Главная страница

лекция. Лекция (кокки). Делятся на 4 семейства micrococcaceae


Скачать 2.85 Mb.
НазваниеДелятся на 4 семейства micrococcaceae
Анкорлекция
Дата24.09.2022
Размер2.85 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаЛекция (кокки).ppt
ТипДокументы
#693735

Грамположительные кокки. Микробиологическая диагностика, принципы лечения, профилактика. Грамотрицательные кокки. Микробиологическая диагностика, принципы лечения, профилактика.
Подготовила Хандиллаева Б.М.

КОККИ- шаровидной формы бактерии. В зависимости от плоскости деления различают:


ДЕЛЯТСЯ НА 4 СЕМЕЙСТВА:
MICROCOCCACEAE
-STREPTOCOCCACEAE
-NEISSERIACEAE
-PEPTOCOCCACEAE
САМАЯ ГЛАВНАЯ ОСОБЕННОСТЬ
способность вызывать гнойные процессы в виде самостоятельных инфекционных заболеваний, а также осложнения при соматических, хирургических болезнях.


микрококки


диплококки


Стафилококки
Стрептококки
Тетракокки


Сарцины


-широко распространены в окружающей среде
-заселяют тело человека
-большинство сапрофиты , но есть патогенные и УП

В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму


Грам (+) стафилококки, стрептококки, пептококки, пептострептококки


Грам (-) менингококки, гонококки

история


Стафилококки впервые выделил Л.Пастер в 1880 г и назвал «пиогенными вибрионами»
1884г. Розенбах описал морфологию и назвал их стафилококками
Стрептококк впервые выделен Л.Пастером в 1879 г
1881г Огетсон выделил при гнойных инфекциях
1883г-Фелезейн –чистую культуру

КЛАССИФИКАЦИЯ СТАФИЛОКОККОВ: КЛАССИФИКАЦИЯ СТРЕПТОКОККОВ:


Сем.- MICROCOCCACEAE
Род – STAPHYLOCOCCUS


Сем.STREPTOCOCCACEAE
Род STREPTOCOCCUS


Виды: S.AUREUS –(распространен повсеместно и часто входит в состав нормальной микрофлоры человека (носители), колонизирует носовые ходы, брюшную полость и подмышечные области
S.EPIDERMIDIS –(колонизирует гладкую кожу и поверхность слизистых оболочек)- слабовирулентный, большинство инфекций - нозокомиальные ( у больных с пониженной резистентностью)
S.SAPROPHYTICUS -(колонизирует кожные покровы гениталий и слизистую оболочку уретры)-может вызывать циститы и дизурические расстройства у женщин, ведущих активную половую жизнь; реже пиелонефриты и эндокардиты.
14 из 27 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека.
БИОВАРЫ:
А- человек
В- куры, свиньи
С- коровы, овцы
Д- зайцы
Е- собаки, лошади,
F- голуби, лисы


По биохимическим свойствам
Виды: Str.pyogenes, Str.pnuemoniae, Str.faecalis, Str.agalactiae, Str.anginosus, Str.bovis, Str.mutans, Str.salivarius, Str.sanguis, Str.milleri
 По классификации Ленсфильд (по антигенным свойствам )
ДЕЛЯТСЯ НА 20 СЕРОГРУПП ОТ А ДО V
А- («убиквитарные»-встречающиеся везде, патогенны для человека (70 типов) - Str.pyogenes С- патогенны для человека и животных
В- УП
Д- непатогенны
Серогруппы состоят из сероваров:
М-белок, Т-белок, F-белок

МОРФЛОГИЯ стафилококков: МОРФОЛОГИЯ стрептококков:


-КОККИ (ОДИНОЧНО, ПАРАМИ ИЛИ ГРОЗДЬЯМИ)
-НЕПОДВИЖНЫ
-ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ АНАЭРОБЫ
-КАТАЛАЗОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ,
-СОДЕРЖАТ ЦИТОХРОМЫ, НО ОБЫЧНО ОКСИДАЗА – ОТРИЦАТЕЛЬНЫ
-СПОР НЕ ОБРАЗУЕТ
- S.AUREUS ОБРАЗУЕТ НЕЖНУЮ КАПСУЛУ


-грам(+) кокки (цепочки, попарно)
-неподвижны ,кроме некоторых энтерококков , имеющих 1-4 жгутика
-спор не имеют
-некоторые образуют капсулу (пневмококк)

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ стафилококков: КУЛЬТИВИРОВАНИЕ стрептококков:


Растут на средах с 5-10% Nacl
-температура 30-37о С
-рН 7,2-7,4
-на плотных средах: мутные, круглые ровные колонии блестящие или матовые с белым ,кремовым, желтым или золотистым пигментом.
Цвет - наличие липохромного пигмента; его образование происходит только в присутствии кислорода, особенно на средах, содержащих кровь, углеводы, молоко.
-на жидких средах- интенсивное помутнение


-факультативные анаэробы, отдельные - облигатные анаэробы
-требовательны к питательным средам (КА, сахарные среды)
-на поверхности твердых сред – мелкие колонии;
на жидких - придонный рост

ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ СВОЙСТВА ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ СТАФИЛОКОККОВ: СТРЕПТОКОККОВ:


Вызывают характерное разжижение желатина в виде воронки (4-5 сут)
восстанавливают нитраты, образуют H2S
разлагают глюкозу, ксилозу, сахарозу, мальтозу, глицерин, маннит с выделением кислоты
Уреазаположительны
индол не образуют


Ферментация углеводов нестабильна и не используется для дифференцировки и идентификации
не образуют каталазы в отличии от стафилококка
для дифференциации используют другие тесты

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ СТАФИЛОКОККОВ: ДИФФЕРЕНЦИЯ СТРЕПТОКОККОВ:


ТЕСТЫ


ВИДЫ СТАФИЛОКОККОВ


S.aureus


S.epidermidis


S.saprophyticus


Каталаза


+


+


+


Оксидаза


-


-


-


Лецитиназа


+


±


+


Коагулаза


+


-


-


Гемолизин


+


-


-


ДНК-аза


+


+


-


Фосфатаз


+


-


+


Маннит:


Аэробно


+


-


+


Анаэробно


+


-


-


Пигмент


Золотистый белый


белый


Белый желтый

АНТИГЕНЫ СТАФИЛОКОККОВ : АНТИГЕНЫ СТРЕПТОКОККОВ:


(в клеточной стенке)
ПЕПТИДОГЛИКАН
ТЕЙХОЕВЫЕ КИСЛОТЫ
(видоспецифический Аг):
рибиттейхоевые - S.aureus ; глицеринтейхоевые - S.epidermidis ; оба типа - S.saprophyticus.
-БЕЛОК А
-ТИПОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АГГЛЮТИНОГЕНЫ
-ХЛОПЬЕОБРАЗУЮЩИЙ ФАКТОР
-КАПСУЛЬНЫЙ АНТИГЕН


М-протеин
Т-протеин
С- протеин
Р- нуклеопротеид и др.
Типовые Аг- М,Т
Групповой Аг- С
Видовой Аг- Р
Из-за перекрестнореагирующих антигенов (ПРА) , (антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и др) могут вызывать иммунопатологические состояния - ревматизм, гломерулонефрит и т.д.
ПО ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ СВОЙСТВАМ:
АЛЬФА-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ стрептококки неполный гемолиз
БЕТА-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ стрептококки –
полный гемолиз
НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ


ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТАФИЛОКОККОВ:
-МИКРОКАПСУЛА (подавление взаимодействия с фагоцитами, способствует адгезии и распространению)
-КОМПОНЕНТЫ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ- пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А (стимулируют развитие воспалительных реакций, усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента, являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов).
Белок А (агглютиноген А) неспецифически связывает Fc - фрагменты молекул IgG (что активирует компоненты комплемента во классическому и альтернативному пути) и усиливает активность естественных киллеров.
-КАРАТИНОИДНЫЕ ПИГМЕНТЫ- инактивация бактерицидных форм кислорода
-УСТОЙЧИВОСТЬ К NaCL,жирным кислотам - размножение в потовых и сальных железах
-ЭКЗОТОКСИНЫ :
- 4 гемолизина (альфа-, бета-, гамма-, дельта - токсины):
ГЕМОЛИЗИН (-ТОКСИН) – порообразующий токсин; при введении животным –кожные некротические реакции и гибель при в/в.
ГЕМОЛИЗИН (СФИНГОМИЕЛИНАЗА) – оказывает умеренное действие на эритроциты- выраженные свойства холодового гемолиза (выраженный эффект при низких температурах)
-ГЕМОЛИЗИН –двухкомпонентный, с умеренной активностью на эритроциты человека. Эффект гемолиза на средах обычно не проявляется , так как один из компонентов инактивирует полимеры , содержащие серу.
-ГЕМОЛИЗИН – проявляет детергентные свойства, которые обуславливают цитотоксичность широкого свойства


2.- лейкоцидин
(ингибирует всасывание воды и активирует образование цАМФ - диарея и цитотокическое действие на полиморфноядерные лейкоциты)
3.- -ЭКСФОЛИАТИНЫ А и В – (отслоение эпидермиса) пузырчатка или « синдром ошпаренной кожи» у новорожденных (болезнь Риттера фон Риттерштайна) – заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с образованием (ч/з 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.
 -ЭНТЕРОТОКСИНЫ:
A,B,C,D,E,F- пищевые токсикоинфекции ( рвота , абдоминальные боли, водянистая диарея уже после 2-6 часов после употребления инфицированной пищи - кремы, консервы, мясные и овощные салаты, молочные продукты). Через 24 часа могут исчезнуть и без лечения.
(TSST) токсин синдрома токсического шока, связанный с менструациями (впервые с тампоном «Тампакс», возможно развитие после родов, после хирургических операций (особенно на носовой полости и пазух носа).
Клиника:- высок. температура, рвота, диарея, скарлатиноподобная сыпь на ладонях и подошвах, снижение АД, возможен летальный исход.
С появлением тампоном с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.
В, С- синдром токсического шока, не связанный с менструациями

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККОВ:


АДГЕЗИЯ (пили, фибриллярный слой) - за счет М- и F- белков, капсульных полисахаридов
-ТОКСИНЫ:
эритрогенный (скарлатинозный)
стрептолизины О и S
О-стрептолизин (кардиотоксин) нарушает мембраны клеток
S-стрептолизин ( гемолизин) продуцируется в среде, содержащей сыворотку, вызывает лизис Er, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий клеток человека, при этом ферменты лизосом вызывают деструкцию тканей.
лейкоцидин
цитотоксин (нефротоксин)-прямое действие на почечные клубочки
КАРДИОГЕПАТИЧЕСКИЙ ТОКСИН-поражение миокарда и образование гранулем в печени
ЭРИТРОГЕННЫЕ ТОКСИНЫ (ЭРИТРОГЕНИНЫ)-продуцируются лизогенными штаммами трех групп (А,В,С)- нарушение контактов между отдельными клетками и межклеточным в-вом, действие на гипоталамус (пирогенная активность), ГЗТ и ГЗНТ иммунокомплексного типа.
-КАПСУЛА

ФЕРМЕНТЫ ПАТОГЕННОСТИ ФЕРМЕНТЫ ПАТОГЕННОСТИ: стафилококков: стептококков:


плазмокоагулаза (коагулаза)-(фибриноген в фибрин)
-гиалуронидаза (разрушение соединительной ткани)
-фибринолизин
-дезкосирибонуклеаза (расщепление ДНК, разжижение гноя)
-протеиназа
-желатиназа
-каталаза (защищает микробы от О2-зависимых микробоцидных механизмов фагоцитоза)
--лактамаза-(разрушает молекулы -лактамных А/Б)
-липаза- гидролиз липидов (облегчают адгезию и проникновение в ткани)


Стрептокиназа (фибринолизин)- растворение фибрина
гиалуронидаза
фибринолизин
ДНК-аза
РНК-аза
АТФ- аза
Нейраминидаза
и др.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ стафилококков :РЕЗИСТЕНТНОСТЬ стрептококков:


-ХОРОШО ПЕРЕНОСЯТ ВЫСУШИВАНИЕ, СОХРАНЯЯ ВИРУЛЕНТНОСТЬ
-ПОГИБАЮТ ПРИ ПРЯМОМ ВОЗДЕЙСТВИИ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА В ТЕЧЕНИИ 10-12 ЧАС.
-ДОВОЛЬНО УСТОЙЧИВЫ К НАГРЕВАНИЮ (при темп 70-80оС погибают ч/з 20-30 мин, при 150 о С-10 мин; сухой жар- 2 час)
-РЕЗИСТЕНТНЫ К ДЕЙСТВИЮ ЭТАНОЛА


довольно устойчивы во внешней среде (воздухе)
-в гною, пыли сохраняются месяцами
-под действием дезинфектантов – погибают ч/з 15-20 мин
-от кипячения -моментально

ОСОБЕННОСТИ СТАФИЛОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ:


Увеличение числа заболевших
Внутрибольничное распространение (роддом, детские стационары, хир.стац.)
Высокий процент носителей , в том числе среди мед. Работников
Полиантибиотикорезистентность
Циркуляция в стационарах высоковирулентных штаммов
Значительная устойчивость стафилококков во внешней среде

ОСНОВНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЧЕЛОВЕКА, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПАТОГЕННЫМИ СТАФИЛОКОККАМИ:


кожные гнойничковые заболевания
-раневые инфекции
-эндокардиты
-пневмонии
-артриты
-остеомиелиты
-перитониты
-глазные инфекции, инфекции мочевыводящих путей,
-синдром «ошпаренной кожи» (пузырчатка)
-синдром тоскического шока
-пищевые токсикоинфекции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ


А- Str.pyogenes –скарлатина, ангина, рожа, ревматизм, отит, острый гломерулонефрит, фарингит, импетиго, пневмонию)
В-Str.agalactiae- находятся на слизистых влагалища, но могут вызывать послеродовые осложнения: сепсис, менингит у новорожденных
Д- Str.faecalis –перитонит, сепсис, эндокардит, цистит
Str.pneumoniae—пневмония, бронхит, сепсис, менингит
Str.viridans (зеленящие) –находятся на слизистой ротовой полости, но могут вызывать ангины, отит, эндокардит, сепсис
-особая роль отводится токсинам, ферментам патогенности, которые оказывают специфическое действие
-большое значение имеет высокая степень аллергизации токсинами (рецидивам и повторным инфекциям)

Алгоритм диагностики стафилококковой инфекции

Алгоритм диагностики стрептококковой инфекции

ИММУНИТЕТ


Стафилококковая инфекция
Отличается слабой напряженностью и непродолжительностью (выработка антител, антитоксинов, прицепитинов, опсонинов, аглютининов).
Играет роль фагоцитоз, особенно в очаге воспаления.


Стрептококковая инфекция
малонапряженный.
После скарлатины - стойкий.
Развивается аллергизация организма.

ПРОФИЛАКТИКА


стафилококковых инфекций:
санация бактерионосителей
-профилактика ВБИ
-выявление источников инфекции, устранение путей и факторов передачи


Стрептокковых инфекций:
неспецифическая.

