ответы патфиз. Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы

• Название: Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы
• Анкор: ответы патфиз
• Дата: 10.05.2023
• Размер: 173.54 Kb.
• Имя файла: patfiz_studfayl.docx
• Тип: Документы; #1120713
• страница: 10 из 13

Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

1. 125/75

2. 90/60

3. 135/85

4. 145/95

5. 120/90

6. 139/89

10. 
    Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от других артериальных гипертензий:
    

1. Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

2. Возникает в результате первичного нарушения функции почек

3. Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс

4. Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез

5. Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ - Cl- котранспортного механизма в мембране гладкомышечных клеток

6. Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

11. 
    Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
    

1. Гипертиреоз

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

3. Хронический нефрит

4. Повторные отрицательные эмоции

5. Атеросклеротическое поражение сосудов

6. Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

12. 
    К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
    

1. Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO

2. Резкое похудание

3. Травмы мозга

4. Гипертиреоз

5. Гиподинамия

6. Гиперергия симпатической иннервации

7. Гиперергия парасимпатической иннервации

13. 
    Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
    

1. Генетически обусловленное снижение экспрессии гена эндотелина симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

2. Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к сердцу

3. Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек

4. Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов - кальциевого и натрий-калиевого

5. Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. 
    Укажите болезни, которые сопровождаются повышением артериального давления?
    

1. Гипотиреоз

2. Гиперальдостеронизм

3. Гиперкортицизм

4. Гипокортицизм

5. Истинная полицитемия

6. Острый гломерулонефрит

15. 
    Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:
    

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы

2. Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

3. Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы

16. 
    Увеличение секреции ренина вызывается:
    

1. Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

2. Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

3. Гипонатриемией и гиперкалиемией

4. Гипернатриемией и гипокалиемией

5. Снижением уровня ангиотензина II в крови

6. Повышением уровня ангиотензина II в крови

17. 
    Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:
    

1. Сокращением гладких мышц артериол

2. Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

3. Увеличением секреции глюкокортикоидов

4. Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5. Стимуляцией секpеции альдостеpона

6. Активация синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. 
    Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом, вырабатываемые почками:
    

1. Ренин

2. Брадикинин

3. Простагландины А, Е

4. Каллидин

5. Простагландин F2альфа

19. 
    Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:
    

1. Финальная стадия вторично-сморщенной почки

2. Нефроз

3. Стеноз двух главных почечных артерий

4. Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

5. Тромбоз почечной вены

20. 
    Эндокринные гипертензии возникают при:
    

1. Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

2. Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

3. Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

4. Гипофункции щитовидной железы

5. Тиреотоксикозе

6. Гипофизарной кахексии

21. 
    Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:
    

1. Расслаивающая аневризма аорты

2. Склероз артерии сетчатки

3. Почечная недостаточность

4. Аритмии

5. Инсульт

6. Гипоальдостеронизм

7. Кардиосклероз

22. 
    Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
    

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. АДГ

4. ПrА, ПrЕ

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

23. 
    Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:
    

1. Циркуляторная гипоксия

2. Гемическая гипоксия

3. Обморок

4. Асцит

5. Полиурия

6. Анурия

7. Расстройства микроциркуляции

8. Коронарная недостаточность

24. 
    Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?
    

1. Возможно

2. Невозможно

25. 
    Недостаточность надпочечников вызывает:
    

1. Гипертензию

2. Гипотензию

3. Коллапс

26. 
    Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия
    

1. Мальабсорбция

2. Кахексия Симондса

3. Надпочечниковая недостаточность

4. Микседема

5. Тромбоэмболия легочной артерии

6. Фибрилляция желудочков

27. 
    Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
    

1. Усиление образования ангиотензина 3

2. Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса"

3. Развитие гиперволемии

4. Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

5. Развитие отека

6. Сгущения крови

7. Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

8. Активации синтеза простациклина клетками эндотелия

28. 
    Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект
    

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. ПгА, ПгЕ

4. ПгF 2a

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

29. 
    Укажите величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет
    

1. 115/80

2. 100/60

3. 80/50

4. 108/70

5. 90/55

30. 
    Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:
    

