Патологическая анатомия детских инфекций. Дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции
 Скачать 289.19 Kb.
|
|
инфекционно-аллергический) развивается необя- зательно, не зависит от тяжести течения первого периода и может про- явиться на 3–5-й неделях болезни. Он характеризуется главным образом аллергическими проявлениями и начинается с умеренной катаральной ан- гины. В этот период могут развиваться постстрептококковый гломеруло- нефрит, миокардит, васкулиты с фибриноидным некрозом, серозные арт- риты, уртикарная кожная сыпь, бородавчатый эндокардит. Осложнения. При скарлатине осложнения могут развиваться в раз- ные периоды заболевания. Их делят на септические (заглоточный абсцесс, отит-антрит, остеомиелит височной кости, флегмона мягких тканей шеи, сепсис в форме септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, мио- кардит, артрит, бородавчатый эндокардит, ревматизм). В настоящее время осложнения при скарлатине встречаются реже, что связано с применением антибиотиков. М ЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном ме- нингите и менингококцемии — характеризующийся периодическими эпи- демическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25–30 лет, чаще заболеванию подвержены дети младше 5 лет, могут бо- леть лица любого возраста. Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк Neisseria meningitidis. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма быстро поги- бает. Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфек- ция распространяется воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки носоглотки. У 10 % инфицированных воз- никает острый назофарингит, зачастую оставаясь единственным проявле- нием менингококковой инфекции. Реже, преимущественно у детей ранне- го возраста, из входных ворот (назофарингит) менингококк распространя- ется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менин- гит. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма ме- нингококк может вызвать генерализованный инфекционный процесс, ко- торый называется менингококкемия и имеет иногда молниеносное тече- ние. В основе многих патологических процессов при менингококкемии лежит поражение сосудов, обусловленное эндотоксиновым шоком, кото- 11 рый возникает в результате интенсивного распада бактерий с высвобож- дением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах. Выделяют следующие формы менингококковой инфекции: 1. Локализованные формы менингококковой инфекции: а) назофарингит; б) бактерионосительство. 2. Генерализованные формы: а) гнойный менингит; б) менингоэнцефалит; в) менингококкемия; г) молниеносная форма менингококкемии. 3. Редкие формы: а) менингококковая пневмония; б) менингококковый эндокардит; в) менингококковый артрит. Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит ха- рактеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гипер- плазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпиде- миологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в пер- вые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х – началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5–6-м суткам он еще более уплотняется от присоеди- нения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхно- сти и переходит, по ходу сосудов, преимущественно на поверхность пе- редних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гной распространяет- ся также на оболочки спинного мозга. Ткань мозга полнокровная, набух- шая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовле- каться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2–3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно- кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано гнойным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отвер- стий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией веще- 12 ства мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками при- водит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосу- дистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изме- нения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24–48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагиче- ский звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит. В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии по типу геморрагического про- питывания с развитием острой надпочечниковой недостаточности — син- дром Уотерхауса–Фридериксена. В почках — некроз нефротелия каналь- цев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла ха- рактеризуются васкулитами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10–18 ч после смерти. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вкли- ниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлени- ем в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэн- цефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек- сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. При молниеносном течении смерть наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники (острая надпочеч- никова недостаточность), реже наблюдается острая почечная недостаточ- ность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обу- словлен септикопиемией или гнойным менингитом. К ОКЛЮШ Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, ха- рактеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых. Этиология и патогенез. Возбудитель — бактерия рода Bordetella — Bordetella pertussis (палочка коклюша). Заражение происходит воздушно- капельным путем. Источником инфекции является больной человек, кон- тагиозность которого особенно велика в начальном периоде болезни. Ин- декс контагиозности составляет около 70 %. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размно- 13 жение бактерии. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения для того, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Бактериемии и проникнове- ния возбудителя в различные органы и ткани при коклюше не происходит. Патологическая анатомия коклюша имеет следующие особенно- сти. Так, вначале наблюдается острое катаральное воспаление гортани, трахеи, бронхов. Со стороны мелких бронхов отмечаются явления спазма, очертания их становятся фестончатыми. В легких во время приступа каш- ля возникает острая везикулярная и интерстициальная эмфизема, которая иногда осложняется выходом пузырьков воздуха в ткань средостения, а отсюда в клетчатку шеи и туловища (подкожная эмфизема). Кроме того, в легких происходят значительные нарушения лимфо- и кровообращения. Если смерть наступила во время приступа спазматического кашля, у детей обнаруживаются точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза, коже ли- ца, на плевре и сердечной сорочке. Для коклюша довольно характерно изъязвление и разрыв уздечки языка. При патологоанатомическом вскрытии умерших от коклюша посто- янно обнаруживаются изменения в нервной системе: расстройства крово- обращения, выражающиеся главным образом резким расширением капил- ляров ткани мозга и отеком мозга. Нередко обнаруживаются кровоизлия- ния в мозговую ткань, дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток коры больших полушарий, сетчатой формации, продолго- ватого мозга. Эти изменения особенно интенсивны в осложненных случа- ях коклюша. Осложнения коклюша возникают главным образом со стороны лег- ких. Поверхностный трахеит и бронхит, вызванные коклюшной палочкой, могут принять более глубокий характер в случае присоединения вторич- ной инфекции с развитием бронхопневмонии. Смерть при коклюше наступает во время приступа спазматического кашля от асфиксии. Это особенно часто наблюдается у детей грудного возраста. Кроме того, причиной летального исхода может быть пневмо- ния, связанная с вторичной инфекцией. К ОРЬ Корь (morbilli)—острое высококонтагиозное инфекционное забо- левание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболо- чек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью на коже. 14 Этиология. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus. Источником инфекции является боль- ной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Индекс восприимчивости при кори приближается к 100 %, состав- ляя в среднем 96 %. Люди, не болевшие ранее корью и имевшие непосред- ственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, почти все за- болевают независимо от возраста. Дети в возрасте до 3 месяцев обладают абсолютным иммунитетом к кори; у детей в возрасте от 3 до 6–8 месяцев наблюдается относительная невосприимчивость. В прошлом заболевае- мость корью была наиболее высока в раннем детском и дошкольном воз- расте. В связи с введением массовой вакцинации в последнее время отме- чается изменение возрастной структуры заболеваемости: повышение удельного веса детей старшего возраста и подростков. У взрослых эта ин- фекция наблюдается редко. После перенесенной кори создается стойкий пожизненный иммунитет. Особую опасность данная инфекция представ- ляет для маленьких детей в возрасте от 1 года до 2 лет, среди них наблю- дался наиболее высокий процент летальности. Входные ворота — слизистые оболочки дыхательных путей и конъ- юнктива глаз. Патогенез. Вирус попадает в организм через входные ворота, здесь происходит его фиксация. Вирус размножается в лимфоидных, ретикуляр- ных и гистиоцитарных клетках, затем проникает в регионарные лимфати- ческие узлы, где также реплицируется. В лимфоузлах осуществляется пер- вичная репродукция вируса и с 3-го дня инкубационного периода — про- никновение в кровь (первая волна вирусемии). Происходит фиксация и репродукция вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы: в минда- линах, лимфоузлах, селезенке, печени, в лимфоидных узелках и фоллику- лах различных органов и тканей, миелоидной ткани костного мозга. На протяжении следующего этапа, что клинически соответствует ката- ральному периоду кори, наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Наряду с поражением ретикулоэндотелиальных систем всех органов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани и системы. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кож- ные покровы, конъюнктиву, слизистые оболочки респираторного и желу- дочно-кишечного тракта. При этом, преимущественно в эпителии респи- раторного тракта, характерно образование многоядерных гигантских кле- ток. В гиперплазированных лимфоидных тканях (лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе) также можно обнаружить ги- гантские ретикулоэндотелиоциты — клетки Уортина–Финкельдея. В па- тологический процесс вовлекается межуточная ткань внутренних органов. Характерно поражение ЦНС. С 3-го дня периода высыпаний количество вируса в крови резко снижается, а к 4–5-му дню возбудитель в крови 15 обычно не обнаруживается. В крови нарастает уровень антител, наступает стадия формирования иммунитета. Большое значение в патогенезе кори играет способность возбудите- ля вызывать анергию, снижать общий и местный иммунитет. В частности, коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную ак- тивность, а также вызывает падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это повышает склонность боль- ных к вторичному инфицированию или обострению существующего хро- нического процесса (например, туберкулеза). Наслоением вторичной ин- фекции объясняется возникновение большинства осложнений при кори. По течению выделяют две формы кори — типичную и атипичную (митигированную). Каждая из них по степени тяжести может быть легкая, среднетяжелая и тяжелая. Патологическая анатомия. Коревая энантема (пятна Бельского– Филатова–Коплика) является патогномоничным признаком кори, который появляется в продромальном периоде и служит ее ранним диагностиче- ским признаком. Энантема локализуется на слизистой щек, мягкого или твердого неба. Макроскопически она представлена мелкими белесоваты- ми, слегка возвышающимися над уровнем слизистой оболочки образова- ниями, окруженными узкой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Микроскопи- чески выявляется воспаление и очаги некроза эпителия с последующим его ороговением. С появлением сыпи на коже пятна бесследно исчезают. Коревая экзантема возникает на 4–5-й день болезни и характеризу- ется появлением пятнисто-папулезных элементов. Важным диагностиче- ским признаком является этапность высыпания. Первые элементы обна- руживаются за ушами, в течение суток сыпь быстро распространяется на лицо, шею, грудь и верхнюю часть спины. На 2-е сутки она полностью по- крывает туловище и проксимальные отделы верхних конечностей, на 3-й день происходит распространение ее на всем протяжении верхних и ниж- них конечностей. Сыпь располагается на фоне неизмененной кожи, она склонна к сливанию. Экзантема быстро темнеет и подвергается пигмента- ции. После исчезновения сыпи характерно мелкое отрубевидное шелуше- ние. Коревая сыпь гистологически характеризуется неспецифическим вос- палительным процессом в верхних слоях дермы. В дальнейшем в пределах пораженных участков происходит усиленное и неправильное ороговение эпителиальных клеток, в результате которого и появляется шелушение. Постоянным проявлением коревой инфекции служат катары слизи- стой оболочки верхнего отдела дыхательных путей — развиваются ката- ральный фарингит, ларинго-трахео-бронхит. Морфологически наблюдает- ся полнокровие слизистых оболочек, очаговый отек, поверхностные некрозы клеток эпителия с последующим ороговением. Отек и некрозы 16 слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее муску- латуры с развитием асфиксии (ложный круп, коревой круп). Характерными для кори являются катары бронхов и бронхиол, отку- да процесс может распространиться в легкие. Воспалительный процесс при коревых бронхитах и бронхиолитах характеризуется склонностью проникать в глубину, захватывать всю толщу бронхиальной стенки (пан- бронхит) и переходить на перибронхиальную ткань и прилежащую интер- стициальную ткань легкого. В дальнейшем присоединяются воспалительные изменения в лег- ких — на фоне очагов катаральной бронхопневмонии создаются фокусы интерстициальной пневмонии, весьма типичной для кори. Данная форма поражения бронхов и легких вызывается непосредственно коревым виру- сом, встречается при тяжелой форме течения инфекции и развивается, как правило, у детей до 2-х лет или с иммунодефицитом. При интерстициаль- ных коревых пневмониях в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями. При коревых бронхитах стенки бронха и прилежащая к нему легочная ткань могут подвергаться некрозу. Глубокий воспалительный процесс и некроз стенки бронха являются причиной быстрого развития бронхоэктазий. Пневмонии при кори могут развиваться и в более позднем периоде. В их патогенезе основная роль принадлежит не непосредственно вирусу кори, а присоединению вторичной бактериальной инфекции. Обязательным проявлением кори является конъюнктивит. Он раз- вивается в продромальном периоде болезни и выражается катаральным воспалением слизистой с резкой гиперемией и нередко геморрагиями. Клинически это проявляется светобоязнью, слезотечением, припухлостью век. На 2–3-й дни продромального периода на конъюнктиве век и слезном мясце могут обнаруживаться пятна Бельского–Филатова–Коплика. Рого- вица вовлекается в процесс в 75 % наблюдений в виде поверхностного то- чечного кератита, который в течение нескольких дней у большинства бес- следно исчезает. При присоединении вторичной инфекции возможны тя- желые гнойные с изъязвлением кератиты. Со стороны ЦНС при неосложненной кори выявляются расстройства мозгового кровообращения. В 0,4–0,6 % случаев возникает коревой энце- фалит (менингоэнцефалит). Существует два основных механизма его раз- вития — непосредственное цитопатическое действие вируса кори на клет- ки нервной системы и иммунное повреждение образующимися антитела- ми. Коревой энцефалит может возникнуть в любом периоде и степени тяжести кори. Морфологические изменения в головном мозге локализу- ются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскулярных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые ци- линдры и ганглиозные клетки. Иногда могут развиваться менингиты. Как 17 правило, они носят серозно-гнойный характер воспаления, возникают в поздних стадиях болезни и обусловлены вторичной флорой. В настоящее время дискутируется вопрос о том, что вирус кори может длительное вре- мя (годами) персистировать в мозговой ткани человека и вызывать хрони- ческую форму инфекции. В частности, имеются указания на связь перси- стирующей коревой инфекции с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита и рассеянного склероза. |