Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими

• Название: Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
• Анкор: Terapia_Uchebnik.doc
• Дата: 10.05.2018
• Размер: 5.94 Mb.
• Имя файла: Terapia_Uchebnik.doc
• Тип: Документы; #19082
• страница: 25 из 53

/Тромбоэмболический илеус (Trombosis et embo-lia arteriorum mesenterialium) — гемостатическая непроходи­мость кишечника, возникающая в результате закупорки брыжееч­ных артерий и прекращения циркуляции крови той или иной части кишок.

Этиология. Закупорка ствола или ветвей брыжеечной артерии, питающих кровью кишечник, может произойти или на почве заноса эмбол по кровяному руслу, или в связи с образова­нием тромбов в самой брыжеечной артерии. Последнее встречается наиболее часто, так как связано с обитанием в стенке брыжеечной артерии личинок паразита Delafondia vulgaris, которые вызывают воспаление сосуда с образованием аневризма и тромбов.

Патогенез. В связи с закупоркой просвета одной или нескольких ветвей брыжеечной артерии прекращается доступ крови к определенным участкам кишечника в зоне разветвления сосуда. Развивается, как правило, геморрагиче­ский инфаркт более или менее обширного участка кишечника. В зоне инфаркта в связи с нарушением питания кишечной стенки происходит раздражение ре­цепторов, воспаление и некроз стенки, а также распад содержимого. Перисталь­тика в первый период носит спазматический характер, а в дальнейшем ослабевает и прекращается. Быстро нарастают явления общей интоксикации и слабости. При обширном инфаркте кишечника возможно развитие перитонита.

Симптомы. Синдром колик зависит от степени нарушения кровообращения и величины кишечного инфаркта. При незначи­тельных инфарктах (закупорка концевых разветвлений сосуда)

249

симптомы колик развиваются по типу энтералгии и сопровож* даются приступами беспокойства легкой или средней тяжести-Напротив, при обширных кишечных инфарктах колики появ­ляются внезапно без видимых причин, носят характер жестких и мучительных припадков со все более короткими промежутками покоя. Животные резко падают на землю, >катаются и снова вска­кивают, часто принимают позу сидячей собаки или лежат на спине, стоят с опущенной головой в состоянии выраженной депрес­сии. Температура тела достигает 41° С. Зрачки расширены, пульс частый, слабый, нитевидный. Нередко отмечают фибриллярную дрожь мышц плечевого пояса, угнетение и слабость все более нара­стают. Перистальтика кишок сначала усиленная, затем ослабевает до полного прекращения. Дефекация вначале частая, а позднее наступает запор.

Ректальное исследование дает важные результаты для поста­новки прижизненного диагноза в том случае, когда рукой обна­руживают пульсирующую аневризму брыжеечной артерии и бо­лезненность корня брыжейки, метеоризм кишок и наличие на руке, после ее извлечения, кровянистого содержимого. В пунктате брюшной полости также присутствуют элементы крови (гемогло­бин, эритроциты, лейкоциты).

Патологоанатомические изменения.

В области ствола брыжеечной артерии обнаруживают аневризму, величина которой варьирует от горошины до кулака. От места закупорки сосуда и по ходу его разветвления пораженная кишка сильно вздута, ее поверхность окрашена в вишнево-красный цвет, а стенка на всю толщу инфильтрирована с многочисленными кро­воизлияниями. Содержимое кишки дегтеобразного цвета в связи с наличием в ней примесей распавшейся крови. В брюшной полости содержится большое количество жидкости красного цвета.

Диагноз. Учитывают внезапность возникновения син­дрома колик и особенности его клинического проявления. Однако решающее значение имеет ректальное исследование с получением неоспоримых данных инфаркта брыжеечных сосудов (наличие кро­вянистого содержимого в прямой кишке, болей в области корня брыжейки, кровянистого выпота в брюшной полости).

Лечение. Направлено на устранение синдрома колик, улучшение кровообращения и смягчения интоксикации. Припадки болей и беспокойства снимают внутривенным введением 10%-ного раствора хлоралгидрата (40—60 мл) или 10%-ного раствора аналь­гина (40 мл). Кровообращение улучшают за счет подкожного введения камфорного масла (20—30 мл), кофеин-бензоат натрия (3—5 г), кордиамина (10—15 мл), адреналина гидрохлорида (5— 10 мл 0,1%-ного раствора) или эфедрина гидрохлорида (0,05— 0,5 г).

