|
|
ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
6.1.4. ПСЕВДОМОНОЗ
Псевдомоноз — общее название заболевания тешюводных, хо-лодноводных и аквариумных рыб, вызываемого микроорганизмами — обитателями почвы, пресной и морской воды.
Этиология. Возбудителями псевдомонозов являются вирулентные штаммы бактерий, относящиеся к роду Pseudomonas, четвертой группе. Заболевание карповых чаще всего вызывают Pseudomonas fluorescens, Ps. putida, Ps. cyprinisepticum, Ps. inte-stinalis, Ps. dermoalba; лососевых рыб — Ps. fluorescens и Ps. chlo-roraphis; угрей — Ps. aureofaciens, Ps. anguilliseptica. При этом каждый из этих видов может вызвать заболевание самостоятельно или в ассоциации друг с другом и другими микроорганизмами.
Бактерии рода Pseudomonas — грамотрицателъные прямые ок-сидазоположительные палочки (рис. 24). Большинство видов подвижные, некоторые виды неподвижные. Спор не образуют. Некоторые из них образуют капсулы и желто-зеленый флюоресцирующий пигмент. Следует выделить вид Ps. fluorescens var. capsulata.
Рис. 24. Pseudomonas putida — возбудитель псевдомоноза
Это неподвижные палочки, образующие мощные капсулы, которые при инкубировании в виде тяжей стекают на крышки чашек Петри.
Эпизоотология. К псевдомонадам восприимчивы практически все виды пресноводных и морских рыб. В прудовых хозяйствах во время зимовки болеют карп, белый и пестрый толстолобик. В зимовальных прудах процесс протекает более остро. Болезнь возникает при понижении температуры воды в осенне-летний период, но чаще всего во второй половине зимовки (с января по март) и сопровождается массовой гибелью заболевших рыб. Гибель молоди может достигать 30—40 %. При этом поражаются более крупные особи. Весной при пересадке рыбы в нагульные пруды болезнь прекращается. В некоторых хозяйствах в результате бесконтрольного применения антибактериальных препаратов регистрировали вспышки псевдомоноза в летнее время. В связи с этим следует отметить особое эпизоотическое значение Ps. fluorescens var. capsulata, которого в последние годы часто выделяют в летнее время из воды в прудовых, садковых, бассейновых хозяйствах и на рыбоводных заводах. Капсулы хорошо защищают этот микроорганизм от воздействия антибактериальных препаратов, благодаря чему он часто вытесняет сапрофитные микроорганизмы из водоема и в ряде случаев начинает занимать доминирующее положение, резко ухудшая эпизоотическую ситуацию.
Источником инфекции являются больные, переболевшие, а также туводные и сорные рыбы, обитающие в источниках водоснабжения. Переносчиками возбудителя могут быть эктопаразиты (пиявки, копеподы).
Клинические признаки. Рыбы, пораженные псевдомонозом, слабо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают в верхних слоях воды, не подходя на приток.
Как и при аэромонозе, патологический процесс развивается под влиянием эндотоксинов, освобождающихся при аутолизе бактериальных клеток после их гибели.
У больных рыб отмечают пучеглазие, ерошение чешуи, увеличение брюшка. Места локального ерошения чешуи имеют более темную окраску с желтовато-зеленым оттенком. В области жаберных крышек, у основания грудных и брюшных плавников отмечают точечные или очаговые кровоизлияния. Наблюдают серповидные кровоизлияния в склере глаза, экзофтальмию. Возможно выстреливание глаз, вызванное давлением жидкости, скапливающейся позади глазного яблока. На поверхности тела образуются мелкие язвы серого цвета с красным ободком, которые могут увеличиваться и, прорываясь, образовывать глубокие кратеры. Жабры анемичные, серо-белого цвета. В брюшной полости наблюдают большое количество опалесцирующего или кровянистого экссудата. Почка отечная, размягченная, печень бледная, зеленоватая. На интиме могут быть мелкие геморрагии, селезенка сильно увеличена, темно-красного цвета.
Кишечник обычно воспален, анальное отверстие выпячено. При надавливании на брюшко может выходить желтоватая слизь или кровянистые выделения.
Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического исследования и биологической пробы с учетом клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотологи-ческих данных.
