КАРПА
Оспа карпа — заразное заболевание вирусной природы.

Этиология. Первые данные, позволяющие рассматривать оспу как вирусное заболевание, появились в 1950-х годах. В дальней­шем при помощи электронной микроскопии в оспенных образо­ваниях на коже карпов обнаружены внутриклеточные элементар­ные тельца округлой формы. Вирус быть отнесен к группе герпес-вирусов. Его вирионы округлой формы диаметром до 110 нм локализуются в ядре эпителиальных клеток. Нуклеид содержит ДНК и окружен капсидом, заключенным во вторую мембрану (рис. 11).

Рис. 11. Возбудитель оспы карпа

К вирусу чувствительны клеточные линии FHM, МСТ и ЕРС.

Эпизоотология. Заболевание характеризуется длительностью инкубационного периода, который растягивается иногда на год. В результате клинические признаки болезни, как правило, про­являются у двухлетков и крайне редко наблюдаются у сеголетков, хотя источником заражения молоди, несомненно, служат произ­водители.

По мнению ряда авторов, на заболеваемость оказывает влияние наследственная подверженность отдельных стад карпа к оспе; од­нако эти предположения не подкреплены экспериментальными Данными.

По мнению большинства авторов, условия выращивания рыб влияют на течение болезни. Это в первую очередь искусственное Кормление кормами, бедными витаминами, и недостаток кальция ^в воде. Высокие плотности посадки, приводящие к замедленному Росту рыб, способствуют массовому заболеванию оспой.

Клинические признаки и патогенез. Оспа характеризуется появ­лением на поверхности тела и плавниках плоских эпителиальных опухолей — эпителиом. Разрастание охватывает только поверхно­стную часть кожи. При тяжелой форме заболевания опухоли сли­ваются вместе в почти сплошной слой, но это наблюдается очень Редко. В начале болезни опухоли мягкие, в дальнейшем становят­ся плотнее и напоминают парафиновые пятна. Если больных рыб на ранней стадии болезни поместить на сильное течение, эпители-омы у них исчезают, но в дальнейшем могут образоваться снова (рис. 12).


Рис. 12. Карп, пораженный оспой
Оспа не вызывает гибели, но приводит к отставанию в росте, иногда достигающему 50 %. У больных рыб наблюдается размягче­ние костей, а в дальнейшем различные деформации скелета. Кро­ме того, оспенные наросты портят товарный вид рыбы. Поэтому оспа крайне нежелательна в прудовых хозяйствах.

Меры борьбы. Для предупреждения заболевания пруды нужно поддерживать в хорошем санитарном состоянии, не допускать чрезмерно плотных посадок. При недостатке кальция в почве и воде необходимо систематическое известкование прудов, а также добавление к кормам мела (до 10 %). Очень хорошие результаты дает тщательная выбраковка всех заболевших рыб при зарыблении нагульных прудов. Особенно внимательно осуществляют выбра­ковку больных особей среди маточного стада как при весенней ин­вентаризации, так и осенью при посадке на зимовку.
5.6. ГЕРПЕСВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КАНАЛЬНОГО СОМА
Герпесвирусное заболевание канального сома (ГВКС, Channel catfish virus disease, CCVD). Болезнь очень опасна для молоди аме­риканского пятнистого, или канального, сома (Ictalurus punctatus).

Этиология. Возбудителем является вирус, отнесенный к группе герпесвирусов. Размножается только на культурах клеток из гонад различных икталурусов при оптимальной температуре 25 "С (рис. 13). С первого пассажа дает характерное ЦПД—образование синцитиальных многоядерных, а также округлых клеток. При вос­произведении заболевания в биопробе патогенным материалом от культур любого пассажа получают 100 %-ную гибель сомиков. Ви-рионы отнесены к ДНК-содержащим герпесвирусам, имеют фор­му икосаэдра, их диаметр 175—200 нм. Сборка вирусных нуклеокапсидов происходит в ядре, а созревание вирионов — на ядерной мембране при выходе в цитоплазму клетки. Капсид состоит из 162 капсомеров. Вирус сохраняет вирулентность при 25 °С не более 2 сут, но при замораживании (при температуре -20 °С) — до 6 мес. Выделя­ют его только из мальков сома с внешними симптомами болезни.

Эпизоотология. Заболевание отмечают в США при разведении сома в прудах. На Украине оно было зарегистрировано при выращи­вании сома в тепловодном бассейновом хозяйстве. Массовая смерт­ность происходит на 5—7-й день после появления первых симптомов болезни. Болезни подвержены мальки и сеголетки канального сома массой до 10 г. Рыбы большей массы, включая производителей, не­восприимчивы. Вспышки заболевания отмечают с июня по сентябрь при температуре выше 23 °С, смертность достигает 60 %. Факторами, способствующими возникновению заболевания, являются травмати-зация рыб, дефицит кислорода и другие стрессоры. Эксперименталь­но рыбу заражают через воду, путем внутрибрюшинных инъекций, через рот и нанесением патогенного материала на жабры. Инкубаци­онный период при высокой температуре воды (свыше 23 °С) длится около 3 дней, при ее понижении — удлиняется.

Клиническая картина и патогенез. Заболевшие мальки слабеют, лишь изредка совершая спиральные движения, часто почти верти­кально держатся у поверхности воды, затем опускаются на дно и гибнут. Болезнь сопровождается образованием геморрагии на брюшке и плавниках, водянкой брюшной полости тела, пучегла­зием и побелением жабр. При вскрытии отмечены кровоизлияния в мышцы, почку, печень, стенки кишечника. Селезенка розовато­го цвета, заметно увеличена. В полости тела и в желудке иногда обнаруживается жидкость беловатого цвета.


Рис. 13. Возбудитель герпесвирусного заболевания канального сома
Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на каран­тин, а очаг купируют. Всю заболевшую рыбу уничтожают, водоем, пруд или бассейн спускают и подвергают дезинфекции негашеной или хлорной известью.

5.7. ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЛОСОСЕВЫХ
Возбудители. Герпесвирусы выделены от лососевых рыб в Се­верной Америке (HPV и SHV) и Японии (NeVTA, OMV, CSTV и YTV). Выделенные вирусы подразделяют на две группы: северо­американские изоляты (менее патогенные и не обладающие онко-генными свойствами) и японские изоляты (напротив, обладающие большей патогенностью и способностью вызывать папилломы у выживших после заражения рыб). Помимо этого, вирусы двух дан­ных групп различаются между собой в антигенном отношении и по строению генома.

Вирионы всех изолятов имеют примерно одинаковую морфо­логию и размер 150—250 нм. К вирусам чувствительны постоян­ные линии клеток лососевых RTG-2, RTF-1, KF-1, CHSE-214 и др. Цитопатогенное действие в культуре клеток характеризуется образованием симпластов, в ядрах инфицированных клеток обна­руживают включения.

Эпизоотология. HPV был выделен в одном из рыбопитомников США в начале 1970-х годов от производителей радужной форели в связи с наблюдавшейся среди них посленерестовой гибелью. Ви­рус патогенен для мальков и сеголетков радужной форели в возра­сте до 4 мес только при внутрибрюшинном введении, вызывая за­болевание и значительную гибель при температуре воды 6—10 °С. Годовики нерки были устойчивы к заболеванию. Японские штам­мы вируса, выделенные от симы (OMV), патогенны для молоди лососевых. После заражения месячных мальков вирусом через воду при температуре 10—15 °С нерка оказалась наиболее чувстви­тельной (гибель 100 % рыб). Менее чувствительными были сима и кета (гибель соответственно 87 и 83 % рыб) и еще менее чувстви­тельными — кижуч и радужная форель (гибель соответственно 39 и 29 % рыб). Вирус выделяли из овариальной жидкости производи­телей и гонад неполовозрелой молоди, в связи с чем предполагает­ся возможность вертикальной передачи инфекции.

Клинические признаки и патогенез. У производителей лососевых клинические признаки заболевания не выражены. При искусст­венном заражении молоди инкубационный период составляет 14—33 дня. У больных сеголетков радужной форели из анального отверстия выделяются тонкие слизистые шнуры. Затем развивают­ся экзофтальм, увеличение брюшка. Рыба становится вялой, не принимает корм, опускается и лежит на дне. У части рыб отмеча­ют потемнение кожных покровов, анемию жабр, иногда — кро­воизлияния в глазное яблоко. Содержание незрелых эритроцитов в периферической крови возрастает до 10—13 %, гематокрит пада­ет до 12 %.

В брюшной полости присутствует большое количество асцит -ной жидкости, внутренние органы бледные, печень пятнистая, пищеварительный тракт свободен от пищевых масс. Аналогичные изменения происходят у молоди лососевых после заражения ее вирусом симы.

В опытах на симе, кижуче и кете опухоли появились более чем у 60 % выживших рыб через 130—250 дней после заражения виру­сом OMV. Они находились на голове, но в одном случае опухоль была обнаружена в почках. Гистологически поверхностные опу­холи не отличались от папиллом, регистрируемых у больных рыб в естественных водоемах. Вирусные частицы не были обнаружены в тканях опухолей при электронно-микроскопическом исследова­нии, но при первичном культивировании опухолевых клеток ви­рус был реизолирован.

Меры борьбы. Для профилактики герпесвирусных инфекций лососевых рекомендуется обрабатывать оплодотворенную икру иодофорами, а в неблагополучных по заболеванию зонах подвер­гать подаваемую в бассейны воду ультрафиолетовому облучению.

5.8. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ОСЕТРОВЫХ
За рубежом у осетровых рыб выявлено 10 различных вирусов. Четыре из них — аденовирус (WSAV), иридовирус — (WSIV) и два герпесвируса (WSHV-1 и WSHV-2) у белого осетра (в США) и один иридовирус (RSIV) - у русского осетра (в Бельгии) вызывают тяжело протекающие заболевания у молоди.

Возбудители. Вирусы, выделенные от белого осетра в США, яв­ляются ДНК-геномными. Наиболее опасными и широко распро­страненными агентами из четырех считаются иридовирус (WSIV) и герпесвирус-2 (WSHV-2). Герпесвирусы легко выделя­ются на культурах клеточных линий WSS-2, WSSK-1, WSGO. Иридовирус выделяется на культуре клеток с трудом, аденовирус выделить на клеточных культурах не удается.

Иридовирус (RSIV) от русского осетра обнаружен при элект­ронной микроскопии в виде скопления частиц диаметром 283 нм. Они несколько крупнее, чем вирионы WSIV.

Эпизоотология. Заболевания развиваются весной, в начале лета и осенью при температуре воды 9—20 °С и осложняются миксо-бактериозом и протозойными инвазиями. Стресс является факто­ром, провоцирующим вспышки эпизоотии, которые сопровожда­ются гибелью 80—95 % выращиваемой молоди белого осетра в США. Рыбы старшего возраста не болеют, но являются вирусоносителями. Дикие производители считаются главным источником возбудителей инфекций. Вирусы передаются через воду и возмо­жен вертикальный путь передачи вирусов от производителей по­томству.

Заболевание молоди русского осетра, вызванное иридовирусом RSIV, вспыхнуло в одном из хозяйств Бельгии после завоза моло­ди и икры. Гибель четырехмесячной молоди достигала 50 %.

Клинические признаки и патогенез. У больных рыб отмечают анорексию, истощение, угнетение, бледность жабр. Для иридо-вирусного поражения характерно увеличение брюшка и покрас­нение жучек. Вирус поражает эпидермис жабр и ротоглотки. Гер-песвирус локализуется в эпидермисе различных участков тела, в мышечной стенке, в жабрах. У заболевших рыб наблюдают гипе­ремию и изъязвления на вентральной части рострума, в области рта и ануса, очаговые скопления слизи на голове и грудных плав­никах. При поражении аденовирусом у молоди отмечают истоще­ние, бледность печени, отсутствие корма в кишечнике.

Молодь русского осетра, пораженная RS1V, не реагирует на раздражители, отказывается от корма, приобретает бледную ок­раску тела, плавает в вертикальном положении, теряет равновесие и погибает. В жабрах больных рыб обнаруживают мелкие кровоиз­лияния.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотичес­ких данных и подкрепляют результатами вирусологических иссле­дований. Гистологические исследования позволяют выявить нали­чие большого числа гипертрофированных базофильных клеток в эпидермисе ротоглотки.

Меры борьбы. Они сводятся к созданию оптимальных условий выращивания для рыбы первого года жизни. При отсутствии стрессовых воздействий даже инфицированная молодь белого осетра, но без клинических признаков заболевания выпускается в природные водоемы Северо-Запада США.

5.9. ЛИМФОЦИСТИС
Лимфоцистис (Lymphocystis disease, LD) — вирусная болезнь морских и пресноводных костистых рыб, характеризующаяся ги­пертрофией соединительнотканных клеток кожи и иногда других тканей.

Возбудитель. Возбудитель лимфоцистиса имеет икосаэдри-ческую форму частиц (вирионов). Их диаметр в зависимости от вида рыб колеблется от 200 до 300 нм. Это крупный ДНК-геном­ный вирус, относящийся к семейству иридовирусов (рис. 14). Вирус репродуцируется в цитоплазме клеток. Его вирионы име­ют внешнюю липидосодержащую оболочку. Снаружи на обо­лочке имеются отростки, в состав которых входят мукополиса-хариды. К вирусу чувствительны постоянные клеточные линии рыб BF-W, BF-2, МСТ и другие, в которых он размножается при тем­пературе 15—25 °С. Вызываемый вирусом цитопатический эффект развивается медленно (до 30 дней) и проявляется в виде увеличе­ния диаметра инфицированных клеток до 50—70 мкм.

Вирус лимфоцистиса чувствителен к эфиру и глицерину, кис­лоте (рН 3,0), но устойчив к замораживанию-оттаиванию и обра­ботке ультразвуком в течение 30—90 с. Быстро инактивируется при 25 °С, но хорошо сохраняется при 4 °С и глубоком заморажи­вании (до минус 70 ⁰С).



Рис. 14. Возбудитель лимфоцистиса
Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отме­чена более чем у 150 видов рыб, из которых представители отрядов окунеобразных и камбалообразных составляют соответственно 75 и 10 %. Она наблюдается в Балтийском, Баренцевом, Чукотском, Беринговом, Японском и Эгейском морях.

Заболеваемость лимфоцистисом обычно низкая, но иногда мо­жет быть значительной. Так, при исследовании обыкновенного робало (Centropomus undecimalis) размером 12—60 см из оз. Мара-канбо (Венесуэла) заболевание отмечали у 36 % выловленных рыб. В Осло-фьорде он был зарегистрирован летом у 1—10 % особей европейской камбалы (Platichthys flesus), а зимой — у 57 % этих рыб.

Клинические признаки и патогенез. Поведение больных рыб не изменяется. При клиническом осмотре на поверхности тела и плавниках пораженных лимфоцистисом рыб можно обнаружить одиночные или множественные узелки (рис. 15). Каждый узелок представляет собой инфицированную вирусом клетку соедини­тельной ткани кожи, диаметр которой увеличился в десятки раз (до 2 мм). Они проступают через покрывающий их эпителий, хо­рошо видны невооруженным глазом и часто образуют гроздепо-добные скопления, напоминающие ягоды малины. Вокруг них может отмечаться слабая воспалительная реакция. При сильном поражении такие клетки могут покрывать более половины поверх­ности тела больной рыбы. Иногда их находят также в глазах и внутренних органах. Под световым микроскопом видно, что клет­ки имеют овальную форму, у них увеличены ядро и ядрышко, по периферии цитоплазмы располагаются включения. Снаружи каж­дая клетка окружена толстой гиалиновой оболочкой.



Рис. 15. Камбала, пораженная лимфоцистисом
Гибели рыб от лимфоцистиса, как правило, не наблюдают. Ги­пертрофированные клетки разрушаются, и рыба выздоравливает, но может заболеть вновь.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих данных, электронно-микроскопических и вирусологичес­ких исследований.

Меры борьбы. Специальных мер борьбы с болезнью нет.

5.10. ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ
Вирусный некроз эритроцитов (ВНЭ, Viral erythrocytic necrosis, VEN) — это мягко протекающее заболевание.

Возбудитель. Болезнь вызывают несколько иридовирусов, разли­чающихся размерами вирионов у разных хозяев и по этому признаку условно разделенных на три группы: 310—360 нм — у атлантической трески, около 145 нм — у атлантической сельди и 189—205 нм — у тихоокеанских лососей и тихоокеанской сельди. При электронной микроскопии срезов пораженных эритроцитов вирионы обнаружи­ваются в цитоплазме и имеют вид правильных шести- и пятиуголь­ников, внутри которых заключен электронно-плотный нуклеоид. Выделить вирус ВНЭ от больных рыб не удается.

Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отмече­на у нескольких десятков видов рыб, представляющих около 20 се­мейств морских и анадромных рыб в районах тихоокеанского и ат­лантического побережий Северной Америки, Гренландии, Вели­кобритании, Португалии и Норвегии, в Средиземном море и в прибрежных водах северной части Японии. Вероятно, на российс­ком Северо-Западе и Дальнем Востоке возбудители ВНЭ также имеются.

Из лососевых рыб заболевание наблюдали у океанических и иду­щих на нерест кеты и горбуши, а также у атлантического лосося при выращивании в морской воде. ВНЭ-включения в эритроцитах обнаружены у производителей кеты, чавычи, кижуча и стального-лового лосося в рыбопитомниках штата Орегон (США). Болезнь обнаружена у черной кефали (Mugil cephalus) в Португалии.

Более того, включения были выявлены также в эритроцитах личинок кеты и молоди кижуча, полученных из икры инфициро­ванных производителей. Это показывает, что заражение рыб мо­жет происходить на ранних стадиях развития, протекающих в пресной воде, и вероятно — вертикальным путем. При экспери­ментальном заражении в пресной воде к заболеванию были вос­приимчивы мальки кеты, горбуши, нерки, чавычи, кижуча, атлан­тического лосося, а также американской палии, кумжи и радуж­ной форели.

В Магаданской области ВНЭ-подобные включения в мазках Крови отмечали у производителей кеты и кижуча, идущих на не­рест. Во время передержки производителей на рыбозаводе число рыб-вирусоносителей и доля пораженных эритроцитов резко воз­растали.

Заболевание наблюдается в разные сезоны года при температу­ре воды 5 —19 "С, но наиболее тяжело протекает летом. Резервуар инфекции находится в Мировом океане и, помимо естественно больных лососевых, формировать его могут и другие виды рыб, в частности тихоокеанская сельдь. Инкубационный период колеб­лется от нескольких дней до нескольких недель. Заболеваемость может достигать 100 %.

Клинические признаки и патогенез. Главным признаком заболе­вания является анемия жабр и внутренних органов, иногда на­блюдается увеличение селезенки. При экспериментальном зара­жении отмечали также экзофтальм, петехии на поверхности тела, а в желчном пузыре скопление темно-зеленой желчи. При мик­роскопии мазков крови в цитоплазме эритроцитов обнаружива­ются от одного до (реже) трех на клетку округлых включений размером 0,5—5 мкм (рис. 16). Доля пораженных эритроцитов колеблется от менее 1 до 100 %. Для ВНЭ характерно также по­вреждение ядер инфицированных эритроцитов — от маргинации хроматина до кариорексиса.

При экспериментальном заражении у молоди кеты отмечали резкое снижение содержания зрелых эритроцитов (до полного ис­чезновения) и увеличение содержания бластных форм клеток, на­блюдали моноцитоз, сильно выраженную лейко- и лимфопению. Вирусные включения присутствовали также в эритробластах, мак­рофагах, гранулоцитах и лимфоцитах. Снижалась или полностью утрачивалась свертываемость крови.



Рис. 16. Эритроциты кеты, пораженные ВЭН
Сам ВНЭ не приводит к ощутимой гибели, однако больная рыба отстает в росте, у нее снижаются адаптационные способнос­ти и резистентность организма, в результате чего она обычно по­гибает от различных стрессовых воздействий (например, дефицита кислорода) или развития вторичных инфекций. Пораженные ВНЭ-включениями производители кеты и кижуча были более ос­лабленными, чем незараженные, и погибали при передержке от вторичных инфекций.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, гематологичес­ких, патологоанатомических, эпизоотологических данных и ре­зультатов электронномикроскопических исследований.

Применение краски Гимза окрашивает включения, при ВНЭ — как ацидофильные (эозинофильные). Отдифференцировать два заболевания ВНЭ от возбудителя синдрома эритроцитарных телец включений (СЭТВ) можно и путем окраски мазков акридиновым оранжевым: ДНК-содержащие включения ВНЭ флуоресцируют зеленым светом, РНК-содержащие СЭТВ-включения — красным.

Меры борьбы. Они не разработаны. Рекомендуется проводить комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий.

5.11. СИНДРОМ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ТЕЛЕЦ-ВКЛЮЧЕНИЙ
Синдром эритроцитарных телец-включений (СЭТВ, Eryth­rocytic inclusion body syndrome, EIBS) — это мягко протекающее заболевание лососевых рыб.

Возбудитель. Возбудителем заболевания является оболочечный РНК-геномный вирус сферической формы, отнесенный с семей­ству тогавирусов. Липидосодержащая оболочка вируса плотно об­легает его икосаэдрическии капсид, внутри которого заключен электронно-плотный нуклеотид диаметром 35—40 нм. Общий ди­аметр вирионов 70—80 нм. При электронномикроскопическом ис­следовании пораженных эритроцитов обнаруживаются отдельные вирионы, случайным образом разбросанные в цитоплазме клетки или собранные и заключенные в ограниченные мембраной вези­кулы в количестве до нескольких десятков. При неполном запол­нении везикул в них наряду с вирионами можно различить лежа­щие параллельными слоями ламеллярные образования. Попытка выделить вирус из почки и селезенки больных годовиков кижуча на клетках линий CHSE-214, СНН-1, CSE-119, RTH-149, SSE-5, FHM, ЕРС и ВВ оказалась безуспешной.

Эпизоотология. Обнаруженная впервые в 1982 г. у культивируе­мых годовиков чавычи в штате Вашингтон болезнь позднее была зарегистрирована в соседних штатах Тихоокеанского Северо-За­пада США — Орегон и Айдахо, в канадской провинции Британс­кая Колумбия, в Японии, Норвегии, Ирландии и в Чили. Инфек­ция, вероятно имеется в бассейнах Баренцева и Белого морей. В России СЭТВ-подобные вклю­чения выявлены в мазках крови молоди кеты (на рыбоводных заводах Магаданской области), чавычи и нерки (Камчатка).

Заболевание наблюдается как у годовиков, так и у взрослых рыб как в пресной, так и в морс­кой воде. В естественных усло­виях болеют чавыча, кижуч, ат­лантический лосось. При экспе­риментальном заражении путем инъекции заболели также ра­дужная форель и лосось Кларка (О. clarki).

Болезнь проявляется в хо­лодное время года (осень—зи­ма—весна) при температуре воды 6—12 °С. При более низкой тем­пературе она протекает в хронической форме, когда включения встречаются редко. При температуре выше 15 °С заболевание пре­кращается. Инкубационный период после внутрибрюшинного вве­дения фильтрата тканей больных рыб составляет при 6 °С 17 дней. Инфекция передается через воду, по-видимому, с экскрементами рыб и другими выделениями.

Клинические признаки и патогенез. У больных рыб бледные жаб­ры, другие внешние поражения отсутствуют, а если наблюдаются, то имеют иное происхождение. Печень бледная, с характерным желтоватым оттенком. При микроскопии мазков крови обнаружи­ваются округлые внутриэритроцитарные включения диаметром 0,8—3 мкм (рис. 17). Доля пораженных эритроцитов обычно невы­сока: до 1—5 %, реже 10—20 % и более. Встречаемость рыб с вклю­чениями (заболеваемость) колеблется в широких пределах и может достигать 100 %.

Пик встречаемости инфицированных эритроцитов сменяется их лизисом и появлением теней, что сопровождается развитием анемии. Гематокрит падает до 1—15 %. В это время наблюдается гибель больных рыб от вторичных инфекций. Переболевшая рыба приобретает иммунитет, и инъекция ее сыворотки крови защища­ет здоровую рыбу от заболевания.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, гематологичес­ких, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и ре­зультатов электронно-микроскопических исследований.

При использовании красителя Гимза включения на мазках крови окрашиваются базофильно и имеют светло-голубой цвет. Более надежные результаты достигаются при применении хлори­да пинацианола, окрашивающего включения в светло-фиолето­вый цвет.


Рис. 17. Тельца-включения в эритро­цитах атлантического лосося

Меры борьбы. Они не разработаны. Рекомендуется выполнять комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий. Добавление в рацион кижуча ви­тамина С (1г/кг) снижало заболеваемость рыб.

5.12. БОЛЕЗНЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ
Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося (БПЖ, Salmon pancreas disease, SPD) — острое, тяжело протекающее забо­левание постсмолтов атлантического лосося.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-ге­номный вирус сферической формы диаметром около 65 нм. Выде­лен из почки больных рыб на клетках линии CHSE-214 методом сокультивирования. Отнесен к семейству тогавирусов.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены постсмолты атланти­ческого лосося вскоре после перевода молоди на выращивание в морскую воду. Оно отмечается в разные сезоны с пиком в летнее время при температуре воды 10—23 "С. Болезнь провоцируют стресс-факторы. Гибель рыб обычно незначительна и большин­ство их выздоравливает через 1—3 мес, однако многие заметно от­стают в росте. В результате наложения вторичных заболеваний иногда может погибнуть до 50 % рыб. У переболевших рыб разви­вается устойчивый иммунитет.

Заболевание было впервые обнаружено на фермах Шотландии в 1976 г. и с тех пор зарегистрировано также в Ирландии, Норве­гии, Франции, Испании и на западном побережье США. В Шот­ландии и Норвегии болезнь распространена особенно широко и является одной из главных проблем при товарном выращивании лосося. Представляет реальную угрозу лососевым хозяйствам Кольского полуострова.

Клинические признаки и патогенез. Первым признаком заболева­ния является внезапный массовый отказ от корма. Рыба скаплива­ется у поверхности воды в углах садка, теряет способность сохра­нять нормальное положение тела. Из ануса больных рыб выделя­ются длинные псевдофекальные выделения с беловатым оттенком. Выздоровление может начаться уже через 2 нед, но часть рыб не выздоравливает даже спустя несколько месяцев, заметно истоща­ясь и отставая в росте. У них происходит почти полное разруше­ние поджелудочной железы.

При гистологическом исследовании главные изменения отме­чают в поджелудочной железе, где развивается быстрый генерали­зованный некроз ацинарных клеток, приводящий к полной утрате экзокриновой части железы и слущиванию дегенерирующих кле­ток в просвет пилоруса. В других органах изменения незначитель­ны. Отмечают дегенеративные изменения в сердечной и скелет­ных мышцах.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих, патологоанатомических данных и результатов вирусологи­ческих исследований. Отличие болезни поджелудочной железы от вирусного некроза поджелудочной железы (БПЖ от ИНПЖ) у ат­лантического лосося возможно на гистологическом уровне.

Меры борьбы. Они не разработаны. Необходимо избегать стрес-сирования молоди при переводе на морскую воду. Следует выпол­нять весь комплекс оздоровительных мероприятий.

5.13. ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ АТЛАНТИЧЕСКОГО

ЛОСОСЯ
Инфекционная анемия атлантического лосося (ИААЛ, Infec­tious salmon anemia, ISA) — острое, тяжело протекающее заболева­ние постсмолтов лосося, сопровождающееся сильно выраженной анемией и высокой смертностью рыб.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-геномный вирус диаметром 45—130 нм — предварительно отне­сен к семейству ортомиксовирусов. Недавно вирус удалось выде­лить от больных рыб на новой постоянной линии клеток SHK-1, полученной из ткани головной почки атлантического лосося. Другие испытанные линии клеток лососевых ( AS, RTG-2 и CHSE-214) к вирусу нечувствительны.

Эпизоотология. Впервые обнаруженная в одном из хозяйств юго-западной части Норвегии болезнь распространилась более чем на 100 рыбоводных фермах. Она считается одной из наиболее опасных для атлантического лосося и наносит значительный ущерб его товарному производству.

Обычно заболевание у постсмолтов развивается спустя некото­рое время после перевода их на морскую воду. Гибель составляет 50 %, но иногда достигает 100 %. Полагают, что проходная кум­жа S. trutta L. и радужная форель формируют резервуар инфек­ции в море. При экспериментальном заражении эти рыбы не забо­левали, но значительное время (кумжа более 7 мес) являлись виру-соносителями и передавали заболевание подсаженному на контакт атлантическому лососю. Переносчиками вируса являются копепо-ды Caligus elongatus и Lepeophtheirus salmonis, паразитирующие на поверхности тела лососей.

В естественных условиях воротами инфекции являются жабры, далее вирус проникает во внутренние органы рыб, поражая, глав­ным образом, клетки эндотелия кровеносных сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани почек и лимфоциты. Он обнаруживается в крови, слизи и содержимом кишечника. Заболевание часто прово­цируется стресс-факторами.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание характеризуется следующими признаками: потемнением кожных покровов и то­чечными кровоизлияниями на них, сильной анемией жабр и внут­ренних органов экзофтальмией, наличием асцита, увеличением и кровенаполненностью печени и селезенки, кровенаполненностью слизистой кишечника, петехиями на висцеральной жировой тка­ни. При гистологическом исследовании обнаруживают характер­ный для ИААЛ очаговый геморрагический некроз печени. В селе­зенке наблюдаются отложения гемосидерина. Отмечают лейко- и эритропению (гематокрит падает ниже 10), увеличение числа не­зрелых и дегенерирующих эритроцитов, снижение содержания сывороточного белка.

Устойчивость к ИААЛ лосося из разных природных популяций сильно варьирует, однако существует мнение, что селекция на ус­тойчивость не решит проблемы, а лишь замаскирует ее, поскольку едва ли позволит освободиться от вирусоносительства.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических и эпизоотологических данных и результатов вирусоло­гических исследований.

Меры борьбы. При обнаружении заболевания на хозяйство на­кладывают карантин и рыбу в нем уничтожают. На морских лосо­севых фермах Норвегии для борьбы с паразитирующими на лососе копеподами практикуется подсадка к нему местного губана (Labridae), поскольку последний использует их в пищу. Это, оче­видно, можно рассматривать и как биологический способ профи­лактики заболевания.

5.14. ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА СУДАКА
Опухолевое заболевание европейского (Stizostedion luciperca) и морского (S. marini) судаков. Оно распространено в пресных и морских водоемах стран СНГ. Клинически напоминает опухоли, встречающиеся у американского светлоперого судака (S. vitreum) и названные фибросаркомой.

Этиология. Вирусологическими методами на первичных куль­турах из гонад судака изолированы цитопатогенные агенты, рост которых на перевиваемых клеточных линиях ЕРС и FHM менее активен. В биопробе на судаке получены положительные результа­ты. Специальными исследованиями доказано, что выделенные агенты являются потенциально опасными для теплокровных жи­вотных и человека. Они способны образовывать множественные новообразования в желудочно-кишечном тракте и печени у лабо­раторных животных.

У больного светлоперого судака из опухолевых клеток выявлен ретровирус диаметром 135 нм, который назван вирусом дермальной саркомы стизостедиона (Walleye dermal sarcoma, WDS).

Эпизоотология. Болезнь распространена в водоемах европейской части России (оз. Белое, Волго-Каспийский и Азовский бассейны) и Казахстана. Она поражает в основном судака, берша и маринку. В Каспии отмечено заболевание морского судака. Поражение фибро­саркомой светлоперого судака встречается в США и Канаде.



Рис. 18. Судак, пораженный дерматофибросаркомой

Опухоли образуются в основном у судаков трех-четырехлетнбго возраста. Усиление заболеваемости наблюдают к осени.

Клиническая картина и патогенез. Новообразования располага­ются на различных участках тела, жаберных крышках и хвостовом стебле и в редких случаях на голове, губах и грудных плавниках; они имеют овальную или овально-удлиненную форму (от 6,8x2 до 7x9 см), выступают над поверхностью кожи и имеют беловато-серую или светло-серую окраску (рис. 18). Поверхность их гладкая или сморщенная, консистенция плотная. На разрезах видна чет­кая граница между тканями опухоли и подлежащей мускулатурой. Со временем первичная опухоль распадается с образованием глу­бинных язв.

Паренхима опухоли представлена в основном веретеновидными или овальными клетками и незначительным количеством тон­ких коллагеновых волокон. Опухолевые клетки обладают инфиль-трующим и деструктивным ростом. Выявлено метастазирование во внутренние органы. Наиболее часто метастазы формируются в пищеварительной системе и жабрах.

Гибели судака при этой болезни не отмечено, но опухоли резко снижают товарное качество пораженной рыбы. Упитанность боль­ных рыб ниже, чем здоровых.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни.

Меры борьбы. Специфичных мер борьбы не разработано. В во­доемах, в которых судак поражен дерматофибросаркомой, вводят ограничения с запрещением вывоза из них судака любых возрас­тов, как и его икры, для акклиматизационных целей. В неблагопо­лучных водоемах организуют усиленный вылов судаков старших возрастов — основных носителей болезни. В связи с потенциаль­ной опасностью для человека и теплокровных животных на при­емных пунктах сильно пораженного судака выбраковывают. При незначительных поражениях его очищают от новообразований и используют только в промышленную переработку (копчение, при­готовление консервов). Отходы и выбракованную рыбу уничтожа­ют, а сточные воды обеззараживают.

5.15. СТОМАТОПАПИЛЛОМА УГРЕЙ
Болезнь также известна под названием «цветная капуста», так как на голове угря возникает крупная дольчатая опухоль, напоми­нающая кочан цветной капусты.

Этиология. Вирусная природа стоматопапилломы изучена не полностью. При электронно-микроскопическом исследовании участков кожного эпителия от больных угрей обнаружены продол­говатые тельца-включения, состоящие изпучка игольчатых обра­зований, и много мелких частиц многогранной формы размером около 30нм в поперечнике.

В клеточных культурах обнаружены более крупные многогран­ники — 55 нм в поперечнике. В проекции они имеют пяти- или шестиугольную форму, различимы капсид и нуклеоид. По-види­мому, вирионы паразитируют в ядре клеток. Природа мелких час­тиц не установлена.

У европейских угрей, пораженных стоматопапилломой, выде­лено девять изолятов вирусов, для чего использовали культуры клеток RTG-2 и ЕРС.

В опытах по воспроизведению болезни путем введения внешне здоровым угрям крови от больных рыб лишь в одном случае полу­чен положительный результат.

Эпизоотология. Заболевание встречается у угрей, реже у лососе­вых, трески, уклейки, камбалообразных. Оно выявлено у карасей, лещей, усачей, золотой рыбки, обнаружено в Северном и Балтий­ском морях. Заболеваемость в Балтийском море колеблется от 0,1 до 2 %, в Северном море достигает 12 %. Больных угрей находят не только в морских и солоноватых водах, но и в пресных. Стомато-папиллома отмечена при выращивании угря в аквакультуре, где она поражает до 20 % рыб. Болезнь заносится в пресные воды с мигрирующими угрями.

Возникновению болезни способствуют травматизация челюс­тей во время поиска пищи и укусы, которые наносят угри друг Другу в условиях больших плотностей посадок. Допускается также наличие какого-то переносчика.

Болезнь поражает угрей всех возрастов.

Клиническая картина и патогенез. Опухоли располагаются на го­лове, вокруг ротовой полости, у основания грудных плавников и Изредка на коже туловища и хвостового отдела (рис. 19). Самые Крупные (диаметром 10—35 см), полусферические, развиваются Преимущественно по кромке рта и у обонятельных ямок. Цвет от серовато-красного до темно-красного, мягкой консистенции. Микроскопически опухоль представляет собой разрастание кожи, формирующее бородавчатые наросты. Они могут быть единичны­ми образованиями в виде пальцеобразных отростков (наиболее ча­сто встречающаяся форма) или довольно крупными неоплазмами, состоящими из нескольких отростков. Атипическое разрастание эпидермиса с последующим врастанием в него соединительной ткани.


