Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
ll li При уратных камнях целесообразно назначать уродан, так как соли лития и пиперазина, входящие в его состав, образуют с мочевой кислотой легкорастворимые соли и усиливают выведение их. Однако медикаментозное лечение малоэффективно, так как устранить закупорку не всегда удается, а растворить образовавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после применения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных животных при закупорке мочеточников показан массаж их через прямую кишку; при закупорке уретры —- вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение. Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и щелочным эквивалентам. Они должным быть богатыми по каротину, микроэлементам (кобальт, медь, цинк, йод); нельзя допускать избытка фосфора. Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное достаточное поение животных. При интенсивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо растворимых солей и повышения диуреза в рацион (из расчета на сухое вещество) вводят до 2% аммония хлорида, до 5% натрия хлорида или 3—5% уро-дана. Хроническая гематурия крупного рогатого скота (Haematuria chronica), синонимы: хроническая уровезикальная гематурия, энзоотическая гематурия, «горная» гематурия, геморрагический цистит, полипозный цистит, кровавая моча) — хронически протекающий уроцистит, характеризующийся кровотечениями в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Болезнь, прогрессируя, приводит к значительной потере крови, анемии, снижению продуктивности, истощению и гибели животного. Гематурия выявлена в горно-лесных местностях, почвы которых кислые, растительность бедна питательными веществами. Отдельные случаи заболевания зарегистрированы в низменных лесистых и болотистых местностях. Хронически гематурия протекает у крупного рогатого скота, буйволов, оленей, маралов, реже у коз и еще реже у лошадей. Особенно предрасположены к заболеванию коровы в период стельности и завезенные животные. Этиология. Причины болезни окончательно не выяснены. Однако клинические наблюдения над возникновением и течением болезни позволили отвергнуть инвазионную (трипаносомы, кокци-дии, гельминты, членистоногие), инфекционную (микрококки, клостридии, эшерихии, лептоспиры) и микотическую (аспергиллез) природу возникновения гематурии. 298 В районах, где регистрируют гематурию, она появляется или спорадически и только у отдельных животных, или распространяется широко. Однако длительное содержание завезенных в благополучную местность больных животных совместно со здоровыми не приводит к распространению болезни, так же как неограниченное передвижение скота по территории неблагополучного района не вызывает появление новых очагов болезни. В то же время, здоровые животные, завезенные из благополучной местности в пункты стационарного распространения гематурии, рано или поздно заболевают. Стационарность и очаговость болезни исследователи объясняют биогеохимическими особенностями почвы, питьевой воды и растительности. Высказанная более ста лет назад гипотеза о недостаточном питании животных как одной из вероятных причин возникновения гематурии впоследствии подтвердилась многими учеными. Действительно, болезнь ограниченно распространена в районах с кислыми или засоленными почвами, растительность которых бедна фосфором, марганцем, йодом, чаще обогащена свинцом, окисными формами железа, фтором, алюминием. В отдельных районах хроническая гематурия может быть обусловлена накоплением в организме радиоактивных веществ, подступающих с кормом и водой, что подтверждается повышенной эадиоактивностью растительности местности и костей, мочи и фекалий больных животных. Отсутствие заболевания в горно-степных, а также в рорно-лес-|ных районах, но имеющих хорошие пастбища и сенокосные угодья, и возникновение гематурии в тех горно-лесных районах, где (пастбища скудны или отсутствуют, побуждает искать причины Эолезни в составе растительности. Как правило, это смешанные (леса с преобладанием дуба, бука, ольхи и сосны, пихты, ели. Травяной покров здесь обычно скудный и развит преимущественно па полянах, просеках. Это папоротники, лютиковые, донники, молочай, пролеска и другие растения, содержащие гликозиды, алкалоиды, эфиромасличные, смолистые вещества, которые, выде-■ляясь из организма q мочой, вызывают сильное раздражение |мочевыводящих путей. Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и се-|нокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев. |В стойловый период также широко скармливают сухой или свеже-зяготовленный веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, граб, сосна, пихта). Поэтому токсины растительного происхождения поступают с кормом в организм животного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает предпосылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях. Патогенез. Экзогенные токсические вещества, выделяющиеся через нички с мочой, так же как и образующиеся в процессе метаболизма продукты Г, главным образом азотистые, при известных условиях могут раздражать 299 почечную паренхиму, вызывая хронический гломерулонефрит, проявляющийся микрогематурией. При постоянном и длительном воздействии раздражающих веществ (концентрация которых в пузырной моче значительно выше, чем в не-фроне) на стенку мочевого пузыря меняются тонус и проницаемость капилляров, что приводит к возникновению гиперемии сосудистой сети слизистой и подслизи-стой оболочек мочевого пузыря, а затем к геморрагиям, некрозу и слущиванию эпителия мочевого пузыря. Позже появляются эрозии, которые могут или рубцеваться, или служить местом образования папиллом. Развитие полипозных и папилломатозных разрастаний, а затем и карцином, свидетельствует о наличии канцерогенов среди токсических соединений, выделяемых почками. Продолжающиеся кровотечения обусловливают развитие хронической постгеморрагической анемии, нарушение костномозгового кроветворения, появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах, истощение и гибель животного. Симптомы. В неблагополучном очаге, как правило, заболевают животные не моложе 2 лет. Начальный период заболевания не проявляется внешним изменением общего состояния животного и выраженными признаками нарушения мочеотделения. В силу этого основной признак заболевания — выделение светло-розовой мочи — остается незамеченным, особенно когда примесь крови появляется в конце акта мочеиспускания. Интенсивность окраски мочи у больного животного выражена в разной степени: от бледно-розового до ярко-красного. Выделение кровавой мочи может быть периодическим (от нескольких дней до месяцев), с чередующимися ремиссиями и рецидивами, или постоянным. Прогрессироваиие болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20—25 раз в сутки, выделением мочи не только окрашенной кровью, но й содержащей ее сгустки. В этих случаях возможна закупорка мочеиспускательного канала. Ректальным исследованием удается установить болезненность мочевого пузыря. При цистоскопии выявляют кровоточащие язвочки и бородавчатые разращения. При длительном течении болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки бледные, кровяное давление максимально понижено, тахикардия, глухость тонов сердца, иногда эндокарди-альные шумы. Из других симптомов отмечают пониженный аппетит, расстройство пищеварения, красновато окрашенное молоко. Моча пониженной плотности (1,025—1,010), щелочной реакции, содержит белок, альбумозы, клетки эпителия мочевого пузыря, реже почек. При стоянии она расслаивается: в осадок выпадают эритроциты, количество которых может быть 5—750 тыс. в 1 мкл мочи. Гематологическим исследованием устанавливают устойчивую эритропению, достигающую в тяжелых случаях 2,2—0,912 эритроцитов в 1 л, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемоглобина снижено до 60—30 г/л, цветной показатель обычно не меняется. Выявляется лейкопения (менее 4,0-10е в 1 л), нейтрофилия, эозинопения и гипопротеинемия. Течение болезни хроническое, от 2—3 месяцев до нескольких лет, но в ереднем около года. 300 Патологоанатомичеекие изменения. Основные изменения локализуются в мочевыводящей системе. В почках они характерны для нефроза и нефрита: склероз и гиалиноз клубочков, канальцев, дегенерация почечного эпителия, часто обнаруживают анемические и геморрагические инфаркты. Стенка мочевого пузыря утолщена. В его полости моча с излившейся кровью, нередко в виде сгустков. При далеко зашедшем процессе сгустки крови уплотняются, инкрустируются мочекислыми солями. На слизистой оболочке — точечные и пятнистые кровоизлияния, гематомы различной величины (1—15 мм), фиброзные рубцы, кровоточащие язвенные поражения и множественные папиллома-тозные разращения в форме сосочков, бородавок. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены, стенки их утон-, чены, вокруг них экстравазат. Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы и мышцы бледные, иногда с легким желтушным оттенком. Селезенка уменьшена в объеме, сухая. Часто находят типичные для зоба изменения щитовидной железы, анемию и отек головного мозга. Диагноз. Основывается он на клинических признаках и результатах анализов мочи, главные из них: длительная микро-и макрогематурия и анемия. Учитывают зональность и стационарность болезни. Хроническая гематурия протекает без лихорадки, не зависит от сезона года. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, чем она отличается от кровепаразитар-ных болезней и лептоспироза. Уроцистит и мочекаменная болезнь протекают более остро, гематурия при них менее выражена, в осадке мочи обнаруживают в большом количестве кристаллы солей. Отсутствие лихорадки позволяет также исключить нефриты, при которых, кроме того, отмечают цилиндрурию, наличие, в моче клеток почечного эпителия и болезненность почек. Лечение. Прекращению выделения кровавой мочи на некоторое время способствует перевод животных в благополучную местность, скармливание привозных грубых кормов (суходольного сена). Состояние животных улучшается после применения минеральной подкормки (в сутки на голову: натрия хлорида — 40 г; трикальцийфосфата — 40; меди сульфата — 0,2; йодида калия — 0,04; кобальта сульфата — 0,02; никеля нитрата — 0,08 г), а также терапии, направленной на стимуляцию кроветворения (переливание крови или плазмы, кампонол, железосодержащие препараты). Однако в далеко зашедших случаях лечение оказывается малоэффективным. Профилактика. В неблагополучной местности улучшают луга и пастбища (известкование, внесение органических и макро- и микроминеральных удобрений), животным скармливают минеральные подкормки, своевременно выявляют больных, иееле-дуют оеадок мочи. 30! Контрольные вопросы
Контрольные вопросы
Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа- Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите^ и патологоанатомические изменения при этом в почках.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные уе-ловия для его жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных — 6—8% от массы тела. Кровь выполняет различные функции: транспортную, газообменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гумо-рально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь. Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образуют сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Поэтому состав периферической крови отражает прежде всего состояние кроветворных органов, производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и нервных механизмов. После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса). Согласно современному представлению о кроветворении родоначальником всех кроветворных элементов является полипотен-тная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения. В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов. I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обозначаются как полипотентные клетки-предшественники. II класс— частично детерминированные полипотентные клетки с ограниченной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоээ включает три ростка» эритроидный, рранулоцтаарный 303 и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс— унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифференцироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в течение 10—15 митозов, после чего гибнут. Дифференцировка унипо-тентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения — эритропоэтина, лей-копоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов). Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-предшественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку проводят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые дифференцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях превращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины. Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков. За унипотентными клетками-предшественниками идут остальные три класса. К IV классу относятся морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегака-риоциты, промоноциты и пролимфоциты). К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови. Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими морфологическими и цитохимическими признаками. Наблюдения за клетками кроветворной ткани в культурах показывают, что созревающие и зрелые клетки неспособны к митозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костномозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антигенной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из которых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки. С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма. При этом еели кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная иммунная система. Основная же функция иммунной системы — поддержание генетического гомеостаза (постоянства) со- 304 матических клеток путем распознавания, взаимодействия и элиминации из организма мутантных клеток и других чуждых ему субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным путем. При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и другими клетками, прежде всего с макрофагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам. Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки— носители иммунологической памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к определенному антигену зависят сроки сохранения иммунитета. Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной системы (ЛС). В защите организма принимают участие системы моно-нуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета. Учитывая общность многих функций и тесную связь перечисленных систем, их нередко объединяют общим понятием — система иммунитета, в которой активизирующее и специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в неспецифическом развитии и реализации иммунных эеакций организма. Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В за-зисимости от того, какой синдром является ведущим, различают гри группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммунные дефициты. АНЕМИИ Анемия (малокровие) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная ^функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом цсмгонированной крови, повышением проницаемости капилляров и эболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эрит-Оопоэз. Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в па-Гогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль •ритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные воз-ложности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового роветворения. 305 В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную. Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические — анемии после кровопотерь; 2) гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4) железо-и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве недостатка железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка. Постгеморрагическая анемия (Anaemia post-naemorrhagica) — заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически. Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гастроэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловленных недостатком в организме витаминов К и С. Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых инфекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скрытыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиока-улез и др.). Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кровяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (гемоглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1—2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вследствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо- 306 ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костномозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кровяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромяый характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбо-цитоз. В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реактивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина. При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме истощаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь поступают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии. Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. Потеря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние. Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных ^ животных появляются сонливость и вялость, общая слабость,' шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериальное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение. В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. В большом количестве (до 30%) обнаруживают гипохромные незрелые эритроциты — полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличивается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ. При хроническом течении заболевания признаки анемии нарастают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов I сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. 307 Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подкожной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки. Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейкопении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ. Патологоанатомические изменения. При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов. У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгустки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селезенке могут обнаруживаться очаги экетрамедуллярного кроветворения. Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обусловленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду е анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные изменения в красной крови — уменьшение общего количества эритроцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и ги-похромию эритроцитов. Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решающее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных. Прогноз. Быстрая кровопотеря х/з общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в большинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении заканчиваются благополучно. 308 Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хронической. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровотечений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина. В качестве ередств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови независимо от групповой принадлежности, из расчета крупным животным 1—3 л и мелким — 200—500 мл. Показано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие растворы, солевые растворы вводят медленно, не более 1 л в течение 5—10 минут, в дозах 5—■ 10 мл/кг массы животного. Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулирующие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодер-жащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парентерально вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту. Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической — предоставляют необходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте- ■ чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животным особенно полезна сырая печень. Профилактика. Проводят мероприятия по предупреждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями. |