Патологическая анатомия детских инфекций. Дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции
 Скачать 289.19 Kb.
|
|
К РАСНУХА Краснуха (rubeola, коревая краснуха)— острое инфекционное забо- левание, характеризующееся пятнистыми, реже папулезными высыпания- ми на коже, незначительными катаральными явлениями со стороны верх- них дыхательных путей и конъюнктивы, увеличением периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и латеральных шейных. В прошлом считалась одной из самых легких детских инфекций и представляла интерес лишь с точки зрения дифференциальной диагности- ки с корью. В последние десятилетия внимание к этой инфекции значи- тельно возросло в связи с выявлением ее роли в возникновении врожден- ных пороков развития, а также с заболеваемостью взрослых людей, кото- рая составляет не менее 15 % в общей структуре заболевших и характеризуется большей тяжестью. Этиология. Возбудитель краснухи — РНК-содержащий вирус се- мейства Togaviridae рода Rubivirus. Источником инфекции является боль- ной человек. Распространение инфекции происходит воздушно-капельным путем или трансплацентарно. Индекс восприимчивости при краснухе при- ближается к 100 %, составляя в среднем 90 %. Дети заболевают преиму- щественно в возрасте от 1 года до 7 лет, у взрослых встречается в возрасте до 40 лет. После перенесенного заболевания создается прочный пожиз- ненный иммунитет, повторно краснуха возникает очень редко. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Патогенез. Проникая в организм через входные ворота, возбудитель краснухи первично размножается в регионарных (затылочных и шейных) лимфатических узлах — развивается лимфаденит, а затем попадает в кровь. Вирус обладает тропностью к эндотелию сосудов, нервной и эм- бриональной ткани. Поражение эндотелия сосудов вызывает повышение их проницаемости, отек и гемодинамические нарушения в тканях. В кли- нике это проявляется слабо выраженным катаральным синдромом (ринит, тонзилит, конъюнктивит) и незначительной интоксикацией (субфебриль- ная лихорадка). В эндотелии сосудов поверхностных слоев кожи вирус вызывает очаговую воспалительную реакцию, которая предопределяет по- явление сыпи. Последняя появляется на лице и в течение нескольких ча- сов распространяется без какой-либо последовательности на все тело и 18 конечности. Характерна ее преимущественная локализация на разгиба- тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Подошвы и ладони не поражаются. Экзантема представлена мелкопятнистой сыпью диамет- ром 2–4 мм, реже пятнисто-папулезной (у взрослых) бледно-розового цве- та, круглой или овальной формы, с четкими контурами, гладкой поверхно- стью, которая возникает на неизмененном фоне кожи. Почти одновремен- но с распространением сыпь начинает угасать, полностью исчезая через 1–3 дня, не оставляя ни пигментации, ни шелушения. В 30 % случаев краснуха протекает без сыпи, но лимфаденит присутствует всегда. Одно- временно с кожным высыпанием у некоторых больных на слизистой обо- лочке зева появляется энантема в виде мелких красных пятнышек. Выделяют приобретенную краснуху — типичная, атипичная, инап- парантная (субклиническая) формы, и врожденную краснуху — с пораже- нием нервной системы, врожденными пороками сердца, поражением слу- ха, поражением глаз, смешанные формы. Инаппарантные формы могут возникать не только у детей, но и у взрослых, в том числе у беременных женщин, а также у новорожденных. Патологическая анатомия.Т. к. приобретенная краснуха почти всегда завершается выздоровлением, гистологические изменения при ней изучены мало. Они обусловлены, прежде всего, тропностью вируса к эн- дотелию и были охарактеризованы ранее. Наибольшее значение имеет врожденная краснуха. Во время беременности от зараженной матери, при вирусемии, возбудитель попадает через плаценту к плоду и развивается инфекция у плода. Установлено, что если женщина заболевает в I три- местре беременности, у плода инфекция развивается в 90 % случаев, во II триместре — в 25–30 % случаев, а если в последние недели беременно- сти — то в 60–100 % случаев. Последствия внутриутробной краснухи раз- личны: вирус может вызывать стойкое, прогрессирующее или преходящее поражение любого органа, что непосредственно зависит от срока бере- менности на момент заражения. Описаны самопроизвольный аборт и внутриутробная гибель плода, различные тяжелые нарушения процессов эмбрио- и фетогенеза. Патогенез поражений плода обусловлен двумя фак- торами — хроническим характером течения воспаления в тканях и терато- генным действием вируса, которое заключается в блокировке процессов митоза. Тератогенное влияние вируса в период закладки органов приводит к развитию различных эмбриопатий. Последние проявляются, как правило, генерализованными поражениями многих органов и систем, в большин- стве случаев с формированием множественных неклассифицированных изолированных или системных пороков и аномалий развития. В зависимо- сти от срока беременности матери на момент заражения краснухой созда- ется риск возникновения различных эмбриопатий: на 5–6-й неделе — ка- таракты, на 9-й неделе — глухоты, на 5–10-й неделе — кардиопатии. Не- 19 редко различные формы эмбриопатий комбинируются. Таким образом, характерными являются врожденные пороки органов зрения, слуха, сер- дечно-сосудистой и нервной систем. Классическая триада Грега (синдром врожденной краснухи), описанная N. Gregg в 1941 г., характеризующаяся врожденным пороком сердца, катарактой и глухотой, в настоящее время явление редкое. Если заражение беременных происходит после завершения органо- генеза, развиваются фетопатии (гемолитическая анемия с ретикулоцито- зом, тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, гепатит с вы- сокойгипербилирубинемией, интерстициальная пневмония, поражение ко- стей и др.). У таких детей и после рождения наблюдается длительное носительство вируса. При врожденной краснухе отмечаются также низкая масса тела и маленький рост при рождении, такие дети могут отставать в физическом и умственном развитии. Осложнения. Течение и исход приобретенной краснухи благоприят- ный. Лечение краснухи не требуется. Осложнения при приобретенной краснухе возникают редко. Среди них встречается артрит (возникает од- новременно с сыпью, поражаются коленные, лучезапястные суставы и су- ставы кистей), тромбоцитопения (как следствие, развиваются кровоизли- яния из-за повышения проницаемости сосудов, встречается в 1 случае из 3000), энцефалит и энцефаломиелит (энцефалит при краснухе встречается в пять раз реже, чем при кори, и чаще возникает у взрослых, летальность составляет 20–50 %). Следует помнить, что осложнения характерны для детей старшего возраста и взрослых. В ЕТРЯНАЯ ОСПА Ветряная оспа (ветрянка)—острое инфекционное заболевание, ха- рактеризующееся лихорадкой, а также сыпью на коже и слизистых обо- лочках в виде мелких пузырьков с прозрачным содержимым. Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae — Varicella Zoster. Данный вирус может вызывать два абсо- лютно разных по клиническим проявлениям заболевания: опоясывающий герпес (опоясывающий лишай, herpes zoster), которым страдают преиму- щественно взрослые люди, и ветрянку, которой чаще всего болеют в дет- стве. Источником инфекции является больной человек с конца инкубаци- онного периода, в течение всего периода заболевания вплоть до полного отпадения корок. Индекс восприимчивости к ветрянке почти 100 %. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вслед- ствие устойчивости возбудителя к высушиванию возможна передача ин- фекции при непрямом контакте и воздушно-пылевым путем. После пере- несенного заболевания, как правило, остается прочный иммунитет. Одна- ко описаны случаи повторного инфицирования. 20 Входные ворота — слизистая оболочка носоглотки и верхних дыха- тельных путей. Патогенез. Местом первичной репродукции вируса являются входные ворота. Накопление возбудителя происходит также в регионарных лимфати- ческих узлах. Затем наступает прорыв вируса в кровь (первичная вирусемия) и внедрение возбудителя в клетки ретикулоэндотелиальной стромы. Там происходит его дальнейшее размножение с последующим прорывом в об- щий кровоток (вторичная вирусемия), что приводит к возникновению обще- токсических проявлений: высыпаний на коже и слизистых оболочках. Об- ратное развитие патологического процесса начинается с момента появления в свободной циркуляции вируснейтрализующих антител (с 4–6-го дня болез- ни) и мобилизации факторов тканевого иммунитета. Патологическая анатомия.Вирус ветрянки поражает преимуще- ственно кожу и слизистые оболочки — появляется характерная сыпь. Из- менения развиваются, прежде всего, в эпителии и, в меньшей степени, в дерме. Высыпание происходит приступами, в течение 2–4 дней, при этом сыпь может быть на всех отделах тела и на слизистых оболочках. Первич- ный элемент сыпи — мелкое пятно или папула, которые через несколько часов превращаются в везикулу, содержащую прозрачную жидкость, с ги- перемией вокруг. Со временем содержимое везикулы мутнеет и образует- ся пустула. Пузырек (пустула) через 1–2 дня вскрывается, подсыхает, об- разуется корочка, которая отпадает, не образуя рубцов. Особенностью сы- пи при ветрянке является ложный полиморфизм — элементы сыпи появляются не одновременно, а толчкообразно с промежутками в 1–2 дня, поэтому на коже определяются элементы на разных стадиях развития. Морфологически в эпителии появляются внутриядерные эозинофильные включения, развивается баллонная дистрофия с образованием на перифе- рии гигантских многоядерных клеток. Процесс вакуолизации ведет к об- разованию мелких разделенных остатками клеточных стенок полостей, которые быстро сливаются в однокамерную везикулу, заполненную се- розным содержимым. Содержимое везикул мутнеет, т. к. в него попадают разрушенные кератиноциты, фибрин и нейтрофилы. В стадии подсыхания образуется корка, под которой происходит образование рубца и эпители- зация. В дерме выявляется отек, полнокровие и очаговое скопление лей- коцитов. Иногда отмечается некроз кровеносных сосудов и субэпи- дермальные кровоизлияния. В очень редких случаях наблюдаются специфические варицеллезные поражения внутренних органов: легких, печени, селезенки, почек, подже- лудочной железы и др. Они характеризуются наличием мелких округлых очажков некроза с кровоизлияниями по периферии. В настоящее время допускается возможность длительного сохране- ния вируса в организме человека. После перенесенной ветряной оспы ви- рус персистирует в клетках межпозвоночных ганглиев, создается состоя- 21 ние продолжающейся годами латентной инфекции, которая под влиянием различных неблагоприятных факторов (заболевания, травмы, интоксика- ции и др.) уже в старшем детском возрасте или у взрослых активируется, клинически проявляясь в виде herpes zoster. Осложнения. При ветряной оспе осложнения развиваются редко и связаны, как правило, с присоединением вторичной бактериальной инфек- ции. При высыпании пузырьков на роговице возможно развитие кератита. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани может наблюдаться картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ложный круп, ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции на коже могут возникнуть абсцессы, флегмоны, ро- жа. Развиваются также стоматиты, отиты, лимфадениты. Тяжелым ослож- нением является ветряночная пневмония, которая чаще развивается у взрослых. Описаны также случаи энцефалита и серозного менингита. П ОЛИОМИЕЛИТ Полиомиелит (болезнь Гейне–Медина, детский спинальный пара- лич) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общетоксиче- скими симптомами и весьма частым поражением нервной системы по ти- пу вялых параличей. Этиология и патогенез.Вирус полиомиелита — Poliovirus homi- nis — принадлежит к семейству Picornaviridae роду Enterovirus. Основным путем распространения полиомиелита является фекально-оральный. Бо- лезнь может также передаваться воздушно-капельным путем. Оба способа передачи инфекции играют важную роль в эпидемиологии полиомиелита. Восприимчивость человека к полиомиелиту, если судить по количеству регистрируемых заболеваний, очень невелика. Даже при отсутствии ак- тивной иммунизации из числа заражающихся полиомиелитом заболевает лишь незначительная часть (до 1 %). Основная масса заболеваний (в сред- нем 75–90 %) приходится на детей в возрасте до 7 лет. Значительно менее выраженную восприимчивость детей старшего возраста и взрослых счи- тают результатом латентной иммунизации вследствие вирусоносительства и перенесения болезни в стертой форме. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолли- кулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем насту- пает гематогенная диссеминация с развитием вирусемии. Вирус полиоми- елита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство к богатой липидами мозговой ткани, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных кле- ток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, они по- 22 гибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Патологическая анатомия и патогенез. Изменения в нервной систе- ме возникают рано и предшествуют появлению параличей. Характерное для полиомиелита поражение обусловлено внедрением вируса и выражается первичными деструктивными изменениями в нервных клетках. Наиболее грубо нарушения выражены в крупных моторных нейронах передних рогов спинного мозга и ствола. Ранее всего начинается распад тигроида — тигро- лиз; цитоплазма нейронов становится бледной и гомогенной. Ядра нервных клеток изменяются несколько позднее протоплазмы, в них развивается ка- риопикноз. Затем в пораженных тканях нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого веще- ства. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и миграцией лейкоцитов из сосудистого русла. Воспалительные инфильтраты локализуются периваску- лярно, в ткани мозга и мозговых оболочках. В восстановительной и остаточ- ной стадиях полиомиелита на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиальные рубчики, кое-где встре- чаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Патологический процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других от- делов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, чер- ное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюда- ется гибель нейронов и нейронофагия. В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы: – бульбарная; – понтийная (с поражением Варолиева моста); – смешанные формы — бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная; – энцефалитическая; – атаксическая; – полирадикулоневритическая. При полиомиелите наблюдаются изменения и в других органах. В глоточных миндалинах и особенно в групповых лимфатических фолли- кулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с уве- личением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кро- вообращения, связанные с поражением вегетативных центров и паралича- ми дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических измене- ний, отмечается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних ор- ганах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. 23 В том случае, если пораженной оказалась ⅓ нервных клеток спинно- го мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распа- дом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулату- ре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии. Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести пора- жения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Смерть больных наступает от дыхатель- ной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах — от поражения дыхательного и сосудодвига- тельного центров. Э ПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ Эпидемический паротит (лат. parotitis epidemica, паротитная ин- фекция, свинка, заушница) — общее инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно железистых органов (слюнные железы, яички, поджелудочная железа) и ЦНС (менингит, ме- нингоэнцефалит). Этиология и патогенез. Возбудителем эпидемического паротита является РНК-содержащий вирус (Pneumophilis parotidis), относящийся к семейству Paramyxoviridae. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источником инфекции является больной человек, который стано- вится опасным для окружающих в конце инкубационного периода. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные стертыми формами. Индекс контагиозности составляет 30–50 %. К насто- ящему времени имеются данные о трансплацентарной передаче вируса эпидемического паротита плоду, что может вызвать выкидыш, внутри- утробную гибель плода, рождение ребенка с врожденными пороками раз- вития. Если мать перенесла эпидемический паротит в конце беременности, то у ребенка в первые дни жизни может развиться заболевание. Входными воротами являются слизистые оболочки ротовой поло- сти, носа, глотки, откуда вирус попадает в кровь с последующей фиксаци- ей в поджелудочной железе, слюнных, половых железах и ЦНС. Наблюдая постоянное вовлечение в процесс ЦНС, некоторые авторы говорят о нейротропизме вируса эпидемического паротита. В слюнных железах и других органах вирус размножается, затем в большом количестве вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия). Также в этот период вирус в огромном количестве выделяется со слюной. |