Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций. Доклад По дисциплине микробиология тема Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций студент группы 23 сд

• Название: Доклад По дисциплине микробиология тема Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций студент группы 23 сд
• Дата: 20.10.2020
• Размер: 87.6 Kb.
• Имя файла: Возбудители бактериальных, кишечных и респираторных инфекций. Ер.docx
• Тип: Доклад; #144375
• страница: 5 из 6

БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудителя туляремии (Francisella tularcnsis) впервые выделили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в местности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства.Возбудитель туляремии пред­ставляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, грамотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый кансулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. Па простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистсина. Ферментативная активность слабая.

Патогенностьсвязана с эндотоксином и инвазивностыо.

Устойчивость.Длительно сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при 60°С гиб­нет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим среяствям.

Заболевание у человека.Туляремия - зоонозное заболевание. Ис­точником инфекции являются грызуны. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механизмов передачи возбуди­теля. Заражение происходит при укусе инфицированными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пищевые продукты, при вдыха­нии воздуха с пылью, зараженными выделениями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не передается

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубоныая, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная, гене-рализованная.

Иммунитет.После перенесенного заболевания остается стойкий им­мунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Лабораторная диагностика.Бактериологические исследования про­водятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для ис­следования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъ­юнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первичном посеве материа­ла на питательные среды роста не получается, поэтому вначале произ­водят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РИГА вы­являют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты.Для создания актив­ного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую туляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А Гайским и Б.Я Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однократно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1876 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Bacillus anthracis - грамположительная, крупная, длиной 5-10 мкм палочка, жгу­тиков не имеет. Вне организма образует споры, расположенные цент­рально; в организме человека и животного и на специальных пита­тельных средах образует капсулу. В препаратах располагаются це­почками.

Аэроб, факультативный анаэроб. Бациллы хороню растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют шероховатые колонии с неровными краями, которые при малом уве­личении микроскопа напоминают локоны волос или львиную гри­ву. В питательном бульоне растут в виде осадка, оставляя среду про­зрачной. Биохимическая активность высокая. Желатин разжижают в виде елочки вершиной вниз. Расщепляют крахмал, казеин, углево­ды.

Антигены.Содержат в капсуле видовой белковый антиген, а в кле­точной стенке групповой соматический полисахаридный антиген. Со­матический антиген не разрушается при кипячении, и его выявляют с помощью реакции термоирецпитации по Асколи в зараженных мате­риалах (в коже, шерсти, трупах животных).

Факторы патогенности.Бациллы сибирской язвы продуцируют эк­зотоксин, состоящий из белковых компонентов: летального, отечного и протективного. Капсула бацилл обладает антифагоцитарной актив­ностью.

Устойчивость.Вегетативные формы чувствительны к факторам внешней среды - при 60°С погибают в течение 15 минут. В почве, куда возбудитель попадает с испражнениями, мочой больных живот­ных или трупами, сибиреязвенные палочки образуют споры. Они высокорезнстентны: в почве остаются живыми в течение многих лет, выдерживают кипячение в течение 20 минут. Убить их можно сухим жаром или автоклавированием в режиме стерилизации.

Заболевание у человека.Сибирская язва - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются больные животные, которые заража­ются, поедая корм, содержащий споры бацилл, сохранившиеся в по­чве, человек заражается при уходе за животными, через инфи­цированные предметы, изделия из кожи, меха, шерсти, через мясо боль­ных животных, при вдыхании пыли, содержащей микробы, при укусе кровососущими насекомыми. Больной человек для окружающих неза­разен. Инкубационный период равен 2-3 дням. Клинические формы сибирской язвы: кожная, легочная, кишечная, проявляются в за­висимости от места проникновения возбудителя. При кожной форме образуется карбункул. При кишечной форме развивается интоксика­ция, геморрагические поражения кишечника, при легочной форме - тя­желая бронхопневмония. При любой форме может наступить септи­цемия со смертельным исходом.

Иммунитету переболевших стойкий. В течение болезни разви­вается ГЧЗТ, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с антраксином.

Лабораторная диагностика.Бактериологические исследования про­водятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для ис­следования служит содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. При микроскопии мазка обнаруживают грамположительные бациллы, окруженные капсулой. Выделяют чистую культуру, иденти-

фицируют. Для обнаружения антигена используют РИФ л реакцию Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с аптракшчом становится положительной в первые дни болезни и после выздоровления сохраня­ется надолго.

Профилактические и лечебные препараты.Для специфической про­филактики применяется живая вакцина СТИ, которая содержит спо­ровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Для лечения используют противоязвснный гетерогенный пмму-ноглобулин и антибиотики: пенициллин, тетрациклипы, левомнце-тин, рнфампицин.

 КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ

К роду коринсбактерпй относится возбудитель дифчсрин Соrуnebacterium diphtheriae и условнонатогенные коринебактерии. ложнодифтерийные коринебактерии С. pseudodiphtheriticum, С. xerosis и С. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выде­лен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии ок­рашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга. со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерии используется в дифференциации их.

Антигены. По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности. Основное свойство возбудителя дифтерии

- токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную вос­палительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токси­генные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с на­личием в клетке профага, несущего ген tox⁺, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.

Устойчивость. Палочки дифтерии устойчивы к высушиванию, к дей­ствию низких температур. Попадая со слюной и пленками на посуду, детские игрушки, могут длительно здесь сохраняться. Чувствительны к дезинфицирующим средствам, при кипячении немедленно погибают.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди и носители. Основной путь передачи - воздушно-капель­ный, возможен и контактно-бытовой - через посуду, игрушки. Забо­левания возникают у лиц, не имеющих антитоксического иммуните­та. У лиц, имеющих антитоксический иммунитет, при отсутствии у них антимикробного иммунитета против коринебактерин дифтерии, может сформироваться носительство этих возбудителей с локализа­цией на слизистой оболочке зева или носа.

Инкубационный период заболевания 2-10 дней. Па месте внед­рения развивается воспаление, образуется дифтеритичсская пленка. Экзотоксин проникает в кровь, развивается токсинемия. Клинические формы дифтерии: дифтерия зева (85-90% всех случаев), носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран и др.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остаемся стойкий ан­титоксический иммунитет, но повторные случаи псе же наблюдаются Уровень антитоксина в крови можно определить с помощью РНГА с эритроцитарным диапюстикумом, содержащим эритроциты с адсор­бированным на них дифтерийным анатоксином.

Лабораторная диагностика. Ранняя диагностика имеет важное зна­чение для тою, чтобы своевременно начать лечение. Материал для ис­следования берут с мест поражения двумя стерильными ватными там­понами. При исследовании на носительство берут слизь из зева и из носа. Очень важно сразу направить материал в лабораторию.

Один из тампонов используют для посева, а с другою тампона де­лают мазки для микроскопического исследования, но оно редко даст положительный результат. Основным является бактериологическое ис­следование - посев на чашку с питательной средой, исследование вы­росших колоний: мазки, изучение морфологии, определение токсигенносш методом преципитации в агаре с антитоксической сывороткой. Определение вида С. diphlheriae проводится по биохимическим свой­ствам. В результатах бактериологического исследования указывается: "выделена токсигенная С. diphtheriae" или "выделена нетокснгенная С. diphtheriae". Поскольку эффективность лечения зависит от возможно более раннего ею начала, применяется ускоренный метод обнаружения дифтерийного токсина непосредственно в исследуемом матриале с по­мощью реакции задержки РИГА. Принцип реакции: исследуемый мате­риал в разных разведениях добавляют к определенному количеству ан­титоксической сыворотки, затем добавляют эритроцитарный диагностнкум, содержащий дифтерийный анатоксин. В контроле (без исследу-мого материала) антитоксическая сыворотка вышвает агглютинацию эритроцнтов. Если в исследуемом материале содержится токсин, он со­единяется с сывороткой и вызывает задержку PHГА.

Профилактические и лечебные препараты. Основное значение в про­филактике дифтерии имеет активная иммунизация, которая проводится, начиная с трехмесячного возраста, вакциной, содержащей дифтерий­ный анатоксин: АКДС, АДС. В дальнейшем проводят ревакцинацию детям, а затем и взрослым людям. Противопоказания к проведению прививок очень ограничены.

Имеются вакцины с пониженным содержанием антигенов: АКДС-м, АДС-м, АД-м. используемые для иммунизации люден, которым проти­вопоказано введение полной дозы вакцины.

Для лечения больных наиболее важна ранняя специфическая се­ротерапия с помощью антитоксической противодифтерийной сыворот­ки с использованием доз в зависимости от локализации процесса. Сы­воротка вводится по способу Безредка. Одновременно проводится антибиотикотерапия (бензилпенициллин, эритромицин, рифампицин и др.

Микобактерии туберкулеза. Туберкулез - одна из важнейших проблем медицины

Туберкулез - одна из важнейших проблем медицины. Впервые Mycobacterium tuberculosis был открыт Р. Кохом в 1882 г. Туберкулез у человека вызывают в большинстве случаев М. tuberculosis (более, чем в 90% случаев), реже М. bovis.

Морфология, культуральные свойства. М. tuberculosis - прямые или слегка изогнутые тонкие палочки длиной 1-4 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Содержат большое количество липидов, поэтому устойчивы к кислотам, щелочам и спиртам, плохо окра­шиваются анилиновыми красителями, для окраски применяется метод Циля-Нильсена. Встречаются зернистые формы, ветвящиеся формы, отдельные зерна Муха (кислотоустойчивые и кислотоподатливые). Микобактерии туберкулеза способны пере­ходить в L-формы, длительно сохраняющиеся в организме.

На простых питательных средах не растут. Для культивирования применяют среду Левенштейна-Йенсена (яичная среда с добавлением картофельной муки, глицерина, малахитовой зелени), картофельно-гли-цершювую среду Сотона. Микобактерии туберкулеза растут медлен­но. На жидких средах через 2-3 недели образуется рост в виде морщи­нистой пленки, на плотной среде - морщинистые сухие колонии (R-формы). М. tuberculosis высоковирулентны для морских свинок.М. bovis отличаются от М. tuberculosis. Это короткие толстые палочки, растут на питательных средах без глицерина. К этому виду чувствительны кролики.

Вирулентные штаммы М. tuberculosis в микроколониях растут виде переплетенных кос или веревки благодаря наличию липоидного вещества, названною "корд-фактором" (англ, cord - веревка).

Ангшены. Микобакгерии туберкулеза содержат антигены, общие с другими видами тгого рода и специфические. Прошш (туберкулин) является аллергеном. Он вызывает воспалительною реакцию только у людей инфицированных или привитых, у интактных людей не возникает реакции на введение туберкулина.

Факторы патогенности. Микобактерии туберкулеза не продуцируют токсинов. Заболевание возникает в результате проникновения в макроорганизм и размножения в нем вирулентных бактерий. Патогенность их связана с действием липидов, корд-фактора, с сенси­билизирующим действием губеркулина.

Устойчивость. Микобакгерии туберкулеза устойчивы к высушиванию, в высохшей мокроте па предметах сохраняются в течение не­скольких месяцев. К действию дезинфицирующих веществ более ус­тойчивы, чем другие бактерии в 5% растворе карболовой кислоты и в растворе сулемы 1*1000 погибают через сутки. Из дезинфицирующих средств наиболее чувствительны к хлорной извести и хлорамину.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются люди, больные активно протекающим туберкулезом, и животные. Пути пере­дачи - преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-быто­вой, алиментарный (например, через молоко больных коров).

Чаще всего туберкулез поражает легкие, затем но частоте по­ражения следуют лимфоузлы, кишечник, составы, кожа, почки и другие органы.

При первичном проникновении возбудителей в организм проис­ходит образование туберкулезных бугорков, обычно в легком, с вов­лечением в процесс лимфатических узлов, формируется первичный ком­плекс. При благоприятном течении первичный очаг рассасывается, пораженный участок обызвествлястся. Туберкулиновая реакция ста­новится положительной. Этот тип первичной инфекции наблюдается обычно у детей, но его обнаруживают и у взрослых, если они не были инфицированы в детстве и если туберкулиновая реакция у них оста­лась отрицательной.

Вторичный туберкулез может возникнуть как экзогенная инфек­ция, вызванная бактериями, проникшими извне, или как эндогенная инфекция, связанная с бактериями туберкулеза, сохранившимися в пер­вичном очаге.

Иммунитет. Человек обладает в какой-то степени врожденной не­восприимчивостью к микобактериям туберкулеза, так как не всегда заражение ведет к заболеванию.

Приобретенный иммунитет при туберкулезе имеет свои особенности: 1) невосприимчивость сочетается с повышенной чувствитель­ностью (ГЧЗГ) к возбудителю; 2) иммунитет нестернльный, поддержи­вается присутствием возбудителя в организме; 3) механизм защиты клеточный; специфические антитела образуются в течение болезни, их можно обнаружить, но они не создают невосприимчивости. Иммун­ные Т-лимфоциты, продуцируя интерлейкины, активируют макрофаги и другие клетки. Образуются бугорки, которые ограничивают размно­жение микобактерий, фиксируют их в очагах, препятствуя их расп­ространению.

При туберкулезе особенно важное значение имеет состояние мак­роорганизма. Восприимчивость к инфекции увеличивается при небла­гоприятных условиях жизни. Развитию туберкулезного процесса спо­собствуют такие факторы, как сахарный диабет, нервная депрессия и др.