тб. Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд мед наук Ф. Ф. Хузин
 Скачать 3.9 Mb.
|
|
Туберкулез. Сифилис Доцент кафедры морфологии и общей патологии канд. мед. наук Ф. Ф. Хузин Туберкулез Туберкулез (ТБ) – от лат. tuberculum – инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением легких, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) и характеризующееся развитием ответного специфического воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Болезнь часто приводит к развитию кахексии, отсюда ее названия «чахотка» и «фтиз» (от греч. phthisis – истощение, разрушение). Особенности туберкулеза Повсеместное распространение, хроническое волнообразное течение, смена тканевых реакций, широкое разнообразие клинических и морфологических проявлений, в зависимости от состояния иммунитета ТБ может быть как проявлением инфицированности, так и заболевания. Эпидемиология туберкулеза Туберкулезной палочкой инфицирована около 1/3 населения планеты. Из числа инфицированных 8 – 10 % заболевают, в том числе 8 – 10 миллионов человек ежегодно. В социальной структуре впервые выявленных больных 30 – 40% составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные. В общей структуре смертности на ТБ приходится 7% всех случаев. Этиология ТБ ТБ чаще всего вызывают 2 штамма: Mycobacterium tuberculosis (человеческий тип) обнаруживаются у 95 – 98 % больных, Mycobacterium bоvis (бычий тип) возбудитель ТБ крупного рогатого скота. Заражение M. tuberculosis происходит аэрогенным механизмом, воздушно-капельным путем (вдыхание инфицированной слюны, выделяемой при кашле и чихании больным человеком). M. bоvis передаются с молоком инфицированных животных, и изменения развиваются в миндалинах и кишечнике. Этиология ТБ Кроме того, возможны контактный и трансплацентарный пути передачи M. tuberculosis и M. bоvis. В последние годы чаще стали выделять от больных Мycobacterium avium (птичий тип). Mycobacterium intracellulare в обычных условиях невирулентен, но может вызывать диссеминированную инфекцию у больных ВИЧ-инфекцией. Патогенез ТБ МБТ не выделяют каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока). Действуют они по-разному:препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей. Патогенез ТБ Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ. Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования человека, неизвестно. Поскольку у МБТ нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина. Микроорганизмы фагоцитируются макрофагами. Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз. Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы. МБТ размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается. Патогенез ТБ Считается, что при ТБ апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост МБТ. Нельзя исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных ТБ. По типу тканевой реакции при ТБ воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов. Альтеративный тип тканевой реакции Характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма. Встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у истощенных больных (например, у больных при раковой кахексии). Эта форма обычно заканчивается смертью больного. Экссудативный тип тканевой реакции Характеризуется формированием специфического экссудата. Особенности экссудата: состоит преимущественно из лимфоцитов, клетки экссудата склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у больных со снижением общих защитных сил организма. Пролиферативный тип тканевой реакции Свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок В типичном туберкулезном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток и единичных гигантских многоядерных клеток Пирогова – Лангханса, по периферии находятся лимфоциты. В бугорке отсутствуют сосуды и соединительнотканная капсула. Туберкулезный бугорок По величине бугорки бывают: субмилиарные – до 1 мм, милиарные – от. лат. milium, просо – до 2 – 3 мм, солитарные – до нескольких см в диаметре. Исход бугорков: рубцевание, в дальнейшем – петрификация (при благоприятном течении), колликвация, т.е. разжижение казеозных масс (неблагоприятный исход). Туберкулезный бугорок Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову) 1. Первичный ТБ Первичный легочный и кишечный туберкулезный комплекс: Без прогрессирования С прогрессированием: гематогенная генерализация (милиарная и крупноочаговая), лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация, рост первичного аффекта, смешанная генерализация. Хроническое течение Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову) 2. Гематогенный ТБ Генерализованный гематогенный ТБ острейший туберкулезный сепсис острый общий милиарный ТБ острый общий крупноочаговый ТБ Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких острый милиарный ТБ легких хронический милиарный ТБ легких хронический крупноочаговый ТБ легких (гематогенно-диссеминированный) Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову) 2. Гематогенный ТБ (продолжение) Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями (ТБ костей и суставов, почек и мочевыводящих путей, половых органов, нервной системы, серозных оболочек, кожи, органов чувств и др.): острый очаговый ТБ хронический очаговый ТБ острый и хронический деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ Клинико-морфологическая классификация ТБ (по А.