Патологическая анатомия детских инфекций. Дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции
 Скачать 289.19 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ Т. А. Б ИЧ , А. М. Н ЕРОВНЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ: ДИФТЕРИИ, СКАРЛАТИНЫ, МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, КОКЛЮША, КОРИ, КРАСНУХИ, ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ, ПОЛИОМИЕЛИТА, ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2012 2 УДК 616.9-053.2-091(075.8) ББК 57.33 я73 Б67 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 30.05.2012 г., протокол № 8 Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц., зав. каф. детских инфекционных болез- ней Белорусского государственного медицинского университета А. А. Астапов; канд. мед. наук, доц. каф. хирургии по курсу патологической анатомии Белорусской медицинской академии последипломного образования Ю. И. Рогов Бич, Т. А. Б67 Патологическая анатомия детских инфекций : дифтерии, скарлатины, менин- гококковой инфекции, коклюша, кори, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита, эпидемического паротита : учеб.-метод. пособие / Т. А. Бич, А. М. Неровня. – Минск : БГМУ, 2012. – 31 с. ISBN 978-985-528-666-1. Содержит современные сведения об основных детских инфекциях: этиология, патогенез, па- тологическая анатомия, осложнения и причины смерти. Предназначено для студентов 3–6-го курсов всех факультетов, изучающих дисциплины «Па- тологическая анатомия», «Детские инфекционные болезни», а также врачей-интернов. УДК 616.9-053.2-091(075.8) ББК 57.33 я73 ISBN 978-985-528-666-1 © Оформление. Белорусский государственный медицинский университет, 2012 3 МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Общее время занятий: 4 часа. Детские инфекции занимают ведущие позиции в структуре детской заболеваемости и смертности, несмотря на широкое внедрение иммуниза- ции. В современных условиях меняется возрастной состав заболевших — если раньше самой восприимчивой группой являлись дети от 1 года до 8 лет, то в настоящее время среди заболевших относительно много подрост- ков и взрослых. Изучение вопросов данной патологии в аспекте патологи- ческой анатомии необходимо для формирования базы знаний в клиниче- ской деятельности, развития клинического мышления, а также формиро- вания представлений об основных направлениях профилактики и лечения этой группы инфекционных заболеваний. Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, патологическую анато- мию основных инфекционных болезней детского возраста: дифтерии, скар- латины, менингококковой инфекции, кори, краснухи, ветряной оспы, ко- клюша, полиомиелита, эпидемического паротита и их осложнений. Задачи занятия: 1. Изучить этиологию, пути заражения (передачи), патоморфологи- ческие проявления, осложнения и причины смерти при дифтерии, скарла- тине, менингококковой инфекции, коклюше, кори, краснухе, ветряной оспе, полиомиелите, эпидемическом паротите. 2. Научиться диагностировать различные детские инфекции на ос- новании макро- и микроскопической картины. Требования к исходному уровню знаний. Для полного освоения материала студенту необходимо повторить: – из гистологии, цитологии и эмбриологии: гистогенез и описание строения тканей; – нормальной физиологии: показатели функций здорового орга- низма; – патологической физиологии: общие закономерности возникнове- ния и механизмы развития воспаления; – микробиологии, вирусологии, иммунологии: понятие о возбуди- телях инфекционных заболеваний, иммунитете и аллергии. Контрольные вопросы из смежных дисциплин: 1. Строение эпителиальной ткани, паренхиматозных и железистых органов. 2. Функциональные особенности детского организма. 3. Воспаление как типовой патологический процесс. 4. Характеристика возбудителей вирусов и бактерий, вызывающих детские инфекционные заболевания. 4 Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения диф- терии, скарлатины, менингококковой инфекции, коклюша, кори, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита, эпидемического паротита. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ Д ИФТЕРИЯ Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфек- ционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибриноз- ным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей ин- токсикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, аэроб или факультативный анаэроб. Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное ко- личество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифте- рии. Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, который ко- дирует структуру токсина. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызыва- ют. Необходимо отметить, что при дифтерии развивается антитоксический иммунитет, а не антибактериальный. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители. Заболевание передается воздушно-капель- ным или воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли. Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, по- верхность которых обсеменена возбудителем. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки неб- ных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, по- врежденная кожа, где бактерия размножается и продуцирует токсин. В за- висимости от места входных ворот — ротоглотка, дыхательные пути, гла- за и другая редкая локализация — выделяют соответствующие клинические формы дифтерии. При проникновении токсигенного штамма коринебактерии в орга- низм с выраженным антитоксическим иммунитетом возможны два вари- анта развития событий: а) Сorynebacterium diphtheriae гибнет и макроорганизм остается здо- ровым; б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и не- достаточности местного иммунитета Corynebacterium diphtheriae выжива- 5 ет, размножается в месте инвазии и приводит к формированию т. н. здоро- вого бактерионосительства. Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансфе- разы — фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия. Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфати- ческую и кровеносную системы, приводит к местному парезу сосудов, по- вышению проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибрино- геном. С участием тканевой тромбокиназы фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов форми- руется фибринозный налет (пленка) — характерный признак дифтерии. Попав в кровь, токсин поражает, прежде всего, сердечно-сосудистую и нервную системы, надпочечники, почки. Особенно выраженные измене- ния наблюдаются в органах кровообращения. Патологическая анатомия. При дифтерии развиваются местные и общие изменения. Местные изменения локализуются в области входных ворот возбудителя (слизистая оболочка глоточных миндалин, ротоглотки, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, реже — половых органов у девочек, а также раны). При дифтерии миндалин определяется их увеличение, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю по- верхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массив- ные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подле- жащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. В связи с этим, дифтерити- ческий тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровожда- ется общими изменениями, зависящими от токсемии. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или бурыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое пол- нокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. 6 Общие изменения обусловлены токсемией, реализуются в виде аль- теративных изменений, прежде всего, в сердечно-сосудистой и перифери- ческой нервной системе, а также в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца рас- ширены в поперечнике, миокард тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, могут определяться пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В не- которых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтра- ция интерстиция. Поэтому различают альтеративную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем парали- че сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает разви- тие кардиосклероза. В нервной системе изменения локализуются в периферических не- рвах и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ган- глиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изме- нения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарас- тая, проявляются спустя 1,5–2 месяца в виде т. н. поздних параличей мяг- кого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дис- трофия и некроз клеток, в корковом слое — мелкие фокусы некрозов, ис- чезновение липидов. В почках— некротический нефроз, в тяжелых слу- чаях токсической дифтерии отмечаются массивные некрозы коркового слоя. В селезенке выявляется гиперплазия фолликулов с выраженным ка- риорексисом в реактивных центрах, полнокровие пульпы. Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах дифтерии наступает от раннего паралича сердца при миокардитах и поздних параличах сердца или диафрагмы, свя- занных с паренхиматозным невритом. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспа- лением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков из дыхатель- ных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних ды- хательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. По- этому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой фор- ме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинный круп, распространение процесса на мелкие разветвления брон- 7 хиального дерева — нисходящий круп, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с примене- нием интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гной- ному перихондриту гортани, флегмоне или гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает данные осложнения. Смерть больных может быть вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или механическая закупорка дыхательных путей фибри- нозными пленками), а также присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии. С КАРЛАТИНА Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом интоксика- ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического ха- рактера. Этиология. Возбудитель — токсигенные штаммы β-гемолитиче- ского стрептококка группы А — штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (синоним — токсин Дика, скарлатинозный ток- син). Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритроген- ный токсин), которая оказывает токсическое влияние на организм, и тер- мостабильной, которая обладает аллергенными свойствами. Основным источником инфекции является больной скарлатиной. Эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой заболевания, реконвалесценты и носители токсигенных штаммов стрепто- кокка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет контактный путь и инфицирование через пищевые продукты (чаще с молоком). Индекс восприимчивости составляет около 40 %. Около 90 % детей болеют скарлатиной в возрасте до 16 лет, встречается эта инфек- ция и среди взрослых. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлати- ной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической аре- активностью к токсическому воздействию стрептококка. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий антитоксиче- ский иммунитет к ней, не обладающий типовой специфичностью. Поэтому при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлати- ну и имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а 8 какой-либо другой формой стрептококковой инфекции. Следует отметить, что повторные случаи заболевания скарлатиной, очень редкие в прошлом, в последнее время участились (до 1,5–4 % к числу всех больных). Входные ворота. Наиболее часто (около 97 %) входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки (фарингеальная форма). Реже инфекция попадает через раневую (ожоговую) поверхность, в единичных случаях — через легкие (экстрафарингеальные формы). Каждая из форм может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степень инфекционного процесса. Тя- желая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием ток- сического, септического или токсико-септического компонентов. Атипич- ная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах. Патогенез и патологическая анатомия. Развитие скарлатины обу- словлено септическим, токсическим и аллергическим действием возбуди- теля (три синдрома патогенеза скарлатины). Септический (или инфекци- онный) синдром патогенеза связан с действием микробных факторов ге- молитического стрептококка и характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте его внедрения. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому пере- ходу в гнойное, гнойно-некротическое. Этот компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Токсический синдром обусловлен, в основном, термолабильной фракцией экзотоксина, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации (сыпь, изменения ротоглотки и языка, реакцию регионарных лимфоузлов (в первые 2–3 дня болезни), изменения цен- тральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечно-сосудистой си- стем). Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблю- даются при токсических формах скарлатины. Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2–3-й неделе болезни и сохраня- ется длительное время. Он является следствием сенсибилизации организ- ма термостабильной фракцией экзотоксина стрептококка и антигенами поврежденных тканей. Аллергические реакции, как правило, не сопровож- даются видимыми клиническими проявлениями, однако повышают про- ницаемости стенок кровеносных сосудов, снижают фагоцитарную актив- ность лейкоцитов. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной вза- имосвязи, являясь проявлением единого процесса. Однако в разные пери- оды заболевания каждый из них выражен в различной степени. 9 В течении скарлатины выделяют два периода. Первый период (ток- сико-септический, 1–2-я неделя) характеризуется развитием местных и общих изменений. Местные изменения представлены первичным скарла- тинозным комплексом. Он состоит из первичного аффекта (воспаление в области входных ворот стрептококка), лимфангита и регионарного лим- фаденита. При фарингеальной форме скарлатины первичный аффект ло- кализуется в миндалинах. Возникает катаральная ангина — миндалины увеличены, отечны, ярко-красные, покрыты серозным экссудатом. Наряду с этим отмечается выраженная гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), слизистой ротовой полости и языка («малиновый язык»). Вскоре развива- ется некротическая ангина, типичная для скарлатины и проявляющаяся очагами некроза в глубине ткани миндалин, при отторжении некротиче- ских масс образуются язвы, на границе со здоровой тканью отмечается не- значительная лейкоцитарная инфильтрация. Регионарный лимфаденит ха- рактеризуется поражением шейных лимфоузлов, они увеличенные, отеч- ные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной воспалительной инфильтрацией. Общие изменения проявляются, прежде всего, экзантемой, которая возникает в первые два дня болезни. Сыпь мелкоточечная на гиперемиро- ванном фоне, ярко-красного цвета, исчезает при надавливании, распро- странена по всей поверхности тела за исключением носогубного тре- угольника. Микроскопически в коже наблюдается отек и полнокровие, пе- риваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, в поверхностных слоях эпидермиса — дистрофические изменения с некрозом и паракерато- зом. Из-за близкого расположения элементов сыпи участки некроза верх- них слоев эпидермиса ко 2-й неделе заболевания сливаются и слущивают- ся пластами (пластинчатое шелушение). Помимо экзантемы, общие изме- нения характеризуются дистрофическими изменениями и межуточным воспалением в печени, почках, миокарде. В головном мозге и вегетатив- ных ганглиях выявляются дистрофические изменения нейронов и рас- стройства кровообращения. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, прежде всего в селезенке. Тяжелая форма скарлатины может протекать с преобладанием ток- сических или септических явлений. Токсическая скарлатина характеризу- ется выраженным катаральным воспалением слизистых оболочек небных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. В печени отмечается жировая дистрофия, могут выявляться мелкие очаги некроза. В селезенке — незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Выявляются дистрофические изменения в миокарде, выражен- ный отек и циркуляторные нарушения в головном мозге. При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы и гнойно- некротическое воспаление небных миндалин с распространением процесса и развитием заглоточного абсцесса, отита-антрита или остеомиелита ви- 10 сочной кости. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфати- ческих узлах, нередко с гнойным расплавлением ткани и распространени- ем процесса на прилегающую подкожную клетчатку с развитием флегмо- ны. Может развиваться сепсис в форме септикопиемии. Второй период ( |