лечение


Этиотропное - антибиотикотерапия

Классификация менингококков Классификация гонококков


Сем. Neisseriaceae
Род Neisseria
Вид – N. meningitidis
Менингит – воспаление мягких мозговых оболочек.
Морфология
Грамотрицательные, диплококки, бобовидная форма, имеют нежную капсулу, спор и жгутиков нет.


Сем. Neisseriaceae
Род Neisseria
Вид N. gonorrhoeae
Гонорея – инфекционное заболевание, передающееся половым путем, характеризующееся воспалением слизистых оболочек мочеполовых путей.
Gone – семя, rhoia – истечение (Гален)

Культивирование менингококков гонококков


Требовательны к питательным средам. (в среды вводят аминокислоты, сыворотку крови или кровь).
Колонии – нежные, непрозрачные, бесцветные, вязкие, с блестящей поверхностью.
Колонии непатогенных нейссерий мельче, иногда имеют желтоватый пигмент.


Требователен к питательным средам – нуждается в белках. Требует присутствия углекислоты в воздухе.
Асцитный агар
Мелкие, бесцветные, прозрачные колонии.
Непатогенные нейссерии растут на простом агаре

АНТИГЕНЫ МЕНИНГОКОККОВ ГОНОКОККОВ


1.Капсульный полисахарид. Делит менингококки на 9 сероваров.
- А – дает эпидемические вспышки с интервалом в 20-30 лет
- В, С – спорадические случаи.
2. Белковые АГ КС. Обозначаются цифрами.


Антигенная структура гонококков гетерогенная и изменчивая. Она представлена белковой и полисахаридными комплексами. Описано 16 сероваров, но определение их в лабораториях не проводится.

патогенез


Менингококкова инфекция
Источник инфекции – больной или носитель.
Путь передачи воздушно-капельный (тесный контакт).
Различают три клинические формы –назофарингит, менингит, менингококкемия.
Возбудитель локализуется на слизистых носоглотки. Выделяет ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу
- назофарингит
кровь и лимфа мозговые оболочки -- менингит
- бактриемия
Гибель микробов – бактериальный или эндотоксический шок (поражение сосудов, нарушение свертывания крови, гипоксия, ацидоз).


Гонококковая инфекция
Болеют только люди. Источник – больной или носитель. Путь передачи – половой.
Гонококк паразитирует на слизистых, покрытых цилиндрическим эпителием. (уретра, цервикальный канал, нижний отдел прямой кишки, конъюнктива).
После заражения гонококк прикрепляется к клеткам слизистой, через 3-4 дня – соединительная ткань – воспаление.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА


МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Исследуемый материал
спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки, кровь.
Т.к. менингококк может быстро погибнуть, материал должен быть доставлен в лабораторию не позднее двух часов с момента взятия.
Методы исследования
1. Бактериоскопический
Из осадка спинномозговой жидкости делают мазок, красят по Граму – диплококки, грамотрицательные и лейкоциты.
2. Бактериологический –исследуемый материал засевают на плотные среды - КА, сывороточный агар, агар с ристомицином.


ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Исследуемый материал
Отделяемое слизистой уретры, прямой кишки, выделения из шейки матки, влагалища.
Методы диагностики
1. Бактериоскопический метод – мазок, окраска по Граму и метиленовым синим.
- В мазках – грамотрицательные диплококки, бобовидной формы, незавершенный фагоцитоз. (Острая гонорея)
- РИФ
2. Бактериологический метод.
3. Серологический метод – реакция Борде-Жангу (РСК) (Хр. гонорея)

Алгоритм диагностики менингококковой инфекции

Алгоритм диагностики гонококковой инфекции

ПРОФИЛАКТИКА и ЛЕЧЕНИЕ


Специфическая профилактика - Менингококковая химическая вакцина
Неспецифическая профилактика – выявление и лечение носителей.
Лечение
Пенициллин, ампициллин


Специфической профилактики нет (гонококковая вакцина для провокации)
Лечение
- антибиотикотерапия



написать администратору сайта