Меры борьбы. При установлении диагноза на псевдомоноз хозяйство объявляют неблагополучным по данному заболеванию, вводят ограничения на перевозки рыб, не допуская их вывоза и ввоза с целью разведения. Для ликвидации заболевания разрабатывают комплекс рыбоводно-мелиоративных и ве-теринарно-санитарных мероприятий, направленных на оздоровление хозяйства. Для лечения рыбы рекомендуют использовать антибиотики после определения чувствительности к ним выделенных штаммов псевдомонад. Применение антибактериальных препаратов с кормом для карпа при низких температурах воды нецелесообразно, так как в этих условиях он не питается.
6.1.5. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РЫБ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ АЭРОМОНАДАМИ И ПСЕВДОМОНАДАМИ
У пресноводного угря известна так называемая «красная болезнь», при которой тело угря краснеет, в коже и мускулатуре развиваются прогрессивно увеличивающиеся язвы.
У различных видов пресноводных рыб, в частности у щуки, сига, карповых и окуневых, наблюдается «пятнистая болезнь». Заболевание появляется весной или ранним летом. На коже при потере чешуи появляются пятна, разрушается дерма и обнажаются мыщцы, окруженные белым кольцом некротизированной ткани. У щуки развивается некроз мышц вокруг глаз и в области жабр. Поражения покрывают всю поверхность тела.
Аэромонадная болезнь желтого окуня интересна, как специфичная болезнь для этих рыб. Различные виды рыб, включая желтого окуня, экспериментально обрабатывались этими бактериями путем добавления в аквариумную воду. Только желтый окунь заболевал и погибал, а указанные бактерии реизолировали из почек.
Бактериальная гниль плавников наблюдается у карповых, лососевых и аквариумных рыб. При этом заболевании отмечаются прогрессирующие эрозии и разрушение плавников.
Первый симптом — белая линия по наружному краю плавника, которая распространяется к основанию плавника. При развитии заболевания наружный край плавника становится обтрепанным из-за разрушения мягких тканей между лучами плавника. Дегенеративный процесс продолжается до полного разрушения плавника, а в случае поражения хвостового плавника может остаться только культя.
Тяжесть болезни может варьировать. Американцы описывают, что в одном из хозяйств штата Техас было потеряно 750 тыс. экз. товарного гольяна от эпизоотии гниющего плавника, который распространился из одного пруда в последовательно расположенные пруды.
Заболевание часто наблюдается у лососевых, но в последние годы оно редко достигает размеров эпизоотии. К факторам, способствующим развитию заболевания, относят неблагоприятные условия окружающей среды, неполноценное и плохое кормление, несвойственную температуру воды. Некротизированные плавники служат входными воротами для более вирулентных патогенов рыб.
Кроме того, псевдомонады (Ps. chlororaphis) могут поражать жабры мальков кеты. Ps. anguilliseptica вызывает образование субэ-пидермальных петехий на поверхности тела и геморрагический стоматит у угрей.
Диагностика основывается на выделении и идентификации этиологического агента.
Профилактика всех этих заболеваний строится прежде всего на жестком соблюдении санитарно-ветеринарных требований, технологий выращивания рыбы и сведении к минимуму стрессирую-щих ее факторов.
6.1.6. ВИБРИОЗ
Вибриоз — инфекционное заболевание лососевых, угрей и других видов рыб при выращивании в садках и бассейнах с морской и солоноватой водой.
Этиология. К возбудителям заболевания относят несколько разных бактерий рода Vibrio. Наиболее изученным агентом является V. anguillarum (рис. 25). Вибрионы этого вида обнаруживают в воде, иле, кишечном тракте и на поверхности тела морских гидробионтов. Это маленькие, слегка изогнутые палочки с одним полярным жгутиком, грамотрицательные, оксидазоположительные. Они являются галофильными бактериями, факультативными анаэробами, обладают протеолитическими и гемолитическими ферментами, чувствительны к птеридиновому агенту (0/129). Для их нормального роста необходимо достаточное содержание NaCl и низкие концентрации катионов Mg++, Ca++, Na+. Оптимальная концентрация хлорида натрия 1,5—3,3 %. В пресной воде вибрионы погибают.
Патогенными для рыб являются также V. parahaemolyticus, V. al-ginolyticus и V. ordalii.