И. Струкову) 3. Вторичный ТБ (ТБ легких с интраканаликулярным распространением) Острый очаговый ТБ легких Фиброзно-очаговый ТБ легких Инфильтративный ТБ легких Туберкулема легких Казеозная пневмония Острый кавернозный ТБ легких Фиброзно-кавернозный ТБ легких Цирротический ТБ легких Первичный туберкулез Включает в себя: поражение, возникающее в области первичного инфицирования, все формы ТБ, развивающиеся в результате генерализации в период существования активного первичного очага. Особенности первичного ТБ Развивается в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом. Чаще болеют дети, подростки, но в настоящее время встречается и у пожилых. Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ. Преобладают экссудативно-некротические изменения. Отмечается наклонность к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации. Развиваются параспецифические реакции. Первичный туберкулез Морфологическим выражением первичного ТБ является первичный туберкулезный комплекс (ПТК). ПТК представляет собой триаду, состоящую из: первичного аффекта, лимфангита, лимфаденита. ПТК: первичный аффект Первичный аффект – воспаление, возникающее в месте внедрения возбудителя. Чаще всего ПТК локализуется в легких (при аэрогенном пути заражения) и в кишечнике (при алиментарном пути заражения). ПТК Первичный легочной аффект Первичный легочной аффект вначале представлен очагом экссудативного воспаления. Затем очаг быстро подвергается некрозу, формируется фокус казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального серозного воспаления. В процесс вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Очаг размерами от альвеолита до сегмента, расположенный субплеврально в III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа). ПТК: лимфангит Лимфостаз и туберкулезные бугорки в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящих лимфу в регионарные лимфоузлы. ПТК: лимфаденит Характеризуется вначале явлениями гиперплазии с наличием лейкоцитов в синусах, затем возникает казеозный некроз, захватывающий весь лимфоузел. Локализация: бронхо-пульмональные, перибронхиальные и бифуркационные лимфоузлы при легочном ПТК. Локализация: брыжеечные лимфоузлы, регионарные к аффекту при кишечном ПТК. Заживление ПТК В легочном ПТК процесс заживления начинается с первичного аффекта. При этом перифокальное воспаления вокруг него исчезает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, формируются эпителиоидноклеточные бугорки, которые склерозируются; возникает петрификация казеозных масс, а со временем происходит оссификация. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по фамилии чешского патолога его описавшего. Процесс заживления первичного аффекта занимает 2 – 3 месяца. Заживление ПТК На месте лимфангита идет формирование фиброзного тяжа. Процесс заживления в лимфатических узлах происходит так же, как и в аффекте и включает обезвоживание очагов казеозного некроза, гиалиноз капсулы, отложение извести, образование кости. В случае если имеются четкие оссификаты на месте первичного аффекта и лимфаденита, говорят о комплексе Гона. Заживление ПТК Данный исход не является полным заживлением, так как в петрификатах нередко содержатся МБТ. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни. В большинстве случаев отмечается гладкое, не осложненное течение первичного ТБ с исходом в полное рассасывание или формирование минимальных остаточных изменений (незначительный фиброз, мелкие и единичные кальцинаты). Прогрессирование первичного ТБ Прогрессирование может протекать в 4-х формах: лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование, гематогенное прогрессирование, рост первичного аффекта, смешанное прогрессирование. Лимфожелезистое (лимфогенное) прогрессирование Характеризуется вовлечением в туберкулезный процесс помимо регионарных лимфоузлов других: при легочном ПТК – паратрахеальных, шейных, подчелюстных и т.