Рис. 19. Угорь, пораженный стоматопапилломой
Разросшаяся на челюсти рыбы опухоль мешает захвату пищи; пораженные угри заметно отстают в росте, иногда вдвое против нормы. У сильно пораженных рыб резко уменьшается содержание жира: с 5 % (норма) до 0,9 %.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков забо­левания. Вирусологические исследования не дают однозначных результатов.

Меры борьбы. Специфических мер борьбы не разработано. В промысловых районах угри с опухолями или их головы должны уничтожаться и ни в коем случае не выбрасываться назад в воду. При прудовом выращивании угрей их необходимо периодически сортировать, отделяя медленно растущих и выбраковывая экземп­ляры с опухолями.

5.16. ЭПИДЕРМАЛЬНАЯ ПАПИЛЛОМА СОМА
В дельте Волги констатируют различные новообразования у рыб. Среди них стала обращать на себя внимание кожная неоплаз­ма сома (Siluras glanis), характеризующаяся появлением на поверх­ности тела небольших кожных наростов, вроде бородавок, отне­сенных к типу эпидермальных папиллом.

Этиология. Болезнь является инфекционной, что подтверждено ее воспроизведением в искусственных условиях при совместном со­держании больных и здоровых сомов, а также при внутрибрюшин-ном введении здоровым рыбам нативного патологического матери­ала. Подтверждением наличия вирусного агента явилось обнаруже­ние цитопатогенного действия фильтратов патологического материала в трех и последующих пассажах клеточных культур.

Эпизоотология. Болезнь в дельте Волги и в северной части Кас­пия поражает до 4 % сомов.

Клиническая картина и патогенез. Папилломы располагаются преимущественно на брюшной поверхности тела и плавниках (рис. 20).

На 1 -й стадии заболевания соединительная ткань в виде сосоч­ков вдается в эпидермис, а иногда достигает самых поверхностных слоев эпителия.

Морфологически 2-я стадия характеризуется появлением ангиоэпителиальных узелков. Растущие клетки, усиленно размножаясь, вытесняют нормальные эпителиальные клетки на поверхность, сам узелок сильно инфильтруется лимфоцитами. Ангиоэпителиальные узелки бедны стромой, иногда в центре узелка она представлена в незначительном количестве.


Рис. 20. Сом, пораженный папилломой
Морфологические изменения 3-й стадии характеризуются уп­лотнением опухолевых клеток в узелки, которые превращаются в сосочки. На периферии сосочки плотно прилегают друг к другу, в них имеется много кровеносных сосудов и отмечается инфильтра­ция лимфоцитами. От здоровых участков кожи патологический процесс отграничен прослойками соединительной ткани, на кото­рой располагается базальный слой нормального эпителия. При вскрытии отмечены слипчивое воспаление органов брюшной по­лости, гиперемия или анемия печени, увеличение селезенки. При гистологическом исследовании установлено, что структура почек, селезенки и печени не изменяется, но в почках и селезенке увели­чивается число плазматических клеток.

Диагноз. Его ставят на основании клинических данных и ре­зультатов вирусологических исследований.

Меры борьбы. Рекомендуют усиленный вылов сомов, поражен­ных папилломой. Рыб с сильно выраженной папилломой запре­щается выбрасывать назад в водоем. Вывоз сома из водоема, где обнаружена папиллома, в другие водоемы с целью акклиматиза­ции или зарыбления воспрещается.

5.17. ПАПИЛЛОМАТОЗ АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ
Папилломатоз (Atlantic salmon Papillomatosis ASP) — опухоле­вое заболевание атлантического лосося преимущественно на ста­дии смолтификации, для которого характерно появление множе­ственных выпуклых эпидермальных новообразований (папиллом) на поверхности тела рыб.

Возбудитель. Предположения о вирусной этиологии папилло-матоза существуют давно, однако выделить вирус на культуре клеток не удается. Электронно-микроскопические исследова­ния давали либо отрицательные, либо разноречивые* результа­ты. С помощью электронной микроскопии в тканях папиллом был обнаружен герпесвирус (рис.21). Наблюдали разные стадии морфогенеза вируса в ядре и цитоплазме клеток и большие скоп­ления вирионов в межклеточном пространстве. Вирус имеет кап-сид диаметром ПО нм, заключенный во внешнюю оболочку. Про­странство между ними заполняет электронноплотный тегумент. Общий диаметр вирионов 200—250 нм. Попытки изолировать ви­рус из ткани папиллом на клетках линий ASE, RTG-2, CHSE-214 и СНН-1 не увенчались успехом. Этиологическая роль выявлен­ного вируса не установлена.

Эпизоотология. Болезнь всречается в Финляндии, Швеции, Норвегии, Великобритании, на северо-западе России, отмечена в Северной Америке. Заболевание у нас в стране появляется обыч­но в конце июля, достигая пика к сентябрю.

В природных популяциях заболеваемость лосося невысока — около 1 %. При искусственном разведении описаны случаи с охва том до 90 % и гибелью 50 % рыб. Заболеванию подвержен атланти­ческий лосось (семга). Описаны случаи папилломатоза у трехлет­ков радужной форели в садках в море. У других лососевых болезнь не обнаруживали.



Рис. 21. Герпесвирус в тканях папиллом атлантического лосося

Наиболее сильно лосось поражается в период смолтификации (сеголетки-трехлетки). Продолжительное удержание смолтов в пресной воде при подращивании на рыбозаводах ведет к росту заболеваемости. Часто жертвами папилломатоза оказываются карликовые самцы. По-видимому, гормональные перестройки в организме, сопутствующие процессам смолтификации и полово­го созревания, снижают резистентность рыбы, делая ее уязвимой к заболеванию.

Взрослые особи болеют редко, но во время осеннего нерестово­го хода лосося встречали пораженных производителей. Учитывая способность герпесвирусов к длительной персистенции в организ­ме хозяина и вертикальной передаче, можно предположить, что Источником инфекции являются больные половозрелые особи.

Клинические признаки и патогенез. Папилломы представляют собой образования полусферической формы высотой 3—4 мм и диаметром обычно до 10 мм. Поверхность их неровная, с белова­то-сероватым или голубовато-сероватым оттенком, иногда гиперемирована или испещрена петехиями. Они могут находиться на лю­бых участках тела, но чаще локализуются на дорсальной части хвос­тового стебля, на хвостовом и других плавниках и у их оснований.

Гистологически новообразования имеют вид типичных папил­лом. Это многократно утолщенные (за счет разрастания эпителиальных клеток) участки эпидермиса, внутрь которых прорастают тяжи подлежащей рыхлой соединительной ткани дермы, содер­жащие кровеносные капилляры. В толще эпидермальных клеток папиллом различимы многочисленные митозы, слизистые клет­ки, как правило, отсутствуют. Осенью с понижением температу­ры воды до 6 °С и ниже наблюдаются разрушение и отторжение папиллом. На их месте нередко остаются кратероподобные язвы, обнажающие скелетную мускулатуру, и в случае медленного их заживления и наложения вторичных бактериальных и грибных инфекций заболевание сопровождается гибелью ослабленных рыб.

Меры борьбы. Они не разработаны. При выращивании рыбы рекомендуют избегать стресса, связанного с переуплотненными посадками, перепадами температуры воды, нарушений в режиме кормления и сокращать сроки содержания молоди в пресной воде. После перевода смолтов на морскую воду весь рыбоводный инвентарь и рыбоводные емкости подвергают тщательной дезин­фекции.

5.18. ЯЗВЕННЫЙ НЕКРОЗ КОЖИ ЛОСОСЕВЫХ
Язвенный некроз кожи лососевых (ЯНКЛ, Ulcerative dermal necrosis, UDN) — это тяжело протекающее заболевание полово­зрелых лососей, развивающееся обычно во время осеннего нерес­тового хода и характеризующееся появлением на теле рыб специ­фических язв и высокой смертностью.

Возбудитель. Этиология болезни остается невыясненной, но большинство исследователей считают ее вирусной. Болезнь конта­гиозна и передается через воду. Ее неоднократно воспроизводили путем инъекции рыбам безбактериального фильтрата (0,2 мкм) тканей пораженных участков кожи. При электронно-микроско­пических исследованиях в цитоплазме клеток пораженных участ­ков кожи было обнаружено большое количество электронно-плотных вирусоподобных частиц. Частицы имели сферическую или икосаэдрическую форму и диаметр 30—33 нм. Они образо­вывали скопления из нескольких десятков частиц, окруженных мембраной, или были свободно рассеяны в цитоплазме. В образ­цах ткани здоровых рыб частицы не встречались. Обнаруженный агент был отнесен к пикорнавирусам. Вместе с тем исследователи были достаточно осторожны в своих выводах относительно обна­ружения вируса, признав, что подобную форму могут иметь так­же (3-частицы гликогена. Роль найденных частиц в заболевании осталась неизвестной. Интересно, что в последние пять лет у раз­ных видов рыб, имевших признаки поражения центральной не­рвной системы, обнаружен целый ряд похожих агентов, которые после специальных исследований были отнесены к семейству но-давирусов.

Эпизоотология. Впервые описанная в Великобритании в конце прошлого и начале нынешнего века болезнь с новой силой вспых­нула в Ирландии в 1964 г., а вскоре была зарегистрирована в Вели­кобритании, Шотландии, Франции, Бельгии, Испании, Португа­лии, Швейцарии, ФРГ, Австрии, Болгарии, Швеции, Норвегии, Финляндии. Вероятно, имеется и в России.

Заболеванию подвержены половозрелые особи проходного и жилого атлантического лосося, проходной и жилой кумжи и в меньшей степени радужной форели. Схожее заболевание встре­чали у хариуса и пеляди. В естественных водоемах оно наблюда­ется осенью у идущего на нерест лосося обычно при температуре 10 °С и ниже. Уже заходящий из моря лосось имеет типичные поражения. Болезнь продолжается далее и в пресной воде. В хо­зяйствах, имеющих собственное стадо производителей, заболе­вание длится несколько месяцев в холодное время года. По-ви­димому, преднерестовая гормональная перестройка в организме рыб и снижение температуры являются провоцирующими забо­левание факторами. В экспериментальных условиях болезнь развивается и при 15 "С. При заражении контактным путем ин­кубационный период составлял 3 сут. С понижением температу­ры он удлинялся.

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы отделяются от стаи и собираются в местах со спокойным течением. У неко­торых особей наблюдаются симптомы повышенной возбудимо­сти и нарушение координации движений (стремительное плава­ние у самой поверхности и выпрыгивание из воды, вращатель­ные движения). Язвенные поражения развиваются на разных участках тела, но чаще на не покрытых чешуей местах — голове, жаберных крышках, жировом плавнике. Первый визуальный признак — появление тонких темного цвета колец или полуко­лец диаметром несколько миллиметров. Вскоре вслед за этим внутри колец начинается рост паразитических грибов в виде бе­ловато-сероватых образований тоже кольцевой формы. Затем внутри колец появляются хорошо различимые в воде небольшие сероватые участки диаметром 1—3 мм, которые постепенно уве­личиваются в размерах до нескольких сантиметров. Они шеро­ховатые на ощупь, что является следствием прекращения функ­ционирования здесь слизистых клеток и происходящего разру­шения эпидермиса. На этой стадии небольшие язвы могут заживать. В тяжелых случаях повреждается базальная мембрана и язва проникает глубже, захватывая дерму и мускулатуру, что сопровождается появлением геморрагии и обильным ростом сапролегниевых грибов. Вслед за развитием обширных и мно­жественных язв наступает гибель.

Заболеваемость рыб достигает 20—40 % и более, в таких же пре­делах колеблется гибель. Описаны случаи гибели до 100 % заводс­ких производителей.

Меры борьбы. Они направлены на нераспространение инфек­ции и соблюдение профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий. Обработка рыбы фунгицидными препаратами на стадии небольших язв дает положительный эффект.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Перечислить основные вирусные болезни карпа. 2. Назвать основ­ные особо опасные инфекции лососевых. 3. Каковы вирусные болезни осетровых? 4. Перечислить основные папилломы, встречающиеся у рыб. 5. При каких вирусных заболеваниях на рыбоводные хозяйства наклады­вают карантин?