Эпизоотология. Заболевание встречается во многих странах мира у культивируемых лососей, угрей и других солоноватоводных видов рыб. В случаях вибриоза у радужной форели в пресной воде возбудитель передавался при кормлении фаршем из сырой морской рыбы. Возникновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15 °С), рН более 8,0, низкое содержание кислорода, загрязнение воды органическими веществами (ВПК выше 2 мг/л) и азотными соединениями (содержание азота более 1 мг/л), хендлинг.
Рис. 25. Vibrio anguillarum — возбудитель вибриоза
В нашей стране вибриоз отмечают в форелевых садковых хозяйствах, расположенных в Финском заливе Балтийского моря. Заболеванию чаще подвержены сеголетки форели. С возрастом устойчивость рыб к вибриозу возрастает. При выращивании в морских садках потери рыб от заболевания достигают 70—100 %, в пресной воде они гораздо ниже 4—50 %.
Основной путь передачи инфекции — горизонтальный: корм (фарш из сырой рыбы, инфицированной вибрионами), вода, прямой контакт больных рыб со здоровыми.
Клиническая картина и патогенез. Попадая в организм рыбы, возбудитель с током крови разносится по всем органам и вызывает септицемию. При этом в органах развиваются серозно-геморраги-ческое воспаление и дегенеративно-некротические изменения.
Инкубационный период в зависимости от температуры воды может быть от 3—5 до 14 дней. Вибриоз протекает остро, с высокой летальностью (иногда при отсутствии внешних признаков) или хронически. Под влиянием вырабатываемого вибрионами гемолизина у рыб развивается анемия.
Клиническая картина вибриоза варьирует у разных видов рыб, но имеются некоторые общие признаки (кровоизлияния, некрозы и язвы на поверхности тела). У угрей наблюдают кровоизлияния и воспаленные участки кожи, гиперемию плавников и ануса, образование язв на поверхности тела. Радужная форель в начале вспышки погибает без выраженных клинических признаков. Она отказывается от корма, малоподвижна. Позднее у больных рыб развивается очаговое ерошение чешуи, появляются гиперемиро-ванные участки и припухлости размером 2,5—3,0 см и высотой около 0,5 см, а затем возникают язвы темно-красного цвета. Края спинного плавника некротизируются. У отдельных рыб отмечают увеличение брюшка.
У атлантического лосося регистрируют обширные кровоизлияния во внутренних органах и мышцах («болезнь Хитра», или хо-лодноводный вибриоз). Возбудителем этой болезни является Vibrio salmonicida. Болезнь возникает при низких температурах воды.
Вибриоз у желтохвоста протекает с кровоизлияниями и некрозами кожи и мышц, разрушением плавников, помутнением и гиперемией глаз. У аю и морских лещей отмечают септические явления, у камбаловых рыб появляются язвы и анемия, у сайды — некротические поражения кожи, кровоизлияния в кишечнике.
У трески наблюдают на поверхности тела за головой светлые пятнышки, развивающиеся в язвенные поражения различной величины и глубины. Пораженное место окружено зоной геморрагии и покрыто серо-желтой некротизированной массой. Происходит скопление гранулированной ткани или ее некротический распад. Некоторые очаги расположены глубоко и похожи на пустулы. Перитонит не наблюдается, хотя иногда наступает перфорация перитонеальной полости. У некоторых особей отмечают изъязвления слизистой кишечника. Внутренние органы выглядят нормально. У кеты, горбуши, чавычи, щуки отмечают покраснения у основания плавников и на боковых поверхностях тела, некротические участки в мускулатуре, небольшие петехии на жаберных крышках и в полости рта, геморрагии на поверхности тела, переходящие в кровянистые абсцессы, тромбоз сердечной мышцы, жабр, брюшины, воспаление нижнего отдела кишечника. У щуки воспаление проявляется в гиподерме, а иногда в мускулатуре и серозной оболочке. Печень иногда гиперемирована, с очагами коагулирующего некроза.
Диагноз. Его ставят по результатам бактериологического анализа с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель практически в чистом виде выделяется из крови, печени, почек, селезенки и из абсцессов. Вирулентность возбудителя определяется по результатам биопробы при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Для экспресс-диагностики вибриоза разработан эритроцитарный антиген. При этом для обнаружения антител исследуют сыворотки крови рыб в реакции агглютинации с эритроцитарным антигеном.
Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по вибриозу, вводят ограничения и проводят комплекс оздоровительных, ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.
Для профилактики заболевания улучшают условия среды обитания и выращивания рыбы. Проводят селекционно-племенную работу по отбору устойчивых к вибриозу производителей и рыб ремонтной группы.
За рубежом выпускают более 25 коммерческих вакцин, которыми обрабатывают рыбу путем инъекций, ванн или дают с кормом. В России создана отечественная противовибриозная вакцина, прошедшая успешные испытания в садковых форелевых хозяйствах.
Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, тетрациклин или левомицетин. Выбор препарата, его дозировку и продолжительность лечения определяют в зависимости от чувствительности к нему возбудителя, формы течения заболевания, возраста и состояния рыбы, температуры воды и других факторов.
6.1.7. ЧУМА ЩУК
У щуки в солоноватых водах отмечались случаи вибриоза, иногда называемого чумой щук. В пресных водоемах также отмечены вспышки болезни со сходными признаками, за которой название «чума щук» сохранилось.
Этиология. Возбудитель до сих пор точно не установлен. В. Ше-перклаус допускал, что она вызывается бактерией Aeromonas punctata forma pellis, но это требует дальнейших доказательств. Трудность исследования заключается в спорадичности и скоротечности болезни.
Эпизоотология. Как правило, вспышки болезни отмечены у производителей щуки весной в преднерестовый период, когда рыбы особенно ослаблены. В слабой форме болезнь может протекать в течение всего лета. Впервые в России чума щук описана для Сенежского озера Московской области, затем для Ириклинского водохранилища, расположенного на р. Урал. Гибель рыб может составлять до 40 %. Провоцируют эпизоотию неблагоприятные условия нереста: снижение температуры воды в посленерестовыи период до 3,9 °С и большой сброс воды, отрезающий щукам подход к нерестилищам. В результате рыбы оказываются очень ослабленными. В Чехии описана чума в прудовых хозяйствах. В 2001 г. несколько вспышек чумы щук было зарегистрировано в естественных водоемах центральных районов России.
Клинические признаки и патогенез. Болезнь характеризуется наличием на теле рыб сухих поверхностных язв размером 5—10 см, иногда язв с влажной поверхностью и более крупных. Крайне редко отмечаются глубокие гноящиеся раны. Язвы обычно располагаются на боках ближе к брюшку. Описаны также мелкие кровяные пятна в виде скопления точек и язвы на челюстных дужках, которые потом разрушаются. Язвы не зарастают сапролегнией. При патологоанатомическом вскрытии существенных отклонений от нормы не выявлено.
Диагноз. Его ставят на основании клинических и эпизоотологи-ческих данных.
Меры борьбы. В водохранилищах следует поддерживать оптимальный уровненный режим в преднерестовый, нерестовый и посленерестовыи периоды. При вспышке болезни необходимы сбор и уничтожение трупов и больных рыб. В прудовых хозяйствах, где нерест щуки и выращивание ее сеголетков проводят в нагульных прудах, возможно применение внутриполостных инъекций антибиотиков (левомицетин и др.), что успешно осуществляют в Чехии.
6.2. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ
Важную роль в патологии рыб играют представители сем. Enterobacteriaceae, к которым относятся Yersinia ruckeri, Edward-siella ictaluri, E. tarda, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter. Этиологическая значимость этих бактерий весьма различна. Если возбудители йерсиниоза и эдвардсиеллеза фактически признаны во всем мире, то остальные энтеробактерии чаще всего становятся причиной вспышек в случаях снижения резистентности рыб. Глобальное загрязнение окружающей среды, отрицательная роль антропогенного воздействия приводят к тому, что болезни рыб, вызываемые энтеробактериями, становятся наиболее распространенными, особенно в аквакультуре.
6.2.1. ЙЕРСИНИОЗ
Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососевых рыб, особенно радужную форель. Оно известно также как «enteric red mouth — ERM» — энтерит, сопровождающийся покраснением рта (см. цв. вкл. табл. VIII).