д., при кишечном ПТК – многих лимфоузлов брыжейки. При этом лимфоузлы увеличиваются до 1 – 5 см в диаметре. Казеозные фокусы занимают часть лимфоузла, при тотальном поражении процесс захватывает 1 – 2 лимфоузла. В клинической классификации вариант течения первичного ТБ, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение лимфоузлов доминирует, выделяют в самостоятельную форму: ТБ внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхаденит) Гематогенное прогрессирование Возникает в связи с попаданием МБТ в кровь из первичного аффекта или лимфатических узлов, находящихся в состоянии казеозного некроза. Может происходить в двух формах: раннее крупноочаговое, позднее милиарное. Гематогенное прогрессирование При раннем крупноочаговом прогрессировании при наличии незажившего ПТК в легких и многих других органах образуется большое количество очагов казеозного некроза размером до крупной горошины. Генерализация может быть ограниченной – появляются очаги-отсевы в отдельных органах (верхушки легких – очаги Симона). Гематогенное прогрессирование Поздняя милиарная гематогенная генерализация характеризуется наличием небольшого и почти зажившего ПТК. Она может быть общей (все органы) или ограничивается только легкими. При этом в легких отмечается густое с двух сторон расположение бугорков, особенно в верхних отделах. Продуктивный милиарный ТБ – продуктивные бугорки, расположенные то интерстициально, то с большим или меньшим вовлечением легочных альвеол. Гематогенные очаги-отсевы спустя годы могут давать начало развитию туберкулезного процесса. Милиарный ТБ легких Рост первичного аффекта При этой форме прогрессирования зона перифокального серозного воспаления вокруг первичного очага подвергается некрозу, который распространяется на окружающие ткани. Рост легочного аффекта характеризуется бронхогенным распространением инфекции, развитием первичной казеозной пневмонии (в т.ч. лобарной), вплоть до образования острых тонкостенных каверн (первичная легочная каверна). При развитии лобарной казеозной пневмонии может быстро наступить смерть больного, поэтому такое состояние называют «скоротечная легочная чахотка». При формировании первичных одной или нескольких каверн заболевание принимает хроническое течение ( первичная легочная чахотка). Смешанное прогрессирование Комбинация двух или трех вариантов прогрессирования. Наблюдается у ослабленных больных. Хроническое течение первичного ТБ Переход первичного ТБ в хроническую форму характеризуется длительным волнообразным течением с поражением лимфоузлов и наличием параспецифических изменений. Параспецифические (неспецифические) реакции – есть проявление тканевых реакций иммунитета в организме. Параспецифические реакции 1) Диффузная макрокрофагальная инфильтрация, наблюдаемая в капсулах и интерстиции многих внутренних органов. Считается, что данный тип тканевой реакции является выражением иммунологических сдвигов и свидетельствует о высокой реактивной готовности организма и в то же время о неустойчивости клеточного иммунитета. 2) Узелковая макрофагальная реакция. Преимущественная локализация процесса – миокард – формируются макрофагально-лимфоидные гранулемы, напоминающие ревматические. Параспецифические реакции 3) Неспецифические васкулиты – периваскулярные клеточные инфильтраты, преимущественно лимфоидного и плазмоцитарного типа (сердце, клетчатка, средостение). 4) Фибриноидный некроз – может встречаться на отдалении от очагов ТБ. 1 и 2 типы реакций являются проявлением ГЗТ, 3 – смешанная, 4 – ГНТ. Параспецифические реакции Параспецифические реакции являются морфологическим эквивалентом клинического представления о «масках». А.И. Струков выделил 4 основные группы «масок» ТБ: нейродистрофическую, сердечно-сосудистую, кроветворную, полисерозитную. Параспецифические «маски» обычно являются причиной нераспознанного ТБ; такие больные получают иммуносупрессивную терапию, которая приводит к эндогенной реактивации латентно протекающего ТБ. Типичным примером «масок» является поражение суставов, известное под названием «ревматизм Понсе». Гематогенный туберкулез Является послепервичным. Он возникает у людей, выздоровевших от первичного ТБ, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину. Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов (снижение иммунитета, голодание) при наличии повышенной реактивности. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема). Выражена наклонность к гематогенной генерализации, что ведет к поражению различных органов и тканей. Острейший туберкулезный сепсис Начинается остро, с высокой температуры тела, диспепсических расстройств, протекает бурно, порой молниеносно и в течение 10 – 20 дней заканчивается смертью больного. При этом во всех органах обнаруживаются мелкие очаги казеозного некроза с большим количеством МБТ в них и со слабым участием сосудов и элементов мезенхимы (некротический ТБ, форма Ландузи – тифобациллез). Острый общий милиарный ТБ Характеризуется высыпанием в легких и других органах множественных просовидных (диаметром 1 – 2 мм) бугорков, обычно симметрично расположенных. Микроскопически бугорки имеют строение продуктивных или продуктивно-некротических. В продуктивных гранулемах чаще находятся МБТ с ослабленной вирулентностью и измененные МБТ (преимущественно L-формы). Нередко эта форма заканчивается менингитом. Острый общий крупноочаговый ТБ Характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. Гематогенный ТБ с преимущественным поражением легких Характеризуется поражением легких, в то время как в других органах бугорки единичны либо отсутствуют. Острый милиарный ТБ легких Характеризуется симметричным высыпанием просовидных бугорков, которые всегда более густо располагаются в верхних долях, чем в нижних. Микроскопически бугорки имеют однотипное строение, связанное с различной реактивностью организма: преимущественно продуктивные, продуктивно- некротические, экссудативно-некротические. Не исключена возможность выявления в одном и том же наблюдении всех вариантов бугорков от продуктивных до альтеративных с развитием казеозной пневмонии и острых каверн. В легких развиваются острые микроциркуляторные нарушения, дистрофические изменения и острая эмфизема, возможно формирование «очковых» каверн. Хронический милиарный ТБ легких Похож на предыдущую форму. Однако при хроническом течении возможно рубцевание бугорков, развитие эмфиземы, в результате чего растет нагрузка на сердце. Происходит гипертрофия миокарда правого желудочка – формируется легочное сердце. Хронический крупноочаговый ТБ легких (син.: гематогенно-диссеминированный ТБ) – это 2-х- сторонняя очаговая лимфо-гематогенная диссеминация с преимущественным поражением субкортикальных отделов легких. Отличительными признаками данной формы ТБ являются: преимущественно кортико-плевральная локализация очагов, двухсторонняя очаговая диссеминация с симметричностью расположения очагов, продуктивная тканевая реакция, «очковый» характер каверн, развитие сетчатого и очагового пневмосклероза, формирование легочного сердца. Хронический крупноочаговый ТБ легких В условиях снижения иммунитета диссеминированный ТБ может приобретать острое прогрессирующее течение с развитием фокусов казеозной пневмонии, часто, с распадом и формированием каверн в обоих легких. Развивается гематогенная генерализация и отсевы в другие органы, которые при вялом прогрессировании имеют строение продуктивных туберкулезных бугорков, а при остром прогрессировании – с наличием в бугорках обширных фокусов казеозного некроза. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями Поражаются все органы и системы организма, кроме волос и ногтей. Различают: очаговый ТБ, деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ почек: Обычно односторонний. Чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании они появляются в сосочках пирамид. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток (хронический интерстициальный нефрит). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ мозговых оболочек и центральной нервной системы: Выделяют 3 основные формы менингита: базилярный, менингоэнцефалит, спинальный. Солитарные туберкулезные очаги в различных отделах головного мозга обозначаются как туберкулемы. Тяжелое осложнение менингита – гидроцефалия – сопровождается снижением интеллекта, нарушениями развития, зрения, слуха, двигательными расстройствами и др. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ костей и суставов: Наиболее частые локализации процесса – тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы, с развитием гонита и коксита. Характерной чертой топографии является поражение двух позвонков. Чаще других поражаются 3 – 4 – 5 поясничные, 9 – 12 грудные позвонки. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ мужских половых органов: Могут поражаться: предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящий проток. Поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ женских половых органов: Связан чаще всего с поражением маточных труб (милиарный, очаговый ТБ, эндо- и мезоэндометрит). Реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва. Гематогенный ТБ с преимущественными внелегочными (органными) проявлениями ТБ кожи и подкожной клетчатки: При первичном ТБ нередко наблюдается казеозно- очаговый ТБ кожи (скрофулодерма), а также диссеминированный (папулонекротический ТБ, уплотненная эритема, лихеноидный ТБ кожи – «лишай золотушный»). Ко вторичному ТБ кожи относят туберкулезную волчанку, бородавчатый и милиарно-язвенный ТБ. Вторичный туберкулез Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания ( реинфекционный туберкулез). Существуют две теории происхождения вторичного ТБ: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, эндогенного происхождения (возникновение ТБ связывают с активацией инфекции в очагах-отсевах, например, очагах Симона). Особенности вторичного ТБ Избирательно легочная локализация процесса. Контактное и интраканаликулярное (бронхи, ЖКТ) распространение. Происходит последовательная смена клинико- морфологических форм. Формы являются одновременно фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы). Исход любой формы: заживление или прогрессирование. Острый очаговый ТБ Морфологическим проявлением является очаг-реинфект Абрикосова: локализуется в I и/или II сегменте (чаще справа), менее 3 см, возраст больных – 20 лет и старше. Начинается с поражения внутридолькового бронха (специфический эндо- , мезо- , панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная казеозная бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются очаги Ашофф-Пуля. Острый очаговый ТБ Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом, так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте. Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова Название очага Локализация Регионарные лимфо- узлы Характер зажив- ления очагов Первичный аффект В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от аль- веолита до сегмента Казеозный лим- фаденит Петрификация и оссификация Очаг Абрикосова В I или II сегментах в глубине паренхимы Не сопровождается казеозным лимфаде- нитом Петрификация, костная ткань не образуется Фиброзно-очаговый ТБ Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов Абрикосова. При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии. Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля). Фиброзно-очаговый ТБ Инфильтративный ТБ Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Морфологически представлен очагом Ассманна- Редекера: формирование широкой зоны перифокального экссудативного воспаления (инфильтрат) в окружности центрально расположенного небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза. Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2 – 5 см). Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса. Казеозная пневмония Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного типов тканевой реакции. Характерно острое прогрессирующее течение. Высокая скорость распространения процесса. Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн. Больные казеозной пневмонией эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры. Казеозная пневмония Туберкулема Инфекционно-аллергический патогенез. Округлый, инкапсулированный очаг казеозного некроза около 1 см в диаметре, чаще расположенный в I – II сегментах. Рентгенологически симулирует периферический рак легкого. Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых масс. Туберкулема Острый кавернозный ТБ Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками. Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный. Чаще располагаются в I – III или VI сегментах кортикоплеврально. При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью. Фиброзно-кавернозный ТБ Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов. Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %). Протяженность процесса различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2 – 4 см), крупными (4 – 7 см), гигантскими (более 7 см). Фиброзно-кавернозный ТБ Стенка хронической каверны состоит из 3-х слоев: казеозно-некротический, грануляционный, фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда с балками. Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2 – 4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. Фиброзно-кавернозный ТБ В перикавернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, бронхит, бронхоэктазы и ателектазы, пневмосклероз и эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, хрящевой плотности. Осложнения: плеврит, пневмоторакс, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит. Фиброзно-кавернозный ТБ Цирротический ТБ Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре. Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого. Цирротический ТБ Причины смерти при ТБ Легочно-сердечная недостаточность, легочные кровотечения, амилоидоз, осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом, гематогенная генерализация при снижении защитных сил организма, туберкулезный менингит (у детей). Патоморфоз туберкулеза Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей заболевания в современных условиях. Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы приобретает критический характер и оценивается как эпидемия. С 1991 г. рост заболеваемости среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм, аналогичных довакцинальному периоду с распадом, бактериовыделением и внелегочными локализациями. Первичный ТБ развивается не только у детей, но и у взрослых. Рост острых, деструктивных и распространенных форм. Патоморфоз туберкулеза Снижение эффективности терапии, рост лекарственной устойчивости (до 40 % больных). Повышение патогенетической значимости экзогенной инфекции. Преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на фоне ГНТ. Неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне вторичного иммунодефицита. Рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ (заключенные, люди без определенных занятий, алкоголики, дети, проживающие в очагах туберкулезной инфекции и т.д.). Смещение летальности на более молодые возрастные группы (30 – 50 лет). Сифилис Возбудитель сифилиса – бледная трепонема. Главная особенность микроба – слабая устойчивость вне организма человека. Источник инфекции: больной человек. Возбудитель содержится в: слюне, моче, крови, сперме, грудном молоке. Сифилис Пути заражения: прямой контакт: половой, внеполовой (поцелуй, укус, обследование больного) , реже – непрямой контакт: бытовой (общие с больным посуда, предметы гигиены; общественные заведения: туалеты, сауны и бани, кафе и рестораны). Патогенез: инфицирование происходит только при наличии микротравм на коже и слизистых оболочках. Классификация сифилиса Выделяют 5 форм сифилиса: Первичный сифилис Вторичный сифилис Третичный сифилис Нейросифилис Врожденный сифилис. Первичный сифилис Инкубационный период – около 3 недель. Возникает первичный сифилитический комплекс (ПСК): первичный аффект, лимфангиит, лимфаденит (сифилитический бубон). ПСК: Первичный аффект Локализация: место внедрения трепонемы. Динамика процесса: пятно – узел – уплотнение – некроз в центре – эрозия – язва. В итоге происходит формирование твердого шанкра (ulcus durum). Твердый шанкр Твердый шанкр является первичной сифиломой. Морфология: безболезненная округлая язва диаметром до 2 см с приподнятыми плотными краями, гладким блестящим (лакированным) дном медно-красного цвета. Выделяют 3 разновидности твердого шанкра: твердый шанкр с серо-желтым налетом (цвет испорченного сала). твердый шанкр в виде петехий темно-красного цвета. гигантский твердый шанкр с локализацией на лобке и животе. Твердый шанкр Язвы малоболезненны и не склонны к распаду. Чаще твердый шанкр бывает одиночным, реже множественным. Выделяют типичные и атипичные локализации твердого шанкра. Твердый шанкр Типичные локализации – половые органы: препуциальная складка, венечная борозда, головка полового члена, мошонка, лобок, уретра у мужчин. малые и большие половые губы, клитор, бедра, шейка матки, влагалище у женщин. Атипичные локализации – внеполовые: губы, полость рта (язык, десна, миндалины, небо, щеки), подбородок при орально-генитальных контактах, перианальная область при анально-генитальных контактах, молочные железы, ладони и пальцы верхней конечности. Твердый шанкр Микроскопическая картина: неспецифический воспалительный инфильтрат, продуктивный васкулит, скопления лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов по ходу сосудов и нервов, обилие бледных спирохет. Твердый шанкр Исходы: благоприятный: заживление с явлениями депигментации и фиброза. неблагоприятный: вторичное инфицирование. Проявления вторичного инфицирования: отек крайней плоти и ущемление головки полового члена, фузоспирохетоз и гангренозное воспаление, отторжение головки полового члена, распространение гангренозного воспаления на живот, бедра и в глубокие слои кожи. Твердый шанкр В случае вторичного инфицирования твердый шанкр получает название ulcus durum gangrenosum – плотная гангренозная язва. Это очень опасный вариант болезни, который часто приводит к гибели больного. Способствующими обстоятельствами являются алкоголизм и авитаминозы. В средние века во время эпидемии сифилиса многие больные погибали именно от этой формы сифилиса (половая чума). Твердый шанкр Твердый шанкр ПСК: лимфангиит Это неспецифическое воспаление лимфатических сосудов между твердым шанкром и сифилитическим бубоном. Обычно лимфангиит исчезает после заживления первичного аффекта (твердого шанкра). ПСК: лимфаденит Неспецифическое воспаление регионарных лимфатических узлов. При половый локализации поражаются обычно паховые лимфатические узлы. При внеполовой все зависит от локализации процесса. Воспаленные лимфатические узлы увеличены в размерах и безболезненны. Сифилитический бубон остается на очень долгое время. Вторичный сифилис Развивается через 1,5 – 2 месяца после первичного сифилиса. Характеризуется общей генерализацией процесса, которое проявляется поражением кожи и слизистых оболочек. На коже появляются очаги воспаления – вторичные сифилиды. Вторичный сифилис Болезнь имеет волнообразный характер. Периоды затухания чередуются с новыми обострениями с появлением вторичных сифилидов на коже. С каждым новым обострением количество сифилидов уменьшается. Вторичный сифилис очень опасен для окружающих. Вторичные сифилиды Вторичные сифилиды представляют собой участки воспаления кожи, содержащие очень много трепонем. Вторичные сифилиды могут локализоваться на любых участках кожи, в том числе на ладонных и подошвенных поверхностях. Виды вторичных сифилидов: розеола, папула, пустула. Вторичные сифилиды Розеола – это розовое пятно размерами 4х5 мм округлой формы, исчезает при надавливании. Появляется при первых приступах болезни. Располагаются в больших количествах на туловище, конечностях. Динамика обратного развития: розовое пятно – побледнение – исчезновение без последствий через 3 – 4 недели. Папула – это красноватое пятно овальной формы размерами 5 х3 мм, которое не исчезает при надавливании; поверхность гладкая, в центре отмечается шелушение и болезненность. Чаще появляется при повторных высыпаниях. Пустула – это гнойные пузырьки различной величины. Злокачественный сифилид. Клиника соответствует сепсису в фазе септикопиемии. Вторичные сифилиды на коже Сифилитическая лейкодерма Это остаточные явления вторичного сифилиса, когда на коже появляются и навсегда остаются как свидетельства болезни депигментированные участки. Они могут локализоваться вокруг шеи («ожерелье Венеры»), на лбу («корона Венеры») и на других частях тела. «Ожерелье Венеры» Вторичный сифилис Вторичный сифилис продолжается 2 – 3 года, отличается контагиозностью, но при нем не поражаются внутренние органы. При активизации иммунитета может наступить самоизлечение. Но у 30 % больных при отсутствии соответствующего лечения болезнь переходит в следующий период. Третичный сифилис Развивается примерно через 5 лет от начала заражения. Характеризуется следующими проявлениями: малочисленностью сифилидов, глубиной и тяжестью деструктивных процессов в местах сифилидов, поражением внутренних органов и нервной системы, неконтагиозностью, специфическим гранулематозным характером воспаления. Третичные сифилиды Различают 4 вида третичных сифилидов: бугорковый, гуммозный, гуммозный инфильтрат, третичная розеола. Третичные сифилиды Бугорковый сифилид имеет вид узлов величиной с горошину, локализуются на коже, располагаются одиночно и группами. Гуммозный сифилид – это узел величиной с лесной орех, локализуется на лице, туловище, голени, в области суставов. Динамика: плотный узел – распад – язва с клеевидным массами – слияние узлов – тяжелая деструкция органов (нос, глаза) – при заживлении формируется грубый рубец. Гуммозный инфильтрат – это диффузное специфическое воспаление. Третичная розеола – покраснения на коже причудливой формы в виде колец, гирлянд, дуг; остается на долгое время как косметический дефект. Третичный сифилис Патоморфологические изменения органов и систем при третичном сифилисе весьма разнообразны: грубые рубцовые процессы на коже лица и голеней, разрушения и деформация носа («седловидный нос»), перфорация твердого неба, рубцовые сужения глотки, пищевода, фиброз, деформация, укорочение языка, разрушение и деформация костей разных локализаций, сифилитический мезаортит начальных отделов аорты, сифилитическая аневризма и разрыв аорты, сифилитический коронарит и инфаркт миокарда, Третичный сифилис очаговый гуммозный, разлитой милиарный, хронический интерстициальный гепатит с исходом в цирроз печени, гуммы, язвы, деформация и стеноз в желудке, гумозные узлы, милиарные гуммы, инстерстициальное воспаление в легких, диффузный пневмосклероз, липоидный и амилоидный нефроз, гуммозный нефрит, гумозный орхит и оофорит, гумозное воспаление и разрушение надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. «Седловидный нос» Нейросифилис Различают две формы нейросифилиса: ранний – развивается в первые 5 лет болезни, поздний – развивается в период от 5 до 15 лет болезни. Ранний нейросифилис Проявляется различными поражениями нервной системы: острый сифилитический менингит (серозный менингит), хронический сифилитический менингит (менигоэнцефалит, наличие мелких гумм в базальных отделах головного мозга), гуммы головного и спинного мозга (имитируют опухолевые процессы), сифилитический васкулит головного мозга (воспаление средних и крупных артерий, очаговые и диффузные ишемические и геморрагические инсульты), поражение периферических нервов (невриты и полиневриты). Поздний нейросифилис Чаще проявляется в 2-х формах: сухотка спинного мозга: дистрофия, некроз, атрофия задних столбов и корешков спинного мозга, боли, трофические язвы, паралич нижних конечностей. прогрессивный паралич:. воспаление мягкой мозговой оболочки лобной и височной долей, гибель большого количества нервных клеток и опустошение коры головного мозга, пролиферация нейроглии, тяжелые психические расстройства, истощение, смерть. Врожденный сифилис Пути инфицирования: плацента – ребенок по пупочной вене и лимфатическим сосудам. На ранних стадиях сифилиса возможность заражения ребенка выше, чем на поздних стадиях. Врожденный сифилис Выделено 4 варианта врожденного сифилиса: сифилис плода, сифилис грудного возраста, ранний детский сифилис (возраст от 1 до 4 лет), поздний врожденный сифилис (возраст от 4 до 17 лет). Сифилис плода Проявления: заражение плода на 7 месяце беременности, диффузное продуктивное воспаление, межуточный гепатит, милиарный гепатит («кремневая печень»), «белая пневмония» (тотальное воспалительное поражение легких), воспалительные процессы в костях, центральной нервной системе, на коже. Поздний врожденный сифилис Проявления: хроническое воспаление, гуммы, дистрофия всех органов и систем, характерна «триада Гетчинсона»: неврит слухового нерва (глухота), паренхиматозный кератит (слепота), характерные изменения верхних резцов: большой промежуток между зубами, бочкообразность, вырезка на резцовой поверхности («зубы Гетчинсона»). «Зубы Гетчинсона» |