ответы патфиз. Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы
 Скачать 173.54 Kb.
|
|
Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек: 1. Спазм отводящих артериол клубочка 2. Спазм приносящих артериол клубочка 3. Гидремия 4. Гипопротеинемия 5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: 1. Азотемия 2. Метаболический ацидоз 3. Снижение клиренса креатинина 4. Метаболический алколоз 5. Явления гастроэнтерита 6. Развитие плеврита и перикардита Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома 1. Повышение проницаемости стенок капилляров 2. Снижение онкотического давления плазмы крови 3. Нарушение реабсорбции белка в канальцах 4. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра 5. Массивная протеинурия 6. Вторичный альдостеронизм 7. Гипоальбуминемия Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: 1. Острая сердечная недостаточность 2. Острая почечная недостаточность 3. Острая дистрофия печени 4. Массивная протеинурия 5. Энцефалопатия (отек головного мозга) Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: 1. Снижение клиренса креатинина 2. Снижение клиренса фенолрота 3. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе 4. Почечная глюкозурия 5. Почечная аминоацидурия Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: 1. Микобактерии туберкулеза 2. Стафилококки 3. Стрептококки 4. Грибки 5. Паразиты 6. Риккетсии Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома? 1. Глюкозурия 2. Протеинурия 3. Кетонурия 4. Уробилинурия 5. Цилиндрурия 6. Макрогематурия 7. Микрогематурия Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: 1. Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов 2. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин 3. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е 4. Повышение выработки почками простагландинов типа F 5. Снижение выработки почками кининов 6. Повышение выработки почками кининов Укажите факторы развития отека при нефритах: 1. Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови 2. Увеличение содержания ионов натрия в организме 3. Повышение проницаемости стенок микрососудов тканей 4. Микрогематурия 5. Гипоонкия крови 6. Гиперонкия крови 7. Гиповолемия 8. Гиперволемия Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? 1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов 2. Увеличение содержания в моче солюбилизаторов 3. Инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей 4. Увеличение концентрации солей в моче 5. Гипопротеинемия 6. Протеинурия 7. Ретенция мочи 8. Полиурия Вопросы компьютерных тестов на занятии № 30 по теме «Нарушения функции гипофиза и надпочечников» При каких заболеваниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? 1. Врожденный кортико-генитальный синдром 2. Болезнь Иценко-Кушинга 3. Синдром Иценко-Кушинга Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? 1. Гигантизм 2. Болезнь Аддисона 3. Акромегалия 4. Гипофизарная кахексия Чрезмерная гиперпродукция АКТГ ведет к усилению секреции гормонов надпочечников: 1. Кортизол 2. Адреналин 3. Норадреналин 4. Пролактин 5. Кортикостерон 6. Андрогенные кортикостероиды Гиперпродукция СТГ повышает: 1. Катаболизм белка 2. Захват аминокислот тканями и биосинтез белка 3. Уровень глюкозы в крови 4. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-'мишеней' к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: 1. Повысится 2. Не изменится 3. Понизится Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона? 1. Да 2. Нет Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза? 1. Ожирение 2. Гипергликемия 3. Гипогликемия 4. Гипогонадизм, половые расстройства 5. Базедова болезнь 6. Микседема 7. Артериальная гипотензия 8. Каpликовость Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза? 1. Первичный гипертиреоз 2. Болезнь Иценко-Кушинга 3. Синдром Иценко-Кушинга 4. Сахарный диабет 5. Карликовость 6. Евнухоидизм 7. Раннее половое созревание 8. Галакторея Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: 1. Гипергликемия 2. Гипогликемия 3. Гиперкалиемия 4. Гипернатриемия 5. Гипонатриемия 6. Артериальная гипотензия 7. Артериальная гипертензия 8. Повышение тонуса скелетной мускулатуры Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма? 1. Гипокалиемия 2. Гипонатриемия 3. Артериальная гипотензия 4. Олигурия на ранней стадии 5. Полиурия на поздней стадии 6. Мышечная слабость 7. Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 8. Судоpоги Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами: 1. АКТГ 2. Адреналина 3. Паратиреоидного гормона 4. Кортизола 5. АДГ 6. Норадреналина 7. Трийодтиронина Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? 1. Усиление секреции гистамина 2. Торможение синтеза простагландинов 3. Активация системы комплемента 4. Активация гистаминазы 5. Блокада гиалуронидазы 6. Разрушение Т-лимфоцитов 7. Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов 8. Стабилизация биомембран Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза? 1. Окситоцин 2. Пролактин 3. Тиреотропин 4. Соматотропин 5. Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) 6. Вазопрессин Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников 1. Адреналин 2. Вазопрессин 3. Кортизол 4. Альдостерон 5. Дезоксикортикостерон 6. Соматостатин 7. Андрогены 8. Норадреналин Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? 1. Длительное переедание 2. Голодание 3. Послеродовые нарушения кровообращения 4. Метастазы опухоли 5. Кровоизлияние 6. Воспаление 7. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят: 1. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях 2. Изменение гормональных рецепторов 3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4. Дефицит пермиссивных гормонов 5. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 6. Нарушение связей между либерической системой и гипоталамусом К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: 1. Дефицит пермиссивных гормонов 2. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе 3. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом 4. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови 5. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях 6. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: 1. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) 2. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) 3. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов 4. Активации ферментов синтеза гормонов 5. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? 1. Т3, Т4 2. Глюкокортикоидов 3. Адреналина 4. Секретина 5. Холецистокинина 6. Пролактина 7. Андрогенов При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: 1. Повышение связывания гормона с белками плазмы 2. Ослабление связывания гормона с белками плазмы 3. Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях 4. Усиление метаболической инактивации избытка гормона 5. Гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона 6. Атрофия гормонопродуцирующих клеток парной железы 7. Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса 8. Торможение выброса либерина клетками гипоталамуса При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена? 1. Болезнь Иценко-Кушинга 2. Синдром Иценко-Кушинга 3. Аденома щитовидной железы 4. Адреногенитальный синдром 5. Феохромоцитома 6. Синдром Конна В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? 1. Адипозогенитальной дистрофии 2. Диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) 3. Тиреоидита Хасимото 4. СД типа II 5. Адреногенитального синдрома 6. Синдрома Шеана Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ 1. Повышение осмолярности плазмы крови 2. Понижение осмолярности плазмы крови 3. Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация 4. Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация 5. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы 6. Угнетение ренин-ангиотензиновой системы 7. Гипертермия 8. Психоэмоциональное напряжение Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии 1. Усиление мобилизации жира из депо 2. Активация синтеза белков и торможение их распада 3. Гипогликемия 4. Снижение толерантности в глюкозе 5. Усиление глюконеогенеза в печени 6. Снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью 7. Стимуляция секреции глюкагона 8. Гиперкальциемия Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами: 1. Эктопическим образованием рилизинг-фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли 2. Гормонопродуцирующей аденомой гипофиза 3. Избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса 4. Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли 5. Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально неактивных опухолей гипофиза 1. Сужение полей зрения 2. Галакторея 3. Анемия 4. Гипогонадизм 5. Акромегалия 6. Появление патологических рефлексов 7. Тотальный гипопитуитаризм 8. Развитие лихорадки Какие явления характерны для болезни Аддисона? 1. Гиперпигментация кожи 2. Артериальная гипертензия 3. Гипонатриемия, гиперкалиемия 4. Гипернатриемия, гипокалиемия 5. Артериальная гипотензия 6. Прогрессирующая общая и мышечная слабость 7. Судороги 8. Нарушение секреции пищеварительных соков Укажите последствия нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме 1. Повышение продукции АТ 2. Снижение продукции АТ 3. Атрофические изменения в мышцах, стрии 4. Усиление глюконеогенеза из белков 5. Снижение глюконеогенеза из белков 6. Остеопороз 7. Снижение резистентности к инфекциям 8. Уменьшение выделения азота с мочой Охарактеризуйте нарушение водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме 1. Увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции K+ в почечных канальцах 2. Увеличение реабсорбции K+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах 3. Увеличение объема циркулирующей плазмы 4. Уменьшение объема циркулирующей плазмы 5. Усиление экскреции Са2+ с мочой 6. Уменьшение экскреции Са2+ с мочой 7. Торможение всасывания Са2+ в кишечнике Вопросы компьютерных тестов на занятии № 31 по теме «Нарушения функций щитовидной железы» Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых? 1. Ожирение 2. Потливость 3. Снижение основного обмена 4. Артериальная гипертензия 5. Сухость кожи 6. Брадикардия 7. Тахикардия 8. Гиперхолестеринемия Укажите возможные причины гипертиреоза: 1. Недостаток тиреолиберина 2. Избыток ТТГ 3. Избыток иммуноглобулинов TSIg (LATS) 4. Тиреоидит 5. Аденома щитовидной железы 6. Слабая транспортная связь с белками крови 7. Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях' 8. Увеличение количества рецепторов Т3,Т4 Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов: 1. Усиление термогенеза 2. Усиление гликогенеза 3. Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях) 4. Мобилизация жира из депо 5. Увеличение потребления кислорода 6. Пермиссивное действие в отношении катехоламинов 7. Гипердинамия сердца 8. Усиление липогенеза 9. Тахикардия Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу? 1. Да 2. Нет Укажите основные проявления гипертиреоза: 1. Повышенный основной обмен 2. Тенденция к гипертермии 3. Брадикардия 4. Гипергликемия 5. Гипогликемия 6. Гиперхолестеринемия 7. Усиление катаболизма белков 8. Похудание 9. Повышение температуры тела Укажите возможные причины гипотиреозов: 1. Избыток АКТГ 2. Избыток тиреолиберина 3. Дефицит йода 4. Токсическая блокада захвата йода и соединения с тирозином 5. Врожденный дефицит пероксидазы 6. Аутоиммунный тиреоидит 7. Дефицит иммуноглобулинов 8. Дефицит рецепторов Т3,Т4 Для какого состояния характерно обнаружение в крови больных LATS-фактора? 1. Для гиперфункции щитовидной железы 2. Для гипофункции щитовидной железы В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы? 1. Болезнь Иценко-Кушинга 2. Болезнь Аддисона 3. Микседема 4. Евнухоидизм 5. Акромегалия 6. Спорадический кретинизм 7. Эндемический кретинизм 8. Несахарный диабет Феномен йод-базедов характеризуется: 1. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм 2. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм 3. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм 4. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на уменьшение постуления иода в организм Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции? 1. Да 2. Нет Феномен Вольф-Чайкофф характеризуется: 1. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм 2. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступление иода в организм 3. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм 4. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз? 1. Тироксин 2. Альдостерон 3. Трийодтиронин 4. АКТГ 5. Окситоцин 6. Соматотропин Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующиз гормонов: 1. Т3 2. Окситоцина 3. Тироксина 4. СТГ 5. АКТГ 6. Альдостерона 7. ТТГ 8. Тиролиберина Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний 1. Усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях 2. Слабая связь с транспортными белками крови 3. Избыток тиреостимулирующих Ig 4. Увеличение количества рецепторов для Т3, Т4 5. Аденома паращитовидных желёз 6. Недостаток тиролиберина 7. Избыток ТТГ 8. Тиреоидит Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии: 1. Диффузном токсическом зобе 2. Микседеме 3. Эндемический зобе 4. Тиреоидите Хасимото (на ранней стадии) 5. Аденоме щитовидной железы 6. Спорадическом кретинизме 7. Адипозогенитальной дистрофии Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: 1. Блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации 2. Врождённый дефицит йодпероксидазы 3. Дефицит йода в пище и воде 4. Дефицит Ig 5. Дефицит рецепторов для Т3, Т4 6. Аутоиммунный тиреоидит 7. Избыток тиролиберина 8. Избыток АКТГ Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления 1. Значительное снижение основного обмена 2. Пониженная температура тела 3. Повышенная температура тела 4. Тахикардия 5. Брадикардия 6. Экстерорецепторная гипо- и арефлексия 7. Артериальная гипотензия 8. Дыхание Куссмауля Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков 1. Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия 2. Периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость 3. Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена 4. Заторможенность, горячая кожа, гипотония 5. Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук 6. Гипертермия, запоры, снижение памяти 7. Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков 1. Зябкость, замедление основного обмена, запоры 2. Заторможенность, горячая кожа, гипотония 3. Периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия 4. Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность 5. Снижение интеллекта, гипертермия, поносы 6. Гипотермия, снижение памяти, запоры 7. Снижение памяти, мышечная слабость, апатия В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы 1. Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза 2. Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе 3. Повышенная активность йодпероксидазы 4. Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ 5. Ускоренное поглощение йода тиреоцитами 6. Развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы 7. Наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? 1. Гиперфункция миокарда 2. Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам 3. Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу 4. Повышение содержания гликогена в миокарде 5. Усиление белково‑катаболических процессов в миокарде 6. Относительная коронарная недостаточность 7. Уменьшение сердечного выброса Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы 1. Микседема 2. Аденома щитовидной железы 3. Болезнь Грейвса 4. Эндемический зоб 5. Тиреоидит Хасимото 6. Спорадический кретинизм При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие: 1. Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза 2. Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина 3. Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ 4. Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе 5. Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы? 1. Ожирение 2. Резкая задержка роста 3. Недоразвитие половых органов 4. Гипергликемия 5. Артериальная гипертензия 6. Снижение уровня основного обмена 7. Гипотермия 8. Гиперхолестеринемия Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы? 1. Богатая белками пища 2. Внешнее охлаждение 3. Углеводная пища 4. Высокая температура окружающей среды 5. Пребывание в условиях морского климата 6. Беременность 7. Яркий свет 8. Темнота Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? 1. Снижается в обоих случаях 2. В первом случае возрастает, во втором — снижается 3. Возрастает в обоих случаях 4. В первом случае снижается, во втором — возрастает Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: 1. Отсутствие сознания 2. Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов 3. Тахикардия 4. Дыхание Куссмауля 5. Значительная гипотермия 6. Выраженная брадикардия 7. Признаки микседематозного отёка 8. Отсутствие реакции зрачков на свет Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявлять 1. Задержкой умственного развития 2. Дефицитом массы тела 3. Ослаблением мышечного тонуса 4. Ослаблением иммунитета 5. Гипохолестеринемией 6. Отставанием в росте Вопросы компьютерных тестов на занятии № 33 по теме «Нейрогенные расстройства чувствительности, движения и трофики» Какие признаки характеризуют периферические параличи? 1. Гипертонус мышц 2. Гипо-, арефлексия 3. Усиление спинальных рефлексов 4. Мышечная гипотония 5. Атрофия мышц 6. Появление патологических сегментарных рефлексов Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? 1. Сохранение произвольных движений 2. Утрата произвольных движений 3. Усиление сухожильных рефлексов 4. Отсутствие сухожильных рефлексов 5. Атрофия мышц 6. Повышение тонуса мышц 7. Появление патологических рефлексов Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? 1. Утрата произвольных движений 2. Нарушения автоматических движений 3. Атония мышц 4. Одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах 5. Появление патологических сегментарных рефлексов 6. Повышение постуральных рефлексов 7. Каталепсия Как изменится рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? 1. Снижается 2. Возрастает 3. Не изменяется Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? 1. Диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог 2. Точная локализация, градуальность, низкий порог 3. Точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог Укажите биологически активные вещества и рецепторы, которые являются важными компонентами ноцицептивной системы 1. Эндорфины 2. Гистамин 3. Кинины 4. Простагландины 5. Энкефалины 6. Ноцицептивные рецепторы 7. Опиатные рецепторы Когда возникает периферический паралич? 1. При полном нарушении целостности двигательных нервов 2. При поражении нейронов передних рогов спинного мозга 3. При поражении нейронов задних рогов спинного мозга 4. При поражении первого нейрона пирамидного пути 5. При поражении двигательных ядер черепных нервов Атаксия: 1. Тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений 2. Нарушение временной и пространственной координации движений 3. Нарушение инициации и планирования движений Атаксия возникает при повреждении 1. Мозжечка 2. Передних столбов спинного мозга 3. Задних столбов спинного мозга 4. Задних корешков спинного мозга 5. Передних корешков спинного мозга 6. Лобных долей головного мозга 7. Гипофиза 8. Среднего мозга Что относится к гиперкинезам? 1. Гемиплегия 2. Тремор 3. Тик 4. Парез 5. Хорея 6. Атетоз 7. Атаксия 8. Судороги Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? 1. Поля анестезии имеют круговое расположение на туловище 2. Поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях 3. Поля анестезии в дистальных частях конечностей - в виде 'чулок' и 'перчаток' Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга? 1. Поля анестезии имеют круговое расположение на туловище 2. Поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях 3. Поля анестезии в дистальных частях конечностей - в виде 'чулок' и 'перчаток' Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: 1. Выпадение мышечно-суставного чувства 2. Сохранение мышечно-суставного чувства 3. Утрата болевой и температурной чувствительности 4. Сохранение болевой и температурной чувствительности Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? 1. Нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела 2. Нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения Что такое парестезия? 1. Расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются 2. Расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) Когда возникает перекрёстное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? 1. При полном поперечном повреждении спинного мозга 2. При патологических процессах в области зрительного бугра 3. При повреждении ствола периферических нервов 4. При поражении коры задней центральной извилины и теменной доли 5. При повреждении клеток задних рогов спинного мозга 6. При повреждении задних канатиков спинного мозга Что такое нарушение аморфосинтеза? 1. Утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне 2. Неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: 1. Возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов 2. Возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы 3. Развитием структурно-функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций 4. Как правило, временным характером ощущения боли 5. Непрерывным ощущением боли 6. Точным локальным ощущением 7. Как правило, разлитым или иррадиирующим характером Какие из перечисленных утверждений характеризуют первичные афферентные ноцицептивные нейроны? 1. Тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях 2. Окончания периферических отростков возбуждаются химическими агентами, образующимися в зоне повреждения 3. Тела нейронов располагаются в дорсальных рогах спинного мозга 4. Из окончаний периферических и центральных отростков выделяется вещество Р 5. Центральные отростки образуют спиноталамический тракт 6. Центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: 1. Берут начало от нейронов передних рогов спинного мозга 2. Перекрещиваются на уровне входа в спинальный сегмент 3. Поднимаются в составе вентролатеральных столбов белого вещества спинного мозга 4. Оканчиваются на нейронах ядер таламуса и ратикулярной формации ствола мозга Какова характеристика висцеральной боли? 1. Чётко локализована 2. Имеет диффузный характер 3. Сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью 4. Сопровождается психомоторным возбуждением 5. Быстро стихает 6. Длится довольно долго Эпикритическая боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: 1. Общим возбуждением 2. Общим угнетением 3. Учащением дыхания, тахикардией 4. Урежением дыхания, брадикардией 5. Гипергликемией 6. Гипогликемией 7. Активацией симпатико-адреналовой системы 8. Активацией парасимпатической системы Висцеральная боль сопровождается следующими физиологическими реакциями: 1. Общим возбуждением 2. Общим угнетением 3. Учащением дыхания, тахикардией 4. Урежением дыхания, брадикардией 5. Гипергликемией 6. Гипогликемией 7. Активацией симпатико-адреналовой системы 8. Активацией парасимпатической системы Что такое фантомная боль? 1. Боль проецируемая на участки ампутированной конечности 2. Мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва 3. Боль возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах Что такое каузалгия? 1. Боль, проецируемая на участки ампутированной конечности 2. Мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва 3. Боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах |