Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
4 раза в СУТКИ в течение 10—14 дней, лечения внутрив ВиРУсных менингоэнцефалитах проводят курс глюкозы: в течем 61111ЬМИ введениями гексаметилентетрамина и 2 раза в сутки 6 ^—14 дней 40%-ный раствор глюкозы вводят всех формах заб ГексаметилентетРамин — 1 раз в сутки. При доксин, цианкоб 0JleBaHIW парентерально вводят тиамин, пири-дечные и мочегон Мин> аскоРбиновую кислоту, применяют сер-клеток дают ЛР1Г Ь1е средства, для улучшения питания нервных^ В случаях дефицита в В-системе иммунитета отмечается не- доразвитие лимфатических узлов, селезенки, миндалин, пейеро- **х бляшек и солитарных фолликулов кишечника. В этих лим- ных органах слб ф Ри врожденных иммунных дефицитах наиболее выраженные из- енеция отмечают при комбинированной недостаточности. Они Роявляются недоразвитием центральных (костного мозга, тимуса) периферических (селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных "«Разований) органов иммунной системы. органах слабо развиты фолликулы, отсутствуют терминальные центры и Плазматические клетки. Недостаточность системы макро- и микрофагов проявляется зкцм содержанием их в кроветворно-лимфоидных органах д всего в костном мозгу, и слабой фагоцитарной активностью йх клеток. Дефицит в системе комплемента и ферментных систе- х Иммунокомплемецтарных клеток не сопровождается характер ами изменениями в лимфоидно-кроветворных органах однако ищечается снижение функциональной активности лимфоцитов и фагоцитов. ^ р "озрастные иммУ*шые дефициты у молодняка раннего возра- ^а Характеризуются недоразвитием лимфатических узлов и се- нки отсутствием ф «саецКИ) отсутствием в них фолликулов с терминальными цент-Рами и плазматических клеток. У старых животных они проявляются атрофией тимусу tлимфоидной ткани в лимфатических узлах и селезенке, особенно в Т-зависимых зонах, увеличением в них числа эозинофилов и плазматических клеток. Приобретенные иммунные дефициты сопровождаются нарушениями прежде всего й системах Т- и В-лимфоцитов. Они проявляются атрофией тимуса, отсутствием в селезенке и лимфатических УЗДазс лимфоцитов. Несколько слабее страдает система макро-и микрофагов. У- животных- с иммунными дефицитами как осложнения отме-аадт морфологические изменения, характерные для желудочно-кишечных, респираторные септических и кожных болезней. 326 Диагноз. Ставят на основании тщательного анализа анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозгу, лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани органов пищеварения, дыхания и крови. Лечение. С врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. При возрастных иммунных дефицитах у молодняка, которые имеют гуморальную направленность, применяют заместительную терапию иммуноглобулинами (иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуногло-булины, специфические иммунные сыворотки), которые в первые 2—3 дня жизни выпаивают в дозе 2—4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменном виде. В более поздние сроки их вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5—1 мл/кг. С этой же целью назначают цельную кровь и лейкоцитарную плазму в дозах 0,5—1 мл/кг, которые инъецируют двух-трехкратно. В качестве иммуностимуляторов используют липополисаха-риды бактерий (продигиозан, пирогенал и др.). Вводят их трех-пятикратно с интервалом 3—5 дней в возрастающих дозах, начиная с 0,25 мл 0,005%-ного раствора. Для стимуляции клеточного иммунитета назначают внутрь левомизол (декарис) в дозе 1— 1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3—5 суток в течение 2—3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом. При лейкопениях широко применяют натрия нуклеонат, а также метилурацил и пентоксил. Натрия нуклеонат дают внутрь по 2—6 мг/кг в день в течение 2—3 недель. В качестве адаптивной стимулирующей терапии при иммунных дефицитах назначают препараты тимуса (Т-активин, тимозин), костного мозга (В-активин) и других органов иммунной системы. Т- и В-активин телятам вводят подкожно в дозах 1 мл в сутки 3—5 дней подряд. С этой целью парентерально применяют гомо-генат тимуса в дозе 0,2 мл/кг. Повторно его вводят через 10— 14 дней. Вместе с тем следует учитывать, что многократное введение гомогенатов тимуса и других органов опасно, так как после третьей инъекции у многих животных развиваются аутоиммунные реакции. При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета — интерлейкинов, фактора переноса и иммунной РНК, а также лейкоцитарного интерферона. Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, незаменимые аминокислоты, железо, медь, кобальт, цинк, селен и йод, а также небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультразвукотерапия, магнитотерапия, электро- и лазе-роакупунктура. Профилактика. Маточное поголовье и растущий молодняк обеспечивают полноценным рационом, создают оптимальные условия содержания, снижают стрессовые воздействия, строго 327 учитывают происхождение потомства, выявляют и выбраковывают племенных животных с запрограммированным риском, проводят направленную селекцию новых линий и пород животных с высокой устойчивостью к заболеваниям, соблюдают режим кормления новорожденных молозивом. Мероприятия направляют на проведение профилактической иммунозаместительной и иммуностимулирующей терапии. В условиях интенсивного ведения животноводства заслуживает внимания групповое применение витаминов, незаменимых аминокислот, микроэлементов, ультрафиолетового облучения. Контрольные вопросы
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В программе «Внутренние незаразные болезни» изучают патологию центральной нервной системы, т. е. болезни головного и спинного мозга. Болезни периферической нервной системы проходят в курсе общей и частной хирургии. Согласно принципам современной ветеринарной терапии, базирующейся на учении о нервизме С. П. Боткина, И. М. Сеченова и И. П. Павлова, при изучении болезней нервной системы необходимо всегда учитывать ее решающую роль в регулировании отношений организма с внешней средой и в реакциях, возникающих в организме при патологических состояниях. Болезни центральной нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные. К органическим относят болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами выражены и морфологические изменения в оболочках или веществе коры головного мозга. К этим болезням относятся анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удары, воспаления головного и спинного мозга и оболочек, ушибы и сотрясения головного мозга и ряд других. Функциональные поражения характеризуются расстройством функций мозга, но при этом морфологические изменения обычными патологоанатоми-ческими методами не устанавливают. К функциональным нервным болезням относят синдромы стресса, неврозы и ряд патологических состояний, а также болезни, сопровождающиеся припадками (пароксизмальные синдромы): эпилепсия, эклампсия, каталепсия и др. Основные симптомы поражений центральной нервной системьп общее угнетение или возбуждение, расширение или сужение зрачков, ослабление или усиление тактильной или болевой чувствительности кожи, потеря, ослабление или усиление рефлексов, частичная или полная потеря зрения, слуха, обоняния, тонические или клонические судороги, парезы или параличи конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и др. Поражения центральной нервной системы не ограничиваются только специфическими нервными синдромами, а сопровождаются нарушениями многих жизненных функций организма. Ослабление функции коры головного мозга ведет к освобождению из-под ее влияния подкорковых (вегетативных) центров, а повышение воз- 329 будимости последних сопровождается появлением различиях патологических состояний: спазмом кровеносных сосудов, нарушением секреции и моторики желудка и кишечника, расстройствами чувствительной и двигательной сферы, нарушением функций желез внутренней секреции и др. При исследовании животных учитывают возраст, тип высшей нервной деятельности, генетические факторы, тип и характер использования и продуктивность. Выявлена определенная закономерность в частоте возникновения нервных болезней: чаще эти болезни регистрируют среди животных с более высокоразвитой центральной нервной системой, в частности среди обезьян, собак и лошадей. При широком внедрении промышленной технологии на фермах изменяются традиционные условия содержания животных. Усиливающийся поток непривычных раздражителей (отрицательных стрессовых факторов) и генетический отбор с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния центральной нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней. В специализированных хозяйствах и промышленных животноводческих комплексах должны быть организованы мероприятия, предупреждающие стрессовые состояния у животных, что является основой профилактики болезней нервной системы. Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз (Heliosis) — заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Более восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Этиология. Нахождение животных продолжительное время под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, сердечно-сосудистая недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой. Наиболее часто подвергаются солнечному удару животные, завезенные в южные районы из северных зон и средней полосы, а также животные, длительно содержащиеся в помещении без активных движений. Патогенез. В результате длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора головного мозга, при этом температура мозгового вещества может превысить нормальную иногда на 2—3 °С. Происходят гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного ' и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания. Симптомы. В начальный период болезни у животных отмечают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей температуры тела. Регистрируют симп- 330 томы сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности: цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание. При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения центральной нервной системы, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем исчезают в течение 2—3 ч, однако общая слабость может наблюдаться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от паралича сердца или дыхательного центра. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро-протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и |ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми. Лечение. Животных переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. Внутривенно вводят глюкозу с кофеином, подкожно — кордиамин, лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5—10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид. Профилактика. Для укрытия животных от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас животных в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением животных обильным водопоем в жаркое время. Тепловой удар, гипертермия. (Hyperthermia) — заболевание, характеризующееся расстройством функций центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма. Болеют животные всех видов, чаще свиньи и лошади. Этиология. Причиной теплового удара у животных могут быть транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закрытых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, переболева-ние легочными болезнями, сердечно-сосудистая недостаточность. 331 Па то генеа. При высокой внешней температуре и повышенной влажности воздуха возникает затруднение теплоотдачи организмом, что ведет к повышению общей температуры тела, венозному застою крови с последующим развитием отеков в головном мозгу и легких, переполнению желудочков мозга ликво-ром, расстройству функций центральной нервной системы и сердца. Для борьбы с общим перегреванием в организме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа сердца, возникает гиперемия поверхностных кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней температуры и влажности может наступить смерть от асфиксии или сердечно-сосудистой недостаточности, Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство животных, расширение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напряженное дыхание, стучащий сердечный толчок, акцентирование второго тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей температуры тела на 1—2 °С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого нарушения центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздражители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, переполнение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть. Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегревание) и клинических признаков. При дифференциальной диагностике исключают остропротекающие инфекционные болезни (пасте-реллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации. Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, животных выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для нормализации сердечной деятельности применяют глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим внутривенным введением кальция хлорида, как при солнечном ударе. Профилактика. Животных предохраняют от перегревания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой. Гиперемия головного мозга (Hyperaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся нарушением функции мозговых центров вследствие переполнения коры и оболочек кровью. Встречается относительно редко, главным образом у спортивных лошадей, племенных быков и собак. Классифицируют на активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемию. Этиология. Артериальная гиперемия возникает при чрезмерно тяжелой работе, половом возбуждении, перегревании, повы- 332 шении внутрибрюшного давления. Венозная гиперемия, как правило, бывает следствием застоя крови в венах: при травматическом перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана, сдавливании яремных вен туго пригнанной сбруей. Симптомы. Течение артериальной гиперемии острое, преобладают симптомы возбуждения: агрессивность, буйство, стремление вперед, обостренная реакция на звуковые и световые раздражители. При внезапной гиперемии постепенно нарастают симптомы угнетения: сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, пониженная реакция на болевые, звуковые и световые раздражители, нарушение координации движений. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и результатов клинического исследования. Офтальмоскопией отмечают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва. Лечение. Устраняют причину заболевания. При тяжелом течении болезни животных изолируют в затемненное, прохладное, хорошо проветриваемое помещение. При артериальной гиперемии в первые часы болезни показаны на область черепа холодные примочки или резиновый мешок со льдом. Для ослабления возбудимости и раздражительности внутривенно вводят хлоралгидрат или бромиды, внутримышечно — сернокислую магнезию, мелким животным назначают внутрь бромурал, люминал, веронал, мединал и другие успокаивающие и снотворные средства. При венозной гиперемии показаны кофеин, камфора, препараты наперстянки. Профилактика. Соблюдают правила эксплуатации и тренинга рабочих, спортивных, охотничьих и служебных животных. Не допускают грубого обращения, побоев, не злоупотребляют насильственными приемами при выездке и подгонке сбруи. Правильно содержат и используют производителей для получения спермы и естественной случки. Анемия головного мозга (Anaemia cerebri) — заболевание, характеризующееся ослаблением функции коры головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Встречается главным образом у рабочих лошадей и служебных собак. Этиология. Причинами анемии головного мозга могут быть кровотечения, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий сбруей, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам при удалении газов из желудка, преджелудков (зондирование, прокол троакаром) или транссудата из брюшной полости (пункция). Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервно-рефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена. Симптомы. Для острого течения характерны нарастающая общая слабость, шаткость походки, ослабление или потеря условных рефлексов, может наступить обморочное состояние с падением 333 животного на землю. В таких случаях отмечают учащенный, малого наполнения пульс, ослабление пульсовой волны, усиление сердечных тонов. При хронической анемии: вялость, апатия, понижение тонуса скелетных мышц, расстройства координации движений, ступорозное состояние (угнетение и постоянная сонливость), реже в тяжелых случаях сопорозное состояние (непрерывный глубокий сон с потерей реакции на окружающее). Диагноз. Ставят по клиническим симптомам (угнетение, сонливость, обморочное состояние) с учетом данных анамнеза (сдавливание сонных артерий, кровотечение). При офтальмоскопии отмечают анемию глазного дна и бледность зрительного сосочка. Лечение. В первую очередь устраняют причины болезни, При кровотечении следует срочно принять меры к его остановке — внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида или гомогенную кровь (см. лечение при постгеморрагической анемии). Чтобы вывести животное из обморочного состояния, используют возбуждающие и сердечные средства: энергичное растирание кожи туловища, втирание в нее этилового спирта или скипидара, подкожно вводят эфир, внутривенно — глюкозу с кофеином, натрия или кальция хлорид. Если во время обморочного состояния животное упало на землю, его голове придают боковое положение, а на область черепа применяют тепло (обычно грелку). Больных животных необходимо содержать в хорошо вентилируемых помещениях (для частичной компенсации кислородом недостаточного кровоснабжения) и обеспечивать полноценным по протеину и витаминному составу рационом. Выздоровевших животных в работу втягивают постепенно. Профилактика. Соблюдают правила подгонки сбруи рабочим животным (хомута, ярма и др.) и ошейника собакам. Своевременное лечение при кровопотерях. При пункциях пред-желудков и перитонеальной полости следует медленно выпускать газы и жидкости. Менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) — воспаление оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. У животных изолированное воспаление мозговых оболочек (менингит — Meningitis) и вещества мозга (энцефалит — Encephalitis) встречается редко. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек. Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном поражении спинного мозга заболевание классифицируют как менинго? энцефаломиелит (нисходящий, когда процесс начинается со стороны головного мозга и распространяется на спинной, и восходя* щий — при переходе воспаления со стороны спинного мозга). Менингоэнцефалитом чаще болеют плотоядные, реже лошади, у животных других видов заболевание встречается очень редко. 334 Этиология. Осложнения при бактериальных и вирусных инфекциях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума плотоядных, болезнь Ауески, листериоз и др.), послеоперационные осложнения при ценурозе овец, хирургический сепсис, инфекция при проникающих ранениях, распространение воспаления по продолжению со стороны спинного мозга и др. Предрасполагают к заболеванию ушибы и контузии головного мозга. Патогенез. В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может привести к смерти. Симптомы. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): расширение зрачков, ограниченную подвижность глазных яблок, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующие' угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей (рис. 36), при поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций. В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные и инвазионные болезни 335 (бешенство, инфекционный энцефаломиелит, ценуроз и др.) и интоксикации. Рис. 36- Парез менингоэнцефалите.Та3°ВЬ1Х конечностей при с Учетом Лечение. Животных изолируют в просторных станках о обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травмати-зации, стены обкладывают соломенными ковриками. Избегают шума и яркого света. Обеспечивают полноценным, легкоусвояемым витаминным рационом. Медикаментозное лечение |