ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура

• Название: Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
• Анкор: ихтиопаталогия.doc
• Дата: 02.03.2018
• Размер: 10.48 Mb.
• Имя файла: ихтиопаталогия.doc
• Тип: Документы; #16140
• страница: 11 из 44

Раздел II. ЧАСТНАЯ ИХТИОПАТОЛОГИЯ
В этот раздел включены наиболее распространенные в России и соседних с ней странах заразные болезни рыб. Мировой конт­роль за заболеваниями гидробионтов осуществляет Особая комис­сия по водным животным при Международном эпизоотическом бюро (МЭБ).

В список обязательно декларируемых в МЭБ заболеваний вхо­дят: эпизоотический некроз гемопоэтической ткани, инфекцион­ный некроз гемопоэтической ткани, вирусная болезнь симы Oncorhynchus masou, весенняя виремия карпа, вирусная геморра­гическая септицемия.

Согласно классификации МЭБ к опасным заболеваниям рыб также отнесены герпесвирусная болезнь канального сома, вирус­ная энцефалопатия и ретинопатия, инфекционный некроз подже­лудочной железы, инфекционная анемия атлантического лосося, иридовирусная болезнь красного пагра, иридовирусная болезнь белого осетра, эпизоотический язвенный синдром, бактериальная почечная болезнь, эдвардсиеллез канального сома, писцириккет-сиоз атлантического лосося, гидродактилез лососевых, вызывае­мый Gyrodactylus salaris.

Глава 5. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
За 40 лет, прошедших со времени зарождения современной ви­русологии рыб, у культивируемых и диких рыб, моллюсков и ра­кообразных обнаружено около 250 вирусных агентов, из них около половины — у обитателей моря. Эта цифра удваивается каждые 7—8 лет. Интенсивные вирусологические исследования проводят в странах с высоким уровнем разведения рыб (США, Канада, Нор­вегия, страны Западной Европы, Япония).

Около четверти выявленных вирусов вызывают заболевания, наносящие серьезный ущерб аквакультуре. К наиболее опасным относятся весенняя виремия карпа, инфекционный некроз подже­лудочной железы, инфекционный некроз гемопоэтической ткани, папилломатоз атлантического лосося, болезнь поджелудочной же­лезы лососевых, инфекционная анемия лосося, герпесвирусная болезнь лосося, вирусный некроз эритроцитов и др. Часть из них уже зарегистрирована в России, а угроза проникновения других заболеваний вполне реальна.


Диагностика вирусных инфекций достаточно трудоемка. Она базируется на взятии и транспортировании патматериала от боль­ных рыб и его обработке в вирусологических лабораториях. Для выявления вируса проводят деконтаминацию патматериала и за­ражение (инокуляцию) им постоянных (перевиваемых) культур клеточных линий.

Постоянные клеточные линии представляют собой культуры кле­ток различных тканей, способные неограниченно долго расти и раз­множаться in vitro в специальных жидких питательных средах. Полу­чено около 300 линий клеток преимущественно пресноводных рыб. Основные клеточные линии, необходимые для исследования патма-териалов от карповых и лососевых рыб, представлены в табл. 1.

Появление цитопатического эффекта в инокулированной культу­ре клеток свидетельствует о выделении цитопатогенного агента (в том числе и вируса). Выделенный агент в дальнейшем идентифици­руют с помощью серологических реакций и подвергают электронной микроскопии. Для установления этиологической роли выделенного вируса ставят биологическую пробу, т. е. проводят эксперименталь­ное заражение рыб выделенным вирусом. При положительной био­пробе заболевание воспроизводится с типичными клиническими и патолого-анатомическими признаками и гибелью зараженных рыб. От заболевших в биопробе рыб вирус реизолируется в эпизоотически значимых титрах (не менее 10⁵ ТЦД ₅₀/г ткани).
5.1. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Вирусная геморрагическая септицемия (В ГС, Viral Haemorr-hagic Septicaemia, VHS) — высококонтагиозная болезнь, поражаю­щая пресноводных и морских рыб разного возраста.

Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК-содержа-щий рабдовирус из рода Novihablovirus. Вирус получил название Egtved-вирус, синоним Viral haemorrhagic septicaemia virus

(VHSV). Он имеет пальце­видную форму и представ­лен тремя серотипами: I (ти­повой штамм F1), II (Не) и III (23.75), различающими­ся в реакции нейтрализации (рис. 6). В природе наиболее распространен первый серо-тип. Среди полевых изоля-тов вируса встречаются как авирулентные, так и высо­ковирулентные. Оптималь­ная температура для репро­дукции вируса in vitro 12— 15 °С. Вирус выделяют на культурах клеток BF-2, EPC, RTG-2.

Эпизоотология. ВГС — высококонтагиозная болезнь, поражаю­щая пресноводных и морских рыб разного возраста из отрядов ло-сосеобразные, камбалообразные и сельдеобразные. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септи­ческого процесса, множественными кровоизлияниями в органы и ткани и массовой гибелью рыб.

Болезнь широко распространена в европейских странах с раз­витым форелеводством, обнаружена в США и Канаде. Вспышки заболевания отмечены в Финляндии, Норвегии и Швеции, стра­нах Балтии, Абхазии и Краснодарском крае, на Украине. Резервуа­ры инфекции существуют в Балтийском и Северном морях, а также в Тихом океане, у побережья США, Канады и Японии. В пресно­водной аквакультуре наиболее подвержена заболеванию радужная форель и в меньшей степени кумжа. Вспышки ВГС отмечены так­же при культивировании европейского хариуса, обыкновенной щуки и сига. В морской воде зарегистрированы эпизоотии у ра­дужной форели и тюрбо, а также у молоди и нерестящихся произ­водителей тихоокеанской сельди.

В естественных водоемах обнаружено носительство вируса у чавычи, кижуча, атлантического и стальноголового лососей, тихо­океанской и атлантической трески, европейского угря и испанс­кого барбуса.

К заболеванию восприимчивы рыбы разного возраста: от се­голетков (у форели в возрасте старше 4 нед) до двухгодовиков (радужная форель) и трехгодовиков (тюрбо) товарной массой от 200 г до 700 г. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы к заболеванию. Отмечены значительные инди­видуальные и межпопуляционные колебания восприимчивости Рыб к ВГС.

Заболевание развивается при температуре воды 3—14 °С и зату­хает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ВГС воз­никают в весеннее время (конец зимы — начало лета), но иногда регистрируются в конце лета и осенью. Наиболее остро болезнь протекает при 8—12 °С. При этом может погибнуть до 80—90 % рыб. При 3—5 °С заболевание протекает в хронической форме, но гибель может достигать 100 %. Молодь массой до 1—2 г болеет и при более высокой температуре воды (15—20 °С), что связано с несовершенством системы иммунитета у нее.


Рис. 6. Вирус — возбудитель ВГС
Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. За­болевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружающие ткани и полости тела. Инкубационный пе­риод при температуре воды 7—15 °С колеблется от 1 до 2 нед.

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб. Больные рыбы приобретают темную окраску, переме­щаются к краям пруда или канала, где течение слабее. Они мед­ленно дрейфуют по течению, с трудом сохраняя равновесие, при­биваются к решеткам стока. ВГС протекает в острой, хронической и нервной формах.

Острая форма заболевания характеризуется внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, жабрах, у оснований плавников, на поверхности тела и иногда на голове. Брюшко увеличено (растянуто). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, сердце и поверхности паренхиматозных органов (рис. 7). Печень и почки ги-перемированы, отечны, неравномерно окрашены, реже бледные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.


Рис. 7. Форель, больная ВГС 94
Хроническая форма болезни сопровождается умеренной и бо­лее растянутой во времени гибелью рыб. Больные рыбы имеют почти черную окраску тела, сильно выраженное пучеглазие (как правило, двустороннее), беловато-серые жабры. Внешние крово­излияния обычно отсутствуют. Координация движений погибаю­щих рыб нередко нарушена. При вскрытии отмечают общую ане­мию органов. Печень бледная, с точечными кровоизлияниями, почки, сердце, стенка кишечника серо-белого цвета. В брюшной полости может содержаться небольшое количество экссудата.

Нервная форма встречается редко и характеризуется поражени­ем центральной нервной системы. Отмечают повышенный тонус скелетной мускулатуры рыб, внезапные спазматические подерги­вания тела. Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы возбуждения чередуются с состоянием угнетения. Па-толого-анатомические изменения не выражены.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов ви­русологических исследований, включающих выделение и сероло­гическую идентификацию вируса, а при необходимости и поста­новку биопробы.

Меры борьбы. При установлении диагноза ВГС хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или кли­нически протекающее заболевание — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

С целью предупреждения появления очагов инфекции оздоров­ление карантинированных хозяйств ведется методом радикальной дезинфекции и летования. Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом госу­дарственной ветеринарной службы планом, утвержденным адми­нистрацией района по аналогии с другими особо опасными вирус­ными инфекциями. В Германии выпускают живую аттенуирован-ную вакцину против ВГС. В ряде стран ведут работы по созданию рекомбинантной вакцины.
5.2. ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОЗ ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ
Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, In­fectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирус­ная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и Морской аквакультуре.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом, тер-Молабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 ⁰С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулент­ные.

Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре вспышки заболе­вания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболе­ванию, но могут быть носителями вируса.

Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Ин­кубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся произво­дители могут погибнуть. Отмечены значительные индивидуальные колебания восприимчивости рыб к ИНГТ. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлия­ниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб.

Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану тер­риториях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Ита­лии, Германии, Бельгии и России.

Заболевание развивается при температуре воды 3—15 "С и зату­хает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температу­ре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10—12 "С. При этом может погибнуть до 80—100 % молоди. У рыб массой 100—500 г заболевание, как правило, проте­кает в хронической форме и гибель не превышает 10—25 %. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди.

Возможна циркуляция вируса в популяции рыб без возникно­вения вспышки ИНГТ. Заболевание провоцируется стрессирова-нием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сор­тировка и т. п.) или нарушении технологического режима выра­щивания.

После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к забо­леванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы-вирусоносите-ли формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизис­тыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармлива­нии сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Ве­роятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.

Механическими переносчиками вируса являются кровососу­щие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плав­ники и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро проте­кающая инфекция носит системный характер. Развивается септи­ческий процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — поч­ки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отно­шении соединительной ткани.

Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. За­болевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-мине­рального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела.

Первыми признаками заболевания являются: анорексия и угне­тение рыб, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднима­ются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.

Острая вспышка ИНГТ начинается с внезапной массовой гибе­ли, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено (растянуто). Из ану­са отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови) (рис. 8). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела обнаруживают скоп­ление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцераль-ной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плаватель­ного пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническая форма течения болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растяну­той во времени гибелью рыб.

У небольшой части рыб обычно на завершающей стадии эпизо­отии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбу­димости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исклю­чением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, от­сутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением централь­ной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.


Рис. 8. Молодь форели, пораженная ИНГТ
Больные рыбы обычно имеют те или иные признаки заболева­ния из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих поражен­ных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор ха­рактерных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Ни один из описанных признаков не является пато-гномоничным. У 1—5 % переболевших рыб развивается искривле­ние позвоночника.

Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ ставят на осно­вании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных кли­нических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологи­ческих исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку био-пробы.

Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на предупрежде­нии проникновения его в благополучные хозяйства, строгом вы­полнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.

При постановке диагноза хозяйство объявляют неблагополуч­ным и на него накладывают карантин. Независимо от формы про­явления болезни — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт вьщеления вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Ликвида­цию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летова-ния.

Рекомендуется также проводить индивидуальное тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологичес­кого исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и сами производители выбраковываются и уничтожаются.

После проведения карантинных мероприятий хозяйство не эк­сплуатируют еще не менее 1 мес, а затем завозят икру из благопо­лучного по инфекционным болезням источника.

На протяжении 12 мес после зарыбления хозяйства осуще­ствляют ветеринарное наблюдение за выращиваемой в нем ры­бой. В этот период не менее двух раз проводят вирусологичес­кое исследование молоди (весной и осенью при температуре воды 10-12 °С).

При нахождении рыбоводного хозяйства в природном очаге ИНГТ ремонтное стадо и производителей формируют из рыб, не заболевших в период эпизоотии и обладающих повышенной ус­тойчивостью к заболеванию. Целесообразно переходить на выра­щивание более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их завоз в хозяйство осуществляют по со­гласованию с органами государственной ветеринарной службы.

Независимо от метода оздоровления карантин с хозяйства сни­мается и оно объявляется благополучным, если в течение 12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для ИНГТ клиничес­ких признаков и патолого-анатомических изменений, а двукратные вирусологические исследования дали отрицательный результат.

Для профилактики ИНГТ в США, Германии и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.