1. Артериальной гипертензией

2. Артериальной гипотензией

3. Коллапсами

4. Инсультами

31. 
    В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:
    

1. Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой

2. Генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Ca+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

3. Уменьшение продукции ренина в почках

4. Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2

5. Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

6. Повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 26 по теме

«Нарушение газообменной функции легких»

1. 
   Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:
   

1. Плеврит

2. Бронхиолоспазм

3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного интенсивного кашля)

5. Пневмоторакс

6. Бронхиолит

7. Бронхиальная астма

8. Нарушение сурфактантной системы

2. 
   Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
   

1. Бронхиальной астме

2. Отеке гортани

3. Интерстициальном отеке легкого

4. Силикозе

5. Нарушении сурфактантной системы

6. Респираторном дистресс синдроме новорожденных

3. 
   Какое утверждение является правильным?
   

1. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох

2. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох

4. 
   Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.
   

1. Отечно-воспалительное поражение бронхиол

2. Ателектаз

3. Обширное воспаление легких

4. Пневмофиброз

5. Спазм бронхиол

6. Диффузный фиброзирующий альвеолит

7. Экссудативный плеврит

5. 
   О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава артериальной крови и КОС
   

1. Гипоксемия

2. Гипероксия

3. Гиперкапния

4. Гипокапния

5. Газовый ацидоз

6. Метаболический ацидоз

6. 
   Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии
   

1. Левожелудочковая недостаточность сердца

2. Недостаточность трикуспидальных клапанов

3. Стеноз устья легочных вен

4. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

5. Микротромбоз легочной артерии

7. 
   Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение
   

1. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

2. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)

3. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

8. 
   Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?
   

1. Нервно-мышечная возбудимость снижается

2. Коронарный кровоток уменьшается

3. Мозговой кровоток увеличивается

4. Мозговой кровоток уменьшается

5. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается

6. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается

7. Системное артериальное давление повышается

8. Системное артериальное давление снижается

9. 
   Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
   

1. Острая гипертензия малого круга кровообращения

2. Отек продолговатого мозга

3. Снижение массы циркулирующей крови

4. Обструктивные поражения дыхательных путей

5. Рестриктивные поражения легких

6. Нарушения иннервации дыхательных мышц

10. 
    Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?
    

1. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран

3. Увеличение функционального мертвого пространства

11. 
    Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?
    

1. Гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз

2. Гипоксемия, гипокапния, негазовый алкалоз

3. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

4. Гипоксемия, гиперкапния, негазовый алкалоз

12. 
    При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?
    

1. Бронхиальная астма

2. Опухоль легкого

3. Туберкулезный экссудативный плеврит

4. Истерический невроз

5. Силикоз

6. Кровопотеря

7. Острое перегревание

13. 
    При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности
    

1. Бронхиальная астма

2. Отек гортани

3. Туберкулез легкого

4. Миастения

5. Кровопотеря

6. Левожелудочковая сердечная недостаточность

7. Тетрада Фалло

8. Внутрилегочное шунтирование кровотока

14. 
    Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:
    

1. Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий

2. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе

15. 
    При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что
    

1. СО2 диффундирует быстрее, чем О2

2. Растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

16. 
    Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления?
    

1. Серотонин

2. Ацетилхолин

3. Норадреналин

17. 
    К метаболическим функциям легких относятся:
    

1. Инактивация кининов

2. Синтез фосфолипидов

3. Превращение ангиотензина I в ангиотензин 2

4. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

5. Образование гемопоэтинов

18. 
    Какие факторы могут вызвать увеличение объема функционального мертвого пространства в легких:
    

1. Частое поверхностное дыхание

2. Стенотическое дыхание

19. 
    Растяжимость легких уменьшается:
    

1. При альвеолярном отеке легких

2. При интерстициальном отеке легких

3. При ателектазе доли легких

4. При множественных кистах легких

5. В пожилом возрасте

6. При отеке гортани

7. При пневмосклерозе

8. При крупозной пневмонии

20. 
    Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются следствием:
    

1. Дисбаланса эффектов монокинов в стенке трахеи

2. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции тонуса стенок бронхов и бронхиол

