Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) — заболевание, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной решракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеюш все виды домашних животных. Этиология. Тромбоцишопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальными клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др. Иммунные тромбоцитопений связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопений, которые обусловлены передачей ауто-антител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной I структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю-| дают аутоиммунные формы тромбоцитопений. Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание I к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровоте- 319 чения. Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадренадина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния. Симптомы. Основной признак — геморрагии на слизистых оболочках и непигменшированных участках кожи. Нередко отмечают- кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная. Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5—20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл — опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактат-дегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения — уменьшено. Ретракция кровяного сгустка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свертывание крови нарушено. Болезнь протекает остро и хронически. Прогноз осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных. Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других — увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лимфоидной ткани. Диагноз. Ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тром-боцитопении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов. При дифференциальном диагнозе исключают гиповитаминозы К, С, Р, апластическую анемию, аллергические состояния, алиментарные токсикозы, микотоксикозы, лучевую болезнь, острые инфекционные и паразитарные болезни с явлениями септицемии. Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие 320 кроветворение- кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К(викасол), витамин Р (рутин). В качестве местных останавливающих средств применяют тампонаду, гемоста-тическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокор-тикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг в сутки до прекращения кровотечения. Профилактика. Предупреждают незаразные, инфек- I ционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения (развития аутоиммунной патологии у животных. Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus) — [заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, (кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период. Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых. У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморрагический диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак— при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой. Способствующие факторы — гиповитаминозы Си Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени. Патогенез. Основную роль в патогенезе этой болезни играет гипер-эргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния. Симптомы. Больные животные угнетены, прием, переваривание и проглатывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не-пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отмечают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напоминает голову бегемота (рис. 35). Отеки вначале горячие и болез- 321 11 Данилевский В. М. и др. Рис. 35. Кровопятнистая болезнь. Отек подкожной клетчатки головы, груди, нижней стенки живота и конечностей. ненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов. В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев. Течение заболевания чаще всего острое, но может быть и хронически рецидивирующее. В легких случаях на 3—5-й день наступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обширными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах большинство животных погибает. Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции i( жирные на ощупь. Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах. 322 Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают, результаты лабораторных исследований крови. Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др. Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентрированные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахеотомия. Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримышечно 1%-ный раствор димедрола — 0,05 мл/кг; 2,5%-ный дипра-зин (пипольфен) — 0,02 мл/кг — и другие препараты в течение 7—10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой. Положительный результат дает подкожное введение противо-стрептококковой сыворотки (0,5—1 мл/кг), внутривенные 30%-ного этилового спирта (0,2—0,4 мл/кг), 20—40%-ного раствора глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С целью повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина в дозе 0,5—1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, кофеин и кордиамин. Профилактика. Основана на предохранении животных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зооги-гиенических правил кормления, содержания и эксплуатации. ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ Иммунные дефициты (Immunodeficentia) — состояние организма, не способное реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены. По происхождению они бывают врожденные (первичные), возрастные (физиологические) и приобретенные (вторичные). 11* 323 У сельскохозяйственных животных наиболее часто регистрируют возрастные и приобретенные иммунные дефициты. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабоактивен, иммунные дефициты делят на следующие виды; 1) недостаточность клеточного иммунитета (Т-лимфоциты);
Этиология. Причинами возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода являются недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ (иммунодепрессантов, антибиотиков^ сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов и др.), обширной хирургической травме, лейкозах, доброкачественных опухолях, многих инвазиях и инфекциях. Способствует развитию иммунной недостаточности дефицит в рационах белков, незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С и группы В, микроэлементов — железа, меди, кобальта, цинка, йода и др. Патогенез. Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно обусловленной неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточ-. ного и гуморального иммунитета на различных этапах развития популяций Т-и В-лимфоцитов, макро- и микрофагов, образования иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. Возрастные иммунные дефициты встречаются в раннем и старческом возрасте. Они возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. На 2—3-й неделе жизни у молодняка может развиваться второй возрастно-иммунный дефицит, обусловленный повышенным расходованием коллостральных защитных факторов и недостаточностью собственного иммунопоэза. При хороших условиях кормления и содержания этот дефицит слабо выражен и сдвинут на более позднее время. Третий возрастной иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствие кормового стресса истощаются механизмы защиты и нарушается образование Ig А. Ведущей в развитии возрастных иммунных дефицитов у молодняка является недостаточность гуморального иммунитета. Иммунная недостаточность у старых животных связана с износом иммунной системы. Чаще всего она обусловлена недостаточным образованием Т-лимфо-цитов и ослаблением их супрессорной функции. 324 Вторичные иммунные дефициты возникают вследствие тяжелого переболе-вания незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями, при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно-функциональные изменения в иммунной системе. Если иммунная недостаточность связана только с потерей иммуноглобулинов и лейкоцитов, то она бывает проходящей. В тех случаях, когда она обусловлена и поражением иммунной системы, особенно ее центральных органов (костного мозга и тимуса), приобретенный иммунный дефицит бывает стойким. Этот иммунный дефицит может возникнуть в любом звене системы иммунитета: Т- и В-лимфоцитарном, макро- и микрофа-гальном и комплементном. Он может касаться как общего, так и местного иммунитета. Симптомы. При частых рецидивирующих инфекциях, обусловленных банальной, условнопатогенной и патогенной микрофлорой, регистрируют желудочно-кишечные, респираторные, кожные и септические синдромы, а также высокую предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям. При этом следует учитывать, что при недостаточности гуморального иммунитета и фагоцитарной системы наиболее часто отмечают токсикозы и бактериальные инфекции, а при дефектах клеточного иммунитета — заболевания вирусной и грибковой этиологии. При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторяются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению. В крови их в зависимости от вида иммунной недостаточности находят специфические изменения. В ней при иммунных дефицитах клеточного типа уменьшено количество и понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, гуморального — В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. При недостаточности в системе фагоцитов в крови отмечают низкий уровень нейтрофи-лов, эозинофилов и моноцитов или их функциональную неполноценность, вследствие чего снижается захватывающая и переваривающая способность лейкоцитов. Нарушения в системе комплемента могут касаться любого компонента. При заболеваниях с образованием иммунных комплексов вследствие чрезмерной активности комплемента наблюдают перерасход компонентов Q, С2, Cs, Q. При комбинированном иммунном дефиците отмечают лейкопению, лимфопению.гипоиммуноглобулинемию и парапротеи-немию, а также резко сниженную функциональную активность всех лейкоцитов. Возрастной иммунный дефицит у новорожденных животных сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов, и иммуноглобулинов. Иммунный дефицит, возникающий на 2—3-й неделе жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов G и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка, связанный со стресс-реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом и колиэнтеротоксе-мией. В крови таких животных заметно снижается содержание 326 ^ф класса А. лимфоцитов и иммуноглобулинов, особенно У старых животцых снижение иммунного надзора ведет к знлкновению аЗ'тоиМмунных болезней и новообразований. В кро-и их снижается количество Т-лимфоцитов, особенно су'прессо-Р0». и отмечается Чарапротеинемия. Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей ащитных факторов и структурными изменениями в иммунной стеме, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных респираторных и Других болезней. В крови при них понижен уровень эозинофилов и иммуноглобулинов. Патологоанатомические изменения. «стемы иммунитета Наблюдаются агенезия и гипоплазия тимуса ^Доразвитие лимфатических узлов, особенно их паракортикально |