ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 14 из 44

Глава 6. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ
Интенсивное развитие мировой морской и пресноводной аквакультуры привело к выявлению большого числа бактериальных заболеваний, возбудителями которых являются одноклеточные микроорганизмы — бактерии, относящиеся к прокариотам. Бакте­рии чаще всего имеют длину до 1 мкм и ширину до 0,5 мкм, одна­ко встречаются и более крупные или более мелкие формы. Для них характерны те же структуры, что и для клеток животных и ра­стений: оболочка, цитоплазма, ядерный аппарат и цитоплазматические включения.

Оболочка бактерий имеет сложную структуру, состоящую из трех частей: цитоплазматической мембраны, клеточной стенки и слизистого слоя. При утолщении слизистого слоя его называют капсулой, которая предохраняет бактериальную клетку от вне­шних воздействий.

Цитоплазма — вязкое коллоидное вещество, состоящее из бел­ков, воды, нуклеиновых кислот и других химических соединений. Сформированного ядра бактерии не имеют, их ядерный аппарат представлен хроматиновыми образованиями, называемыми нук-леотидами. Они не ограничены мембраной, имеют неправильную, разветвленную форму, содержат обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) и белок. В цитоплазме бактерий имеются различные включения: крупинки гликогена, крахмала, капли жира, кристал­лы некоторых кислот и др.

Размножаются бактерии путем поперечного деления. Некото­рые бактерии в определенных условиях образуют споры, которые выделяются в окружающую среду при разрушении самой клетки. Такие споры очень стойки к неблагоприятным условиям, в том числе к высоким температурам, ядовитым веществам и т. д.; из споры образуется новая бактерия.

Многие бактерии имеют жгутики, благодаря которым они двигаются. Различают одно-, многожгутиковые формы и формы, снабженные пучком жгутиков на одном или обоих полюсах (монотрихи, перитрихи, лофотрихи). Некоторые бактерии могут об­разовывать пигмент. У одних бактерий он выделяется в окружаю­щую среду, у других — пигмент окрашивает саму бактериальную клетку.

Современные методы интенсификации рыбного хозяйства спо­собствуют активизации представителей водной микрофлоры, что приводит к нарушению равновесия между микро- и макроорга­низмами, возникновению и распространению бактериальных бо­лезней рыб.

Бактериальные болезни чаще всего вызываются возбудителями, являющимися строгими (облигатными) патогенами для рыб. Они не могут длительное время выживать в воде в отсутствие воспри­имчивого хозяина — рыбы. Другие бактерии, являющиеся факуль­тативными патогенами, обычно обнаруживаются в почве и воде. Они становятся вирулентными при определенных условиях и по­ражают рыб, когда у последних снижается уровень резистентнос­ти. Такие условия, как переуплотненные посадки, некачествен­ный корм, хендлинг, паразиты, низкое содержание кислорода, не­благоприятные температура воды или рН, накопление продуктов метаболизма, снижают устойчивость организма рыб к возбудите­лям.

Для выделения бактерий и их дальнейшего изучения у живой рыбы стерильно берут материал из внутренних органов и крови, не допуская контакта с кожей и содержимым кишечника.

Посев материала проводят на плотные пластинчатые среды в чашках Петри. Кусочки исследуемого материала помещают на по­верхность среды и растирают или при помощи пинцета с изогну­тыми браншами, или стеклянным шпателем. При таком способе посева получается истинная картина уровня микробной контами­нации внутренних органов. Первичный посев проводят на рыбо-пептонный и мясопептонный агары (МПА, РПА) или эритритагар (для определения уровня общей обсемененности), среду Эндо (для выделения бактерий кишечной группы, аэромонад и псевдомо­над), Риппея-Кабелли (для выделения аэромонад), Анакера-Орда-ла (для выделения миксобактерий), дифференциально-диагности­ческий агар (для выделения вибрионов), элективные среды для выделения возбудителей бактериальной почечной болезни и др. После инкубирования при соответствующей температуре подо­зрительные колонии пересевают на первично-дифференцирую-Щую среду Кл игл ера или скошенный агар. Культуральные и фер­ментативные свойства изучают с использованием «пестрого ряда» Гисса — сред, содержащих различные углеводы, спирты, белки, Жиры и др. У выделяемых культур обязательно определяют чув­ствительность к антибактериальным препаратам методом диффу­зии в агаре с помощью индикаторных дисков или методом серий­ных разведений.

Для уточнения этиологической роли выделенного возбудителя изучают его вирулентные свойства. Традиционным методом являет­ся постановка биопробы. Для этого необходима рыба из благопо­лучного хозяйства, соответствующей возрастной группы и вида. Для определения степени вирулентности выделяемых штаммов широко используется метод определения ДНК-азной активности, который позволяет на одной чашке проверить одновременно 16—20 культур.

В качестве патогенных и условнопатогенных бактерий у рыб со­гласно Определителю бактерий Берджи встречаются представители группы 4, родов Acinetobacter, Alcaligenes, Flavobacterium, Moraxella, Pseudomonas; группы 5, подгруппы 1, сем. Enterobacteriaceae, Edwardsiella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Yersinia; подгруппы 2, сем. Vibrionaceae родов Aeromonas, Plesiomonas, Vibrio; группы 15, подгруппы 1, родов Cytophaga, Flexibacter и некоторые другие.

Для лечения и профилактики бактериальных болезней широ­кое применение нашли нитрофураны, сульфамидные препараты и антибиотики. Бесконтрольное использование их приводит к раз­витию устойчивости к ним микроорганизмов и даже формирует у них антибиотикозависимость. Применение в таких случаях лекар­ственных препаратов только ухудшает ситуацию. В связи с этим перед применением антибактериальных препаратов необходимо определить чувствительность к ним выделенных штаммов и выб­рать наиболее эффективные.

Прогрессивным методом профилактики бактериозов является использование вакцин и биопрепаратов. В мировой практике уже применяется ряд коммерческих вакцин против вибриоза, фурун­кулеза, йерсиниоза, бактериальной почечной болезни.

В нашей стране успешно прошло производственное испытание биохимической вакцины ВЮС-2 против бактериальной геморра­гической септицемии и бактерина при вибриозе.

Все более широкое применение в пресноводной аквакультуре России находят пробиотики. Такие микробные биопрепараты, как азогилин, лактобактерин и субалин, нормализующие бактериаль­ную флору, благотворно влияют на организм рыбы, повышая его общую резистентность.

6.1. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ ОКСИДАЗОПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ
К этой группе заболеваний относятся фурункулез, этиологи­ческим агентом которого являются неподвижные Aeromonas salmonicida, аэромоноз, вызываемый подвижными аэромонадами, псевдомоноз, вибриоз.

1 Определитель бактерий Берджи. Под ред. Дж. Хоулта и др., изд. 9-е. — М.: Мир, 1997.
6.1.1. ФУРУНКУЛЕЗ
Весьма серьезную проблему при культивировании лососей и форели представляет фурункулез — септическое заболевание, из­вестное в Западной Европе с 1894 г., в США — с 1902 г. В настоя­щее время оно регистрируется повсеместно. В России имеется природный очаг на Дальнем Востоке.

Этиология. Возбудителем заболевания является Aeromonas salmonicida, сем. Vibrionaceae.

Это короткие, грамнегативные палочки, не обладающие под­вижностью (коккоиды) (рис. 22). На мясопептонном агаре, ага­ре Д, триптиказасоевом агаре растут в виде небольших, слегка уплощенных (R-форма) или влажных выпуклых (S-форма) ко­лоний. При первичном посеве рост замедленный (36—48 ч), температурный оптимум 20—25 °С. При 37 ⁰С не растет. На мясопептонном бульоне имеет характерный придонный рост. На агаровых средах и МПБ на 2—4-е сутки A. salmonicida обра­зует коричневый, диффундирующий в среду пигмент различ­ной интенсивности. Обладает слабой резистентностью к анта­гонистическому действию сапрофитной флоры, поэтому нуж­на особая внимательность при просмотре первичных посевов. A. salmonicida обладает цитохромоксидазой и ДНК-азой. На средах с глюкозой и глицерином растет с газообразованием; другие ферментативные характеристики могут варьировать.

В настоящее время выделе­ны три подвида: A. salmonicida subsp. salmonicida, A. salmo­nicida subsp. achromogenes и A. salmonicida subsp. masoucida, различающиеся по пигментооб-разованию, ферментативной ха­рактеристике и вирулентности.

A. salmonicida subsp. salmo­nicida не ферментируют лактозу и сахарозу, активно вырабаты­вают коричневый водораство­римый пигмент и обусловлива­ют выраженную картину остро­го фурункулеза с поражением внутренних органов. A. salmo­nicida subsp. achromogenes и A. salmonicida subsp. masoucida характеризуются отсутствием или замедленным пигментооб-Разованием, ферментацией са­харозы. В отличие от классического штамма дальневосточные штаммы активно вырабатыва­ют коричневый пигмент, но ферментируют сахарозу.
Рис 22. Aeromonas salmonicida —A. salmonicida subsp.

salmonicida возбудитель фурункулеза



Эпизоотология. Высокой чувствительностью к фурункулезу от­личаются многие виды лососевых, среди которых могут возни­кать вспышки, приводящие к 100%-ной гибели рыб. Им поража­ются также золотой карась, карп, плотва, елец, голавль, линь, щука, окунь, бычок-рогач, канальный сом, речная минога, хари­ус, сиг, угольная рыба и другие пресноводные и аквариумные виды рыб.

Источником инфекции являются больные рыбы и рыбы-носи­тели, которых из-за отсутствия признаков невозможно выявить. Из икры, контаминированной в период инкубации, выклевывают­ся контаминированные личинки. При этом установлено, что бак­терии не проникают внутрь икринки, а заражают ее наружно. При условии сохранения целостности оболочки гонад даже от больных производителей можно получить неконтаминированную икру.

Заболевание рыб фурункулезом чаще всего проявляется весной и летом, но при неблагоприятных условиях может возникнуть и в осенне-зимний период, а у проходных лососевых рыб — в период нерестовых миграций в реки.

Возбудитель активизируется при отрицательном влиянии на рыбу-носитель факторов окружающей среды, особенно темпера­туры воды, а также гипоксии. У старых особей бактерии обычно скапливаются под кожей, вызывая появление характерных фурун­кулов, которые являются основным проявлением болезни и глав­ным источником инфекции при их прорыве.

В незагрязненной органическими веществами чистой воде A. salmonicida выживает не более 1 нед. Может сохраняться, а при подходящей температуре даже размножаться в иловых отложени­ях. Между эпизоотиями живет в почках рыб-носителей, однако естественный путь распространения возбудителя до сих пор не ус­тановлен.

Инкубационный период зависит от температуры воды и физио­логического состояния рыбы и может составлять от двух дней до нескольких недель.

Клиническая картина и патогенез. Фурункулез — высококонта­гиозная болезнь, которая может протекать остро, подостро и хро­нически.

Развитие клинических признаков заболевания зависит как от места проникновения возбудителя в организм рыбы, так и от сте­пени вирулентности культур. Последняя, в свою очередь, зависит от ряда причин: уровня содержания липополисахаридов, наличия токсинов, ферментов и других факторов патогенности.

При острой форме развиваются генерализованная септицемия, воспаление кишечника, некроз почек, геморрагическое воспале­ние печени, миокарда внутренней стенки брюшной полости. При этой форме фурункулеза гибель рыбы достигает 80—100 % в течение нескольких дней. В некоторых случаях наблюдается молние­носная форма фурункулеза, когда не успевают развиться клини­ческие признаки заболевания и рыба погибает в течение несколь­ких часов при массивной бактериемии.

Для хронической формы фурункулеза, кроме развития септи­ческого процесса, характерно появление под кожей и в мышцах флюктуирующих (переливающихся) опухолей — «фурункулов», заполненных экссудатом, некротизированной мышечной тканью^ кровью и бактериями A. salmonicida. При прорыве такого фурун­кула образуется язва с неровным краем, на месте которой при выз­доровлении формируется темный рубец (см. цв. вкл. табл. VI).

Патологоанатомическая картина характеризуется некрозом тканей почек с аккумуляцией бактерий в клубочках, потемнением и увеличением селезенки, петехиями в мышцах, наружных обо­лочках, брыжейке, плавательном пузыре.

У погибшей форели гемопоэтические ткани в передней и зад­ней почках полностью разрушаются. Селезенка вследствие потери фолликулярной структуры становится волокнистой. Нижний от­дел кишечника часто очень воспален и при надавливании на брюшко из ануса могут наблюдаться кровянистые выделения.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, па-тол огоанатомических изменений, результатов бактериологических исследований и положительных биопроб.

A. salmonicida практически в чистом виде выделяется из не-вскрывшихся абцессов, а при развитии септического процесса — из почек, печени, крови.

Меры борьбы. В неблагополучных по фурункулезу прудовых, озерных рыбных хозяйствах, на рыбоводных заводах, выращиваю­щих товарных двухлетков лосося, устанавливают карантин, а на заводах, занимающихся воспроизводством тихоокеанских лосо­сей, ограничения.

Во избежание дальнейшего распространения заболевания раз­рабатывается комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Для предотвращения заноса возбудителя вместе с икрой ее об­рабатывают акрифлавином, формалином или иодинолом. С лечеб­ной целью больным рыбам дают с кормом сульфаниламидные Препараты (120 мг/кг массы рыбы), левомицетин или окситетра-Циклин (7,5 мг/кг массы рыбы) в течение 2 нед. За рубежом исполь­зуют коммерческие вакцины, которые производят несколько фирм.

6.1.2. ЭРИТРОДЕРМАТИТ КАРПА
Эритродерматит — заболевание карпа, характеризующееся об­разованием обширных поверхностных поражений.

Этиология. Возбудитель эритродерматита — A. salmonicida subsp. achromogenes, неподвижная грамотрицательная палочка, аХромогенный подвид A. salmonicida.

Экспериментально было доказано, что токсической субстанци­ей, вызывающей специфические симптомы заболевания, является бактериальный экзотоксин белковой природы.

Эпизоотология. Заболевание встречается в странах с разви­тым карповодством у карповых рыб. Оно поражает рыб, начи­ная с двухлетнего возраста и в период полового созревания. Среди производителей старшего возраста гибель может дости­гать 45-90 %.

Вспышки эритродерматита возникают весной при повышении температуры воды до 18—20 ⁰С. Факторами, провоцирующими заболевание, являются травмы (сбитая чешуя, поверхностные повреждения кожи) и большое содержание органических ве­ществ в воде.

Факторами передачи заболевания являются вода из неблагопо­лучных прудов и перевозки инфицированной рыбы. Источник ин­фекции — больная рыба.

Заболевание зарегистрировано в России (Московская область) и Латвии. Распространение его, вероятно, более значительно, если учесть количество этиологически не расшифрованных язвенных поражений карпа в нашей стране.

Клинические признаки и патогенез. Эритродерматит карпа — контагиозное заболевание кожи, протекающее в подострой или хронической форме. Инфекция часто начинается на участке по­врежденного эпидермиса. Геморрагический воспалительный про­цесс развивается между эпидермисом и дермой. По мере распрос­транения инфекции зона воспаления постепенно расширяется, разрушение ткани приводит к формированию язвы. На конечной стадии может развиться генерализованный отек.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических данных, результатов микробиологических исследований с обязательной постановкой биопробы.

При этом проводят дифференциальную диагностику, исключая возбудителей бактериальной геморрагической септицемии, в част­ности аэромонад.

Исследованию подвергают не менее 5 живых рыб с клиничес­кими признаками. Материал отбирают из воспаленных участков кожи. Для этого поверхность кожи вокруг язвы и язву очищают от некротизированных масс скальпелем, тщательно промывают сте­рильным изотоническим раствором хлорида натрия и отсекают кожный лоскут, захватывая примерно по 1 см воспаленной зоны вокруг язвы. Отсепарированную кожу помещают в стерильную ступку, измельчают стерильными ножницами и тщательно расти­рают с кварцевым песком, добавляя в ступку стерильный изотони­ческий раствор хлорида натрия (примерно 1 : 10), перемешивают и дают отстояться. На чашки Петри со средами МПА и Эндо нано­сят по одной капле надосадочной жидкости и растирают шпате­лем.

Для исключения аэромоноза от этих же рыб делают посев па­ренхиматозных органов на такие же среды. Обнаружение в по­севах из кожи и отсутствие в посевах из паренхиматозных орга­нов влажных, слегка уплощенных светло-кремовых или серова­тых колоний позволяет предположить эритродерматит карпа. Выделенные колонии пересевают на первично-дифференциру-юшую среду Клиглера для дальнейшей идентификации аэромо­над, которую проводят по общепринятой методике. Для под­тверждения этиологической роли выделенного возбудителя проводят биопробу методом скарификации, не повреждая слой дермы. На скарифицированную поверхность наносят несколько капель суточной бульонной культуры выделенных штаммов аэромонад.

Если в течение 2 нед на скарифицированной поверхности по­является гиперемия и развиваются язвы, биопроба считается по­ложительной и диагноз на эритродерматит считают установлен­ным.

Меры борьбы. Профилактика эритродерматита заключается в строгом соблюдении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований при выращивании рыбы, максимальном исключении ее травматизации на всех этапах, особенно при пере­садке весной из зимовальных в нагульные пруды.

Имеющийся опыт лечения больной рыбы заключается в ис­пользовании антибактериальных препаратов после определения чувствительности к ним выделенных штаммов бактерий.

6.1.3. АЭРОМОНОЗ
Возбудитель. Возбудителем аэромоноза являются обитатели во­доемов — подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аегоmonas, ceм.Vibrionaceae. Это сложная в таксономическом отноше­нии группа бактерий. Существует множество классификаций, ос­нованных на различных таксономических признаках. Аэромонады разделены на 7 видов: A. caviae, A. schubertii, A. eucrenophila, A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii.

Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палоч­ки, с одним полярным жгутиком, спор и капсул не образуют (хотя в последнее время отмечены случаи выделения капсулообразующих аэромонад), оксидазоположительные факультативные аэробы (рис. 23).

На основании многолетних исследований, проведенных во ВНИИПРХе, все подвижные аэромонады были разделены на три группы.

К первой группе относятся облигатные патогены, высоковиру­лентные аэромонады, сохраняющие свою вирулентность в течение Длительного времени (более 14 лет), вызывающие при проведении биопробы контактным методом 100%-ную гибель опытной рыбы.

Рис. 23. Aeromonos hydrophila — возбудитель аэромоноза
Вторая группа — это штам­мы с индуцированной вирулен­тностью, которые приобретают свои свойства в результате воз­действия каких-либо факторов окружающей среды или пасси­рования через организм рыбы. Такие штаммы в момент выде­ления могут быть высоковиру­лентными, но в процессе хране­ния на искусственных пита­тельных средах снижают или вообще могут потерять свою вирулентность. Биопроба кон­тактным методом дает отрица­тельный результат.

Третью группу составляют аэромонады — представители нормального микробиоценоза воды прудов или кишечника карпов, не обладающие виру­лентными свойствами при пер­вичном выделении. Эпизоотология. Аэромоноз встречается повсеместно и поражает все виды рыб. Более устойчивы к заражению караси, растительно­ядные рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют различные факторы окружающей среды и прежде всего температура. Острые вспышки болезни наиболее многочисленные в весенне-летний период. К осени болезнь принимает хроничес­кую форму.

Источником возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи возбу­дителя разнообразны: прямой контакт больных рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие паразиты. Особую опасность представляют бесконтрольные перевозки рыбы из неблагополучных хозяйств.

Факторами, способствующими развитию аэромоноза, являются резкое повышение температуры воды, плотные посадки, сниже­ние резистентности, неполноценное кормление, высокое содер­жание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохи­мического режима, травматизация рыб.

Инкубационный период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней. Он зависит от температуры воды и физиологического состояния рыбы. Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой ги­белью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами крово­излияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, пучеглазием, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных про­зрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, не­редко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб на­блюдают кратерообразное выпячивание ануса.

Больные рыбы малоподвижны, держатся в прибрежной зоне у поверхности воды, слабо реагируют на внешние раздражители, у них нарушается координация движений, они опускаются на дно и погибают. При вскрытии в брюшной полости обнаруживают большое количество прозрачной, желтоватой или кровянистой жидкости, перитонит, спаечный процесс внутренних органов, катарально-геморрагическое воспаление кишечника, застой кро­ви в паренхиматозных органах. Печень нередко желтоватой, тем­но-серой, а иногда зеленоватой окраски с очагами некроза в ее отдельных долях (мраморная). Желчный пузырь переполнен, се­лезенка увеличена в 1,5—2,0 раза, темно-вишневого цвета, крове­носные сосуды плавательного пузыря расширены, на перикарде видны точечные кровоизлияния.

Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дер­матита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и орга­нов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок (см. цв. вкл. табл. VII).

Хроническое течение (язвенная форма) чаще всего регистриру­ют во второй половине лета и осенью. Болезнь протекает в основ­ном доброкачественно и может проявляться очень слабо выражен­ными клиническими признаками.

При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо. Иногда отмечают незначительную гиперемию отдельных Участков слизистой кишечника, анемию печени, увеличение жел­чного пузыря, отечность почек, выраженный спаечный процесс.

В. Шеперклаус описал два пути заражения рыб аэромонадами: эндогенный путь (через пищеварительный тракт) и экзогенный (через жабры и поврежденные участки тела). При этом могут от­мечаться все три формы течения болезни.

В первом случае болезнь начинается в стенке кишечника, ос­лабленной зимним голоданием. Бактериальные токсины и протео-литические энзимы разрушают ее.

Мышцы стенок становятся отечными, полупроницаемыми и тонкими. Избыточная слизь, заполняя просвет, выводится через анус в виде слизистых выделений. Патогенные бактерии прони­кают в кровеносные сосуды через капилляры кишечника и лим­фатическую систему. Токсины и бактерии аккумулируются в печени, вызывая интенсивную дегенерацию этого органа, что проявляется в очагах воспаления и некротических зонах. Появ­ляются тромбы в печени, в брюшной полости собирается асци-тическая жидкость. Перед гибелью рыбы экссудат скапливается в брюшной полости и под кожей, в результате чего развиваются типичные симптомы — припухлости, экзофтальмия, ерошение чешуи.

Во втором случае признаки болезни проявляются поздно весной и на протяжении всего лета. Обычно они вызываются наружным инфицированием в результате разрушения чешуи или кожи под воздействием хендлинга, укусов пиявок, язв от эктопаразитов, которые могут содержать этиологические аген­ты в своем теле. В коже появляются припухлости, заполненные желтой жидкостью, содержащей кровяные клетки и бактерии. Затем следуют некротические изменения в низлежащих мыш­цах, переходящие в глубокие абсцессы, которые могут проры­ваться на поверхность.

При обоих типах болезни аэромонады выделяются в большом количестве из воды, в результате чего болезнь проявляется до тех пор, пока все чувствительные рыбы инфицируются, заболеют, по­гибнут или выздоровят.

Выжившая рыба может иметь спайки кишечника, деформиро­ванную голову, отсутствие глаз, искривленный позвоночник, тем­ные рубцы в местах бывших некротизированных язвенных участ­ков. Темп роста у карпов, перенесших заболевание, обычно значи­тельно ниже, чем у неболевших.

Диагноз. Диагноз на аэромоноз ставят на основании клиничес­ких признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. При вспышке аэромоноза воз­будитель болезни выделяется из паренхиматозных органов в моно­культуре. Это, как правило, штаммы одного вида, относящиеся по показателю вирулентности к аэромонадам первой или второй группы. Вирулентность выделенных аэромонад оценивают по сте­пени ДНК-азной активности или путем постановки биологичес­кой пробы.

Меры борьбы. Хозяйство, его отделения или отдельные участки, где установили аэромоноз, т. е. выделили аэромонад первой груп­пы, объявляют неблагополучными по данному заболеванию, уста­навливают в них карантин.

По условиям карантина разрабатывают комплекс лечебно-оз­доровительных мероприятий, направленных на недопущение рас­пространения возбудителя болезни и локализацию очага.

С лечебной целью рыбе дают медикаментозные антибактери­альные препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фуртин, фурадонин), антибиотики (биомицин, левомицетин, дибиоми-цин, бацилихин, ветдипасфен) или кормовые антибиотики (био-вит, кормогризин, биоветин и др.). Для выбора наиболее эффек­тивных антимикробных препаратов проводят определение к ним чувствительности выделенных штаммов.

В случаях выделения аэромонад второй и третьей групп вопрос о создавшейся ситуации решают коллегиально сотрудники диаг­ностических лабораторий, ветеринарные специалисты и специа­листы хозяйств, разрабатывая мероприятия по улучшению гидро­химического режима водоема, снижению микробной обсеменен­ности воды и рыбы. Для снижения микробной обсемененности воды ее обрабатывают дезинфицирующими средствами (хлорной или негашеной известью, или гипохлоритом).

Мероприятия по профилактике аэромоноза включают в себя ихтиопатологический мониторинг неблагополучных прудов, вне­сение негашеной извести. Для повышения неспецифической ре­зистентности по воде вносят препарат «ДОН» или проводят курс кормления рыбы с субалином (производство «Днепрофарм», Ук­раина), или с кротонолактоном. Весной при бонитировке ремонт­ных особей и производителей инъецируют внутрибрюшинно ди-биомицином (с экмолином или вазелиновым маслом). Хорошие результаты получены в России при производственном испытании биохимической вакцины ВЮС-2.