Этиология. Yersinia ruckeri (рис. 26) — грамотрицательная подвижная палочка перитрих размером 1—3 мкм, оксидазоотрица-тельная, каталазоотрицательная, сбраживает глюкозу до кислоты без газа. Индол и сероводород не образует, MR+, VP
. He ферментирует лактозу, сахарозу, раффинозу, арабинозу, рамнозу, дульцит, сорбит, инозит, салицин, разжижает желатин, редуцирует нитраты в нитриты, декарбоксилирует орнитин и лизин, не обладает аргининдегидролазой и фенилаланиндезаминазой, проявляет сильную липолитическую активность. На агаровых средах Yersinia ruckeri растет в виде круглых беловатых сливающихся колоний. На бульоне вызывает равномерное помутнение.
Эпизоотология. Кроме лососевых рыб возбудитель йерсиниоза был выделен также от сига, большеротого американского окуня, жирноголового гольяна, окуня, ленского осетра, раков и млекопитающих (ондатр) (рис. 26).
Болезнь вызывает гибель радужной форели, палии, кумжи и ленского осетра. Болеют также стальноголовый лосось, нерка, горбуша, кижуч и чавыча. Среди сеголетков и годовиков она протекает в острой и подострой, среди товарной форели — в хронической форме.
Йерсиниоз отмечают во многих странах, где выращивают радужную форель. Заболевание распространяется в результате транспортирования инфицированного посадочного Материала. Естественный путь передачи инфекции — от рыбы к рыбе при прямом контакте или через инфицированную воду.
Рис. 26. Yersinia ruckeri — возбудитель йерсиниоза
Йерсиниоз вызывает незначительную гибель лососевых. Опасность возрастает, если рыба подвергается воздействию стрессоров — хендлинга, неблагоприятных условий окружающей среды (дефицит кислорода, высокие плотности посадки, приводящие к увеличению в воде количества аммиака и продуктов метаболизма). Бонитировка и пересадка внешне здоровых производителей может спровоцировать вспышку заболевания. Источниками инфекции являются вода и переболевшие рыбы-носители. Заболевание приобретает эпизоотический характер, когда форель достигает длины 6—8 см. При длине рыб более 12 см заболевание протекает в хронической форме, с носительством возбудителя в почках. У более жирных или более худых рыб восприимчивость к заболеванию больше. Гибель может достигать 55—85 %.
Выжившие во время эпизоотии рыбы становятся носителями и регулярно с цикличностью в 36—40 дней с содержимым кишечника выделяют возбудителя. Эти выбросы могут поддерживать высокий уровень содержания возбудителя в воде. Гибель рыбы зависит от таких факторов, как температура, плотность посадки, иммунитет, резистентность популяции, «хендлинг». Напряженность инфекции и смертность уменьшаются при температуре воды ниже 10 "С.
Инкубационный период при температуре воды 13—15 "С составляет 5—10 дней.
Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в виде септицемии в молниеносной, острой, подострой и хронической формах.
При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.
Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти черного цвета). Диагностическим признаком является воспаление и эрозии во рту («красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморрагии. В глазном яблоке видны серповидные кровоизлияния и билатеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки наблюдают кровотечение.
При патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы с многочисленными кровоизлияниями. Такие же кровоизлияния отмечают на серозной оболочке брюшной полости и на плавательном пузыре. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая. В некоторых случаях кровь водянистая из-за значительного уменьшения количества эритроцитов. У погибающей рыбы брюшко вздуто, желудок может быть заполнен бесцветной водянистой, кишечник — желтой жидкостью.
При подостром и хроническом течении болезни все эти признаки менее четко выражены.
Диагноз. Его ставят с учетом клинических, патологоанатоми-ческих и эпизоотологических данных. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического исследования. Из крови, паренхиматозных органов и заднего отдела кишечника делают посев на чашки с МПА или РПА. Посевы инкубируют при температуре 22—25 "С в течение 48 ч. При температуре 37 ° С рост угнетен. Вероятность выявления скрытой инфекции увеличивается при культивировании материала из дистального отдела кишечника, так как ткани паренхиматозных органов не являются постоянным резервуаром патогена.
Меры борьбы. Профилактика йерсиниоза основана на предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитар-ных требований.
За рубежом используют антибиотики или комбинированную терапию (сульфамеразин с террамицином в течение 10 дней, профилактически — курсом в 5 дней). Для борьбы с йерсиниозом широко используют и вакцинные препараты.
Хозяйство считается оздоровленным, если в течение года после ликвидации вспышки при исследовании воды и рыбы Y. ruckeri не обнаруживается. |
|
|
Скачать 10.48 Mb.