Интоксикацию смягчают путем внутривенного введения 5— 10%-ного раствора натрия хлорида в сочетании с глюкозой (200— 350 мл), гемодеза (500—700 мл). Внутрь назначают антимикроб-

250

вне препараты (ихтиол, ^салол> Дибиомицин, эритромицин, нор­сульфазол, сульфадимезин и др.) Выздоровление наступает только при восстановлен¹¹¹¹ кровообращения за счет коллатера-

"*"' П d о ф и ч а к т я к а- Регулярно лошадей исследуют на наличие гельминтов рода Strongilus и проводят профилактические дегельминтизации, особе#^{но 8} случае обнаружения паразитов Delafondia vulgaris.

Контрольные вопросы

Г. Сформулировать поня<^{иечто такое шиш?}

2. Определить сущность синдрома кодвк.

_?

3, Перечислить разиовид^™ ^{болеи П}Р^И желудочно-кишечных коликах,

Острое расширение

яшечных колик по А. В. Синеву и Г. В. Дом-у лошадей. Определение, происхождение и

неотложной ромощи больным.

7. 
   Метеоризм кишечника- Определение и прижизненная диагностика.
   
8. 
   Как осуществить про*⁰* ^{жйвота и} УЯМвть газы из кишечника?
   
9. 
   Энтералгия кишечниК³* ,
   

10 Как устранит' спастр^^{ескне кишечные б}ола?

IL Химостаэы я копрост^^зы- ^{06щее поняти}е и дифференциальная диаг-

^Н0С™2^аПе_Ре_Числить пазновиД0^ости механической непроходимости кишок.

13. 
    Диагностика и лечебв**.^{помощь П}Р^И обтурации кишок.
    
14. 
    Пути оказания помопх^ больным при странгуляционных илеусах.
    
15. 
    Тромбозмболические %оглш. Сущность и возможности прижизненной
    диагностика,
    

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган химического гомеостаза орга­низма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует

в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди к т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеоб­разование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, бел-ковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и дру­гие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтези­руются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды—основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желч­ных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печенн ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчныж кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеюк печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбу­мин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови,

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбу­мина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение рети-кулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и раснаду гло­булинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина-транспортной формы аммиака в крови. Глутамин пере­носит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобожде­нием аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении парен­химы печенн нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит хими­ческое превращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, ш*о печень работает как мощный окислитель, превращая водоке-

252 .

растворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаля­ются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвре­живания токсических веществ, поступающих извне или образую­щихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездча­тыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммун­ных комплексов (антиген—антитело), жировых капель и других агентов, т. е. страдает барьерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и рас­пад гликогена, При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желч­ных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушатся их обмен в печени, подавлено окисле­ние жирных кислот, яонижены образование и выход липопротеи­дов и др. В печени, происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина, . реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и Др.). Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезврежива­нию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат мно­гие ■•■ менты, участвующие в обменных процессах, происходя­щих ечеян. Поражение печеночных клеток приводит к увеличе­нию ...тупления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорби-толдегидрогеназы, альдолазы) и уменьшению других (холинэсте-разы)_:

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

ста^г

ад[ омам при болезнях печени и желчных путей л, гтпатолиенальный синдром, печеночная недо- гипертензйя, печеночная кома, печеноч-

Же,. i us) — окрашивание в желтый цвег кожи, чи-

стых с ^ тер глаз, вызванное накоплением в крови » ш-

руоиаа и о .пи м его в тканях. Желтуха связана с наруш иеи

обмен л (Sn.i опла Освобожденный из ретикулоэндотели* т¹ных к И'шй feu.-nmru мсьга, селезенки, лимфатических узлов, печени т<ч\ La iiJBdLMHh iit прямой (свободный) билирубин с током крови в виде ri.:npo4rtc,fo белкового комплекса переносится к гепатоци-Тйм 1 до с . у читием глюкоронилтрансферазы соединяется с глюк^о! л влсщзтой и превращается в прямой (связанный) билнрj бы 1 манный билирубин — растворимое соединение, ачгядо^н! выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. |В кишс -ч* иг расщепляется и превращается в уробилиноген, |ко;opt т го всасывается в кишечнике, поступает в кровь

253

и Е почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, прида­вая ей определенный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилино-ген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стеркобилин, придавая фекалиям определенную окраску, Нару­шение равновесия между образованием, конъюгацией и выделением билирубина приводят _к развитию желтухи. Накопление в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические измене­ния, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина. .

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая желтуха возникает вследствие за­труднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опу­холью и т. д. Вышележащие желчные пути переполняются жел­чью, расширяются, аз них желчь просачивается в лимфатические щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической згселтухи характерно повышение в крови свя­занного, а также свободного билирубина, (рис. 34).

При механической желтухе кожные покровы и слизистые обо-, лочки окрашиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин -— в зеленый и темно-оливковый. Свя­занный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет'С ярко-желтой пеной. Фекалии у плотоядных животных обес­цвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет, В моче умень-шается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стер­кобилин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что

Патогенез биларудинемиа (по рачзВу, годороВу, СтатоВой)

желчные капилляры

Кровеносные капилляры

Г

В

клетки

глюкуроноВая кисмета Глюнурвнилтрансферш

___— свободный билирубин _.- - - Связанный билирубин

А-норма; в - механическая желтуха; В паренхиматозная желтуха; /" - гемолитическая желтуха;

Рис.. S4. Патогшеэ бвлирубивеиин (по Рачеву, Тодорову, Статовой>,

£54

сопровождается зудом, брадикардией, повышенной утомляе­мостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) жел­туха развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глюкуронил-трансферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способ­ность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке крови содержание свободного и свя­занного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желч­ных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток. Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как синтез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нарушением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживающей и др.). При ней про­являются анорексия, геморрагический диатез, увеличение селе­зенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вслед­ствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дефицитной анемии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень при этой форме желтухи не способна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уровень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблю­дается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, многих хронических инфекциях, паразитарных и других заболеваниях. Такая сочетанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в системе воротной вены, лимфооттока и иннервации. В большинстве случаев гепатолиенальный синдром обуслов­лен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистиоцитарных клеток, инфильтративно-пролиферативные и дистрофические процессы, поражения ворот­ной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как правило, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепатите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериаль­ные инфекции сопровождаются преимущественным поражением селезенки, затем печени.

255

- Ченочная недостаточность — совокупность симптомов, У^сл°&ленных преимущественным цитолизом и массивным некро-^во™ ^Ге(1атоцитов и сопровождаемых нарушением основных функ-^ции "^чени. Печеночная недостаточность наиболее ярко прояв­ляется _Пр_И гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отра-влениц _гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и ДРУГИХ инвазиях. В результате нарушаются желчеобразование ^{и Же<11}Чевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), бел-^КОВОобразовательная, мочевинообразовательная и другие функ-^Ы'^{ИИ с} Соответствующими симптомами. Тяжелая форма печеночной недост_{5то ости МО}жет сопровождаться портальной гипертензией и ко_Мой_

"Стальная гипертензий — повышение давления в системе ^воР°тц₀й вены, вызванное нарушением кровотока в портальных ^сосУДа^ печеночных венах и нижней полой вене. Основная при-^ЧИНа Аортальной гипертензии — цирроз печени, при котором уве-личец{,_{е ГИ}др_{ОмеханиЧ}еского сопротивления связано со сдавлива-^ние1и Узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных ^в^^н" Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, _вар_ИКОзное расширение вен, боли в области печени, уве-личец^ _{селезенки и} другие признаки, свойственные основному

. ^еНеночная кома — потенциально обратимое расстройство ФУ^нЦцй центральной нервной системы, возникающее в связи с рез-^ким крушением основных функций печени. Она возникает при тяже^₀^ ф_Ор_ме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая ^дистРофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопро-^вожЛощихся печеночно-клеточной недостаточностью.

основе патогенетического механизма развития комы лежит ^накоЧдение в крови аммиака, свободных жирных кислот, фено-^лов> кетилмеркаптана, которые оказывают прямое воздействие ^на ^тральную нервную систему (ЦНС).

^я печеночной комы характерно резкое угнетение, отсут-^СТВИе рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в ели» ^зистУ(о оболочку рта, желудочно-кишечного тракта и симптомы тяже^₀^ печеночной недостаточности.

^ченочная колика — комплекс симптомов, обусловленных