3. Аллергической реакции реагинового типа

4. Аллергической реакции цитотоксического типа

5. Аллергической реакции иммунокомплексного типа

6. Аллергической реакции туберкулинового типа

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 26 по теме

«Нарушения пищеварительной функции желудка и кишечника»

1. 
   Назовите основные особенности мембранного пищеварения:
   

1. Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов

2. Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул

3. Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов

4. Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

5. Происходит в практически стерильных условиях

6. Происходит с участием кишечной микрофлоры

2. 
   Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:
   

1. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3. Снижение выработки и выделения гастрина

4. Увеличение выработки и выделения гистамина

5. Снижение выработки и выделения секретина

6. Увеличение образования энтерогастрона

7. Уменьшение секреции холецистокинина

3. 
   Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
   

1. Гастрин

2. Секретин

3. Холецистокинин

4. Мотилин

4. 
   Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
   

1. Усиление парасимпатической стимуляции железы

2. Ослабление парасимпатической стимуляции железы

3. Снижение выработки и выделения холецистокинина

4. Повышение выработки и выделения холецистокинина

5. Снижение выработки и выделения секретина

6. Повышение выработки и выделения секретина

7. Желудочная ахилия

8. Ахолия

5. 
   Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
   

1. Замедлится

2. Ускорится

6. 
   Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
   

1. Замедлится

2. Ускорится

7. 
   Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
   

1. Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

2. Снижение активности пептических ферментов желудочного сока

3. Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

8. 
   Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
   

1. Витамин А

2. Витамин В1

3. Витамин В2

4. Витамин В12

5. Витамин Д

6. Витамин Е

7. Витамин К

8. Фолиевая кислота

9. 
   Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
   

1. Недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2. Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

3. Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

4. Ахолия

10. 
    Укажите последствия ахолии:
    

1. Усиление моторики кишечника

2. Ослабление моторики кишечника

3. Ухудшение переваривания и всасывания жиров

4. Ухудшение всасывания воды и электролитов

5. Активация аутофлоры кишечника

6. Усиление секреции панкреатического сока

7. Ухудшение переваривания белков

8. Ухудшение переваривания углеводов

11. 
    Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:
    

1. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3. Увеличение выработки и выделения гастрина

4. Дефицит выработки гастрина

5. Увеличение образования и выделения гистамина

6. Увеличение активности гистаминазы

12. 
    Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
    

1. Тяжелые энтериты

2. Ахолия

3. Обширная резекция тонкого кишечника

4. Холецистэктомия

5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

6. Гиперацидный гастрит

13. 
    Назовите основные проявления синдрома мальабсорбции:
    

1. Похудание, астения

2. Ожирение

3. Рвота, отрыжка, изжога

4. Полигиповитаминоз

5. Анемия

6. Отеки

7. Иммунодефициты

8. Артериальная гипертензия

14. 
    Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
    

1. Гипосекреция желудочного сока

2. Гипосекреция панкреатического сока

3. Усиление эвакуаторной функции кишечника

4. Ослабление эвакуаторной функции кишечника

5. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника

6. Гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника

7. Анорексия

8. Ахолия

15. 
    Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
    

1. Кислотно-пептическая агрессия

2. Снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

16. 
    Какие явления характерны для панкреатической ахилии?
    

1. Амилорея

2. Стеаторея

3. Креаторея

17. 
    В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
    

1. Инфекция

2. Избыточная продукция глюкокортикоидов

3. Повышение тонуса парасимпатических нервов

4. Повышение образования слизи

5. Повышение тонуса симпатических нервов

6. Дуоденогастральный рефлюкс

18. 
    Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
    

1. Брожение и гниение в желудке

2. Увеличение внутрижелудочного давления

3. Кардиоспазм

4. Спазм привратника

5. Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

6. Рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

19. 
    Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
    

1. Ахилия

2. Понижение тонуса парасимпатических нервов

3. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4. Воспаление в желудочно-кишечном тракте (о.энтерит)

5. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

20. 
    Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
    

1. Ахилия

2. Ахолия

3. Понижение возбудимости центра блуждающего нерва

4. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

5. Воспаление в кишечнике (о.энтерит)

6. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой