Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
137 II ных паров с натрия гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвкалипта и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин. Выздоровление больных острым катаральным бронхитом при условии устранения этиологических факторов, правильном и своевременно начатом лечении наступает, как правило, в течение 7—10 дней. При хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, используют средства, расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения бронхов показаны подкожные инъекции 5%-ного раствора эфедрина по 1—2 инъекции в сутки 5—7 дней подряд из расчета на одну инъекцию: лошадям и крупному рогатому скоту — 7—10 мл, мелкому рогатому скоту и свиньям — 1—3, собакам — 0,5—1 мл. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные в течение 3—5 дней подкожные введения эуфиллина (для расширения бронхов) из расчета по 5—8 мг/кг и внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1—2 мг/кг. Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить в комплексе лечебных мер внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01—0,02 мг/кг ежедневно 2—3 раза в течение 1—2 недель. Наряду с отхаркивающими и рассасывающими средствами при острых и хронических бронхитах и перибронхитах назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (полиглобулины, гамма-глобулины) и физиотерапию (обогревание грудной стенки лампами накаливания, индуктотермия, ультравысокочастотная терапия). Полезны растирания стенок грудной клетки скипидаром, наложение банок и другие тепловые процедуры, при проведении которых следует обязательно исключить возможность воздействия на больное животное холодных потоков воздуха, сквозняков и сырости. В случаях перехода катарального воспаления с бронхов на бронхиолы и легкие, а также при геморрагических, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах проводят комплексное лечение с применением антимикробных этиотропных препаратов, как и при бронхопневмонии (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новарсенол и др.). Профилактика. Рекомендуется молодняк завозить из возможно меньшего количества хозяйств-поставщиков, соблюдать правила транспортировки и обработки при поступлении в комплекс или спецхоз. Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам. Особое внимание обращают на соблюдение ветеринарно-саиитарных правил на ферме. Следует устранять возможность воздействия на животных простудных факторов, исключать все, что может вызвать запыленность помещений, содержать в исправности канализацию и вентиляцию, регулярно проводить механическую очистку и де- 138 зинфекцию помещений. Большое значение в профилактике бронхитов имеют мероприятия, направленные на усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обязательное соблюдение норм выпойки молозива, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками и др. Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипо-статический отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки.и овцы и в единичных случаях — животные других видов. Этиология. Активные гиперемия и отек легких возникают при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительного бега у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких регистрируют при рекомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.). Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге, стресс. Симптомы. Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровождается глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно-и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, усиливаются симптомы асфик- сии и сердечно-сосудистой недостаточности; прогрессирующая одышка, синюшность слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра. При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких ' клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее. Патогенез. Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может быть причиной прогрессирующей дыхательной недостаточности и смерти. Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии. Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения. В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации, тепловой удар. Лечение. Принимают срочные меры, направленные на предотвращение и ликвидацию отека легких. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства-кофеин, кордиамин, коразол, подкожно эфир. В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8—10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50—100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы бронхорас-ширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты. На период болезни и в первые дни после клинического выздоровления животным создают оптимальные условия микроклимата, освобождают от работы и тренинга. Профилактика. Строго соблюдают режим эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Пневмония (Pneumonia, pulmonitis) — воспаление легких, наиболее распространенная патология среди других заболеваний органов дыхания, на ее долю приходится более 80% всех 140 респираторных болезней. Особенно прогрессируют в последние годы пневмонии в специализированных комплексах и фермах по откорму крупного рогатого скота, овец и свиней. Ввиду многообразия этиологических факторов, вариабельности клинического проявления и различий патологоанатомических признаков в литературе нет единых, твердо установленных классификаций и названий пневмоний, допускаются «вольности» в терминологиях. Спонтанно возникающие в условиях ферм с высокой концентрацией поголовья пневмонии имеют полиэтиологическую природу (простудные факторы, сопутствующая микрофлора, ослабление резистентности и др.), поэтому их часто называют неспецифическими в отличие от специфических пневмоний при определенной инфекционной патологии (вирусные, микоплазменные, стрептококковые, пневмококковые пневмонии). Неспецифические пневмонии в практике называют иногда по внешнему этиологическому признаку (например, летние пневмонии овец, силикоз-ные пневмонии свиней и Др.). Более распространена классификация на основе характера воспалительного процесса в легких и патологоанатомических изменений. По этому принципу пневмонии подразделяют на серозные, катаральные, серозно-катаральные, катар ал ьно-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные^ индуративные, некротические и др. Наиболее приемлема в условиях клинической ветеринарной практики классификация, основанная на анатомо-патогенетическом принципе, т. е. с учетом распространения и механизма развития патологического процесса. По этому принципу пневмонии подразделяют на лобарные и лобулярные. Лобарные (долевые, очаговые) пневмонии характеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса в легких, с охватом в типичных случаях уже в первые часы болезни отдельных долей легких или даже всего легкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выраженными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пас-тереллез и др.). Лобулярные пневмонии характеризуются постепенным распространением воспалительного процесса в долях легких. Первоначально поражаются отдельные дольки (группа альвеол, альвеолярные мешочки, бронхиолы и мелкие бронхи). В дальнейшем в процесс вовлекаются все новые дольки, воспалительные очаги могут увеличиваться и сливаться, в крупные очаги (сливная пневмония). Лобулярные пневмонии в отличие от лобарных клинически проявляются с менее четкими признаками, часто протекают хронически, многие бессимптомно. По характеру развития лобулярные пневмонии условно подразделяют на катаральные (бронхопневмонии^ ателектатические, гипостатические, аспирацион- 141 ные и метастатические. По типу лобулярных пневмоний протекают многие инфекционные и паразитарные болезни. Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пневмониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагнозы — прижизненный (клинический) и посмертный (патолого-анатомический) — по терминологии могут иногда не совпадать. Крупозная, фибринозная пневмонии (Pneumonia crouposa s. fibrinosa) ■— лихорадочное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы наблюдают значительное увеличение заболеваемости телят 1—3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно-гнойной пневмонией. Этиология. Первостепенная роль в возникновении крупозной пневмонии придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных. Большинство исследователей возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным раздражителем — стрессором. Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки. Крупозная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов, при кормовых токсикозах. Патогенез. Патологический процесс при крупозной пневмонии в большинстве случаев развивается бурно (гиперэргическое воспаление) и характеризуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. В последние годы в связи с внедрением в широкую практику антибиотиков, изменениями вирулентности микрофлоры и значительной вариабельности реактивности животных, особенно молодняка, все чаще регистрируют и атипичные формы крупозных пневмоний с относительно медленным распространением воспаления и охватом ограниченных участков долей или сегментов легких, 142 При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива, — продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагического экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появляется много бактериальной микрофлоры, главным образом пневмококков. Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2—3 суток. Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов. Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протео-литических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней. При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности. Такого «классического», цикличного проявления механизма развития крупозной пневмонии не наблюдается, естественно, при проведении энергичного своевременного лечения, назначенного в первые часы или сутки заболевания. В этих случаях процесс может оборваться на стадии воспалительной гиперемии или локализоваться. В пораженном участке легкого может быть сочетание различных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них. Паталогоанат омические изменения. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость. В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше. В других паренхиматозных органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифичёские изменения: дегенеративно-воспалительные изменения в миокарде, печени, кишечнике, почках, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфатических узлов и др. 143 Симпчзомы. В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро. Признаки болезни появляются внезапно, иногда во время работы или тренинга. У больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41— 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в 1 минуту. Сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен. Признаки поражения органов дыхания обусловлены последовательным развитием воспалительного процесса в легких. В первые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аус-культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации — участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным. При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8—10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалительного процесса может) оборваться на стадии гиперемии или красной гепатизации. При тяжелом течении болезни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов сердца, падение артериального кровяного давления, цианоз слизистых оболочек, на электрокардиограмме находят снижение амплитуды или отрицательные зубцы Т. В случае атипичного течения болезни, которое, чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы отличаются большим разнообразием. Продолжительность болезни может быть разнойз от не- 144 скольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболевания, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления области легких в виде изогнутой кверху дуги — соответствует верхней дугообразной линии легкого (рис. 26). При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белковых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроцитов. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. Интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации. Рис. 26. Дугообразная верхняя граница притупления при крупозной пневмонии. При дифференциальной диагностике исключают остро протекающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легкихз контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комп- 145 леке специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению и идентификации микробных возбудителей. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании результатов перкуссии, аускуль-тации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгено-исследование или диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез). Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечебной помощи часто неблагоприятный. Лечение. Выделенных с симптомами крупозной пневмонии животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зеленую траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Плотоядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения — воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миар-сенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты. Новарсенол вводят внутривенно в виде 1%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день, всего 3—5 инъекций в дозе в среднем 0,005—0,01 г сухого вещества препарата на килограмм массы животного на одно введение. Миарсенол применяют преимущественно свиньям и плотоядным в тех же дозах внутримышечно на 0,5—1%-ном растворе новокаина. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоянную терапевтическую их концентрацию, для чего дозы и кратность введения каждого медикамента должны соответствовать инструкциям, наставлениям или другим справочным материалам. Пенициллин, бензилпенициллин (натриевая или калиевая соли), стрептомицина сульфат, тетрациклина, окситетрациклина гидрохлорид и другие аналогичные по пролонгируемому действию антибиотики вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки 6—10 дней подряд из расчета в среднем 7000—10 000 ЕД/кг. Новокаиновую соль бензилпенициллина вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч по 10 000—15 000 ЕД/кг. 146 Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствительности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфадимезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3—4 раза в сутки 7—10 дней подряд из расчета в среднем 0,02—0,03 г/кг. Параллельно с антибактериальной терапией показаны средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии. Из противоаллергических средств показаны ежедневные внутривенные инъекции 5—6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300—400 мл 30%-ного водного раствора на одно введение, 10%-ного кальция хлорида по 100—150 мл на одно введение взрослой лошади или корове. С этой целью можно применить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5—2 г на взрослую лошадь или корову. При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Чтобы нормализовать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с введением глюкозы инъецируют инсулин. При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства. В первые 3—4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду нижнешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто-термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие средства физиотерапии. После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7—10 дней в стационаре под постоянным ветеринарным наблюдением. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга. При благоприятном течении болезни, когда на 2—3-й день лечения улучшается состояние (нормализуются температура, дыхание, общее состояние), сроки введения антибактериальных и противоаллергических препаратов сокращают на 3—4 дня. 1 В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе 147 воспаления на плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др. Профилактика. Направлена на укрепление резистент-ности организма, соблюдение технологии содержания и правильную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию организма, особенно молодых животных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха. Бронхопневмония (катаральная пневмония) — Bronchopneu-monia — воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Бронхопневмония относится к очаж-ковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Заболевание широко распространено среди животных всех видов и во всех географических зонах. Чаще болеет молодняк в периоды отъема, доращивания и откорма. На крупных фермах, в специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах при нарушениях ветеринарно-санитарных правил содержания животных бронхопневмония может принимать массовый характер, охватывая в отдельные периоды до 30—50% поголовья. Этиология. Бронхопневмония — заболевание полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызывающие заболевание и способствующие его возникновению или осложнению, условно подразделяют аа 2 группы: а) снижающие естественную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бактериальную и грибную микрофлору. Такое деление рекомендуется в хозяйствах при проведении диагностики, терапии и профилактики бронхопневмонии. К первой группе этиологических факторов относят главным образом нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил, выращивания, содержания и кормления животных. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных или асфальтовых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление 148 в помещении аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены температуры воздуха в течение суток заболеваемость значительно возрастает. Возникновению бронхопневмонии способствуют и другие внутренние и внешние факторы, снижающие естественную резистентность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофич-ного, с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями, токсикозы при беременности и др. В специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах по выращиванию нетелей и откорму крупного рогатого скота причинами возникновения и распространения болезни могут быть различные нарушения правил комплектования и зоогигиени-ческих нормативов содержания: отсутствие противострессовой обработки перед отправлением в спецхоз, переохлаждение и простуда во время транспортировки из хозяйства-поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс животных в неотапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством-поставщиком, содержание в сырых помещениях без обогрева, а также на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках, поение чрезмерно холодной водой при содержании в слишком теплых и душных помещениях и др. На свиноводческих фермах и комплексах частые причины появления и распространения бронхопневмонии — это содержание животных в неотапливаемых помещениях на холодных цементных полах («цементная болезнь»), избыточная влажность воздуха при низких температурах и высокая концентрация аммиака из-за неисправности вентиляции и канализации, переохлаждение во время транспортировки животных с репродукторных ферм на откормочные. У овец и жеребят бронхопневмонию часто наблюдают в южных пустынных и полупустынных зонах в жаркие летние месяцы вследствие ослабления резистентности организма животных от перегревания и в результате вдыхания животными большого количества пыли во время перегона отар и табунов на дальние расстояния. В последние годы доказана этиологическая роль вирусных респираторных инфекций в возникновении, развитии и распространении бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных животных. Установлено, что у животных воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны многими вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции проте- 149 кают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, ограничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает, как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией. Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удается выделить микроорганизмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрептококки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др. В большинстве случаев бактериальная микрофлора в этиологии бронхопневмонии играет вторичную, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может наблюдаться при усилении вирулентных или токсикогенных свойств микробов, и большой их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств. При прочих равных условиях количество больных бронхопневмонией всегда больше в тех помещениях, где воздух сильно насыщен бактериальной микрофлорой (в случаях большой концентрации животных в помещениях с неэффективной вентиляцией и где нерегулярно проводят механическую очистку и дезинфекцию). На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах с большой концентрацией поголовья часто регистрируют смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма — вирус, вирус — вирус и др.). Определенные ассоциации микроорганизмов способствуют распространению болезни среди все большего числа животных и обусловливают вариабельность симптоматики. Установлена значительно большая заболеваемость животных на фермах и комплексах, которые комплектуют поголовье молодняком из нескольких хозяйств-поставщиков, по сравнению с фермами и комплексами с законченным технологическим циклом или с фермами, комплектующими поголовье из одного постоянно закрепленного хозяйства. Таким образом, при установлении диагноза, разработке плана лечебно-профилактических мероприятий необходимо в каждом конкретном случае иметь в виду комплекс причин, вызывающих бронхопневмонию, чтобы выявить и устранить главные из них. Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма. Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и веноз- 150 ный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи. У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается ее токсичность. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой. При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процессом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а" размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респираторных отделов легких. Воспалительный процесс при бронхопневмонии можег развиваться по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Воспалительный процесс распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим путям. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. В начальных стадиях болезни междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется. При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы легких. Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов И альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем. У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко |