Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций. Доклад По дисциплине микробиология тема Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций студент группы 23 сд
Скачать 87.6 Kb.
|
Сальмонеллы - возбудители брюшного тифа и паратифов Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые обнаружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюшного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного тифа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi В (schottmuelleri). Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов - это короткие палочки с закругленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (перитрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37°С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая препятствует росту кишечных палочек и других бактерий. Ферментативные свойства сальмонелл используются для определения вида. В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбражи-вают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, причем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные палочки -до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от палочки паратифа В, не образует сероводорода. Антигены.Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом. По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разделены на группы: А, В, С, D, Е и т.д. каждая группа имеет специфический О-антиген (например, в группе D - это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы А, В и D имеют общий антиген 012). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды. Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмонелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Факторы патогенности.Сальмонеллы не продуцируют экзотоксина, содержат эндотоксин, который выделяется при их разрушении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность). Устойчивость.Возбудители тифо-паратифозных инфекций относительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1 -3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней, во льду -до 2 месяцев. При 50°С погибают в течение часа, при 100°С - немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в течение нескольких минут. Заболевания у человека.Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси-тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфоидных тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия - начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического характера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражнениями и мочой. У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в испражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей - через почки выделяются с мочой. Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции. Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способствуют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител используется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета. Лабораторная диагностика. На первой неделе заболевания берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выделенную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фа-говар. Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи. В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарастает к концу первой - началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РИГА с эритроцитарными диагностикумами, ИФА. Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обнаружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже- ния Vi-антигена ставят РИГА с эритроцитарным Vi-диапюстикумом. Используют аллергическую кожную пробу с Vi-тифином (Vi-антиге-ном) Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический характер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям). Лицам, которые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин. Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмонеллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домашние животные и птицы, грызуны). Заболевание у человека.Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке. Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая кратковременную бактериемию. Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повышение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются. Иммунитет.В крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются антитела, и это можно использовать для диагностики. После перенесения заболевания невосприимчивости не создается. Лабораторная диагностика.Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток. В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "госпитальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis. Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем. Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре. Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям. Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) применяют для лечения больных генерализованными формами сальмонеллеза. Шигеллы Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары. В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается. Морфология, культуральные, биохимические свойства.Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков. Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются. Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae. Антигены.Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые. Токсинообразование.Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин. Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей. В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду. Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение. Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА. С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания. Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг. Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот. Клебсиеллы Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis. Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Характерным признаком клебсиелл является образование капсул как в организме, так и на питательных средах. Растут на простых питательных средах, на плотных средах образуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохимическим признакам. Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антигены и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых проводится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл. Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов. Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ. Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают воспаление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание заразительно, передается воздушно-капельным путем. Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образованием узелков (гранулем). Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение заболевания связано с развитием ГЧЗТ. Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмонии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделении чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара. Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных. Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы. Протеи Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis. Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность. Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы. |