Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Контрольные вопросы
1 БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ Органы выделения выполняют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и других элементов; выведении конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Таким образом, система органов мочевыведения обеспечивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействующих на Гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каждый патологический процесс, развивающийся в организме. Различные стресс-факторы, вызывающие снижение резистент-ности организма, способствуют проявлению вирулентности услов-нопатогенной микрофлоры. Токсины, образуемые ею, вызывают аллергические и аутоиммунные реакции в почках с последующим развитием в них воспалительных и дистрофических процессов. Не случайно поэтому обнаружение морфологических изменений в почках при секционном обследовании трупов животных, павших в результате отравлений или переболевания как инфекционными, так и незаразными болезнями. При жизни животного эти изменения диагностируют значительно реже, составляя 10—15% клинически выраженных заболеваний от всех незаразных болезней. Однако в условиях интенсивной технологии ведения животноводства, и особенно в промышленных комплексах, болезни системы мочевыделения, в частности мочекаменная болезнь, могут получить более широкое распространение, охватывая почти все поголовье. Это обстоятельство требует более тщательной клинической диагностики при диспансерном обследовании животных с использованием лабораторных методов исследования. Классификация болезней мочевой системы основана преимущественно на клинико-анатомических закономерностях (болезни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Болезни почек с учетом общей реактивности организма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое заболевание; токсические и инфекционные поражения почек без выраженных изменений реактивности организма (нефронекрозы, эмболические и геморрагические нефриты) и дистрофические заболевания почек, 274 рзавивающиеся при нарушениях обменных процессов, интоксикациях и хронических инфекциях. Нарушение функций почек влечет за собой изменения водного» электролитного и белкового обмена веществ. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, сердечно-сосудистые, болевые и уремические синдрома. Мочевой синдром проявляется изменением количества и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, полла-киурия), ее физико-химических свойств (гематурия, протеинурия, глюкозурия), Полиурия наиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза, Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите, Поллакиурия — типичный синдром уроци-стита, ишурия — ведущий синдром при мочекаменной болезни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточ-ных белков, характерна для нефритов и особенно для нефрозов, ири которых отмечается массивная протеинурия. Гематурия указывает на острые воспалительные процессы в мочевой системе и мочекаменную болезнь. Отечный синдром проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мошонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки характерны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых ■ нефритах отеков может и не быть, Сердечно-сосудистый синдром проявляется повышением артериального давления, гипертрофией .левого желудочка, акцентированием второго тона на аорте, напряжением пульса и тахикардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кровоток, артериальная гипертония не наблюдается. .Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием,, имеет важное значение в диагностике болезней мочевой системы, особенно тех, которые сопровождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Больные животные беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазовыми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспускания, скрежещут зубами, стонут. Уремический синдром обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков и их токсическим действием на головной мозг. Синдром проявляется общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным состоянием, судорогами. Повышение в крови в несколько раз уровня остаточного азота (даже до 3 г на 100 мл) приводит к выделению его через кишечник, вследствие чего нарастают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа животных приобретают запах мочи. 275 Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза. Нефрит (Nephritis) — воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского—Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклу-бочковой интерстиции — интерстициальный нефрит. Воспалительный процесс может быть очаговым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме. Этиология. Нефрит как первичное заболевание развивается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксе-мии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в результате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых растений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, выпаивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные препараты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.). Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и другие факторы, влияющие на реактивность организма. Патогенез. При остропротекающем диффузном нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяемой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бактериальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенной инфекции, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза. Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген —• антитело», которые откладываются на базальной мембране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит ■к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишеми-ческой почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилляров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского — Боумена начинают проникать не только альбумины,.но и форменные элементы крови, 276 Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хлоридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии. При очаговом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредственным бактериальным или токсическим воздействием на эндотелий клубочков. Так как при очаговом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда повторно возникающие очаговые поражения сливаются или когда изменена иммунная реактивность, возможен переход очагового нефрита в диффузный. Патолог о'морфологические измене н"и я. При остром диффузном гломерулонефрите величина и окраска почек мало изменяются, и только в тяжело протекающих случаях обнаруживают их увеличение. Капсула снимается легко, На поверхности почек и на их разрезе в корковом слое, особенно при боковом освещении, видны множественные мелкие темно-красные точки, представляющие собой увеличенные малышгиевые клубочки. Более тяжелые поражения почек, наблюдаемые чаще при хроническом течении, проявляются их небольшим увеличением, отечностью, сглаженностью границы между корковым и мозговым слоями. Мозговой слой гиперемирован. Одновременно развивающиеся дистрофические изменения канальцев и процессы пролиферации в межуточной ткани проявляются в виде серо-белых узелков и очажков различной формы. Микроскопически обнаруживают увеличенные в размере клубочки, скопление внутри просвета капилляров эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и пролиферацию эндотелия клубочка. В просвете капсулы Шумлянского—Боумена — свернувшийся экссудат, волокна фибрина, эритроциты. Кроме того, в канальцах регистрируют зернистое, гиалиновое перерождение, а в их просвете — единичные цилиндры, эритроциты и лейкоциты. Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1—1,5 °С, снижается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Давлением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, конечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях. Один из основных и рано возникающих признаков — артериальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопровождается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, повышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная не- 277 1 li достаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких. Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые позывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях переходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибриногена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7—10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эп ител и й, ци л и ндр ы. В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с анурией, особенно у собак и свиней, развивается уремический синдром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом. При исследовании периферической крови часто наблюдают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ повышена. Количество лейкоцитов чаще не увеличено. Содержание мочевины и остаточного азота повышено пропорционально нарушению функций почек. Обычно через., одну-две недели со дня заболевания снижается кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удерживается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хроническое течение, которое длится месяцами и годами с периодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально. Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микрогематурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очаговые нефриты протекают без выраженных клинических признаков на фоне симптомов основной болезни, и только исследования мочи позволяют их выявить. Д и а г н о з. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по характерным симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. Л е ч е н и е. Больного животного изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, си- лос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают молочную диету. Водопой ограничивают. Медикаментозное лечение направлено на устранение сердечной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизирующей, противоаллергической терапии, антимикробной терапии и предупреждение уремии. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кровообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны теми-сал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая терапия: паранефральная новокаиновая блокада (или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, крупным животным до 100 мл), супрастин, пипольфен, сульфат магния (внутривенно 25%-ный раствор, по 20—40 мл крупным животным), большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокортизон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат. Целесообразно также назначение резерпина, ги-потиазида. Профилактика. Необходимо предупреждать инфекционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, содержания молодняка без подстилки в неотапливаемых помещениях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Животным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблюдают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижающие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.). Нефрозы (Nephrosis) — заболевания, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преимущественным поражением эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Дистрофические изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патологоанатомически мутным набуханием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефро-sax. Общим для всех форм нефрозов является нефротический 279 синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо-и диспротеинемия и стойкие отеки. Этиология. Нефрозы — преимущественно вторичные заболевания, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как самостоятельное идиопатическое заболевание, при котором не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдро-матики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологического единства. При многих инфекционных и токсических состояниях развивается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхожу ния. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекционная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото- ■ ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят — наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Из экзогенных токсинов, вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соединения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххло-ристый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передозировка сульфаниламидных препаратов, трипансини, производных нитрофуранового ряда также может служить причиной нефроза. Не менее важную роль в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Хронически протекающие гнойные процессы, такие как травматический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндометриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вызывающие иммунодефицитные состояния, а также и гипериммунизация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобину-рия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко сопровождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдромом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекаю-щих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови. Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей заболевание. Так как нефрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы развиваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в других тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых коллоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развиваго- 280 щиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исхуданию. Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефи-цитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или незаразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повышается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков, В результате реакции антиген—антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а антителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов происходит отложение белкового преципитата — амилоида. , В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, не} и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в организме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиальных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете канальцев и базальной мембране может привести к обтурадионной анурии с высокой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма. Патологоанатомические изменения. В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, корковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко заполнен свернувшейся массой, образующей цилиндры. При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозгового слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерспшиальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется увеличением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем ■уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в просвет канальца. 281 Симптомы. При легких формах вторичных нефрозов, которые встречаются наиболее часто, преобладают симптомы первичной болезни. Специфическими симптомами нефрозов в этих случаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не сопровождается гематурией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых особенно типично для нефрозов. Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез понижен, олигу-рия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникновением клонико-тонических судорог. Расстраиваются функции пищеварительных органов, развиваются трудно поддающиеся лечению энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Развиваются отеки век, подгрудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению. Моча низкой плотности (не выше 1,010—1,015), содержит много белка (3—5% и больше). В осадке клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встречаются единичные лейкоциты и эритроциты. В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышенная. Биохимическими исследованиями крови устанавливают снижение резервной щелочности, гипопротеинемию (30—40 г/л), диспротеинемию (снижается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов), увеличивается содержание остаточного азота (более 80 мг/мл), хлоридов (до 700 мг/100 мл), холестерина (более 150 мг/100 мл), липоидов (при амилоидозе до 350 мг/100 мл, при липоидозе до 900 мг/100 мл). При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанавливают симптомы, характерные для поражения почек. В ряде случаев прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректальным исследованием удается обнаружить увеличенные почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, приводящие к истощению. В моче отмечается высокое содержание белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в отдельных случаях устанавливают брюшную водянку. При про-грессировании амилоидоза олигурия сменяется полиурией. 282 Развитие липоидного нефроза проявляется также увеличением почек, отеками. В мочё обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Химическим исследованием удается обнаружить холестерин. Некротические нефрозы, помимо клинического проявления основной интоксикации или инфекции, характеризуются нарастающими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче обнаруживают белок, зернистые и эпителиальные цилиндры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия. Легкие формы течения нефроза обычно быстро заканчиваются выздоровлением после ликвидации основного процесса. В более: тяжелых случаях нефроз может протекать остро с выраженным отечным симптомокомплексом, анурией и уремией, приводящими к летальному исходу, Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются функции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения нефроза, в этом случае также возникает полиурия, но она обусловлена нарушением концентрационной способности почек и ослаблением реабсорбции мочи. Некротический нефроз при обширном поражении почек приводит к быстрой гибели животного, нефрозы средней степени могут окончиться и выздоровлением в течение 2—4 недель. Амилоидный и липоидкый нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни. Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, характерных симптомов болезни и результатов лаббраторных исследований мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать ' от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непостоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпителия, Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1 %-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15—30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски 283 не обнаруживается. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 ч. Лечение. В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекционных болезнях проводят специфическое лечение соответствующими сыворотками, антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При острых отравлениях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Организуют диетическое кормление. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных — луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям — корма животного происхождения; молодняку — молоко, свежие куриные яйца. Животным, у которых устанавливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли. Основные задачи лечения: устранение интоксикации и ацидоза, предотвращение образования или устранение отеков, улучшение сердечной деятельности и повышение резистентности организма. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гекса-метилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегонных: калия ацетата, темисала, теофиллина, эуфиллина, толокнянки. Рекомендуется вводить внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 400 мл крупным животным. Для улучшения сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргли-кон. В случаях расстройств желудочно-кишечного тракта назначают солевые слабительные и растительные масла. Для нормализации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение ультрафиолетовыми лучами. У ценных племенных животных при амилоидозе показано применение тиреоидина, преднизояона, норадреналина. Крупным животным тиреоидин назначают внутрь по 2—3 г, свиньям и собакам — 0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в сутки в течение 10— 14 дней. Норадреналин в дозе 0,1 мг/кг массы животного вводят внутривенно в 10%-ном растворе глюкозы 1 раз в сутки на протяжении 7—10 дней. Преднизолон (5—10 мг в сутки крупным животным), трйамцинолон (10—20 мг в сутки) задают внутрь в течение 10—"15 дней. Имеются данные об эффективности сочетания гормональных препаратов и хингамина (делагила). Профилактика. Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами. 284 Нефросклер.аз (Nephrosclerosis)s или хроническое ин-терстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», — заболевание, характеризующееся атрофией ; почечной ' паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой соединительной тканью.. Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у животных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рогатого скота, плотоядных и свиней. Этиология. Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в терминальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же нефрозы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кормов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, примеси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефросклероз. В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармливания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин. У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе. Патогенез. Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели Части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы,"раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в .рубцовую. Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реаб-сорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выделяться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии. . В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживающим действием. Это приводит к гипертонии, а в дальнейшем —■ к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почечного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии. Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефронов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие на- . 285 рушення функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигуриеб, сопровождающейся ацидозом к уремией. Пат о логоморфо логические изменения. Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с почечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть паренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соединительной рубцовой ткаки, иногда обнаруживают мелкие ретенцион-ные кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев. Микроскопическим исследованием устанавливают чередование участков с неизменной структурой и заполненными фиброзной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочко-вые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты детри-фикации. Симптомы. Наиболее характерный и постоянный признак — прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2—3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безболезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча прозрачная, низкой плотности — 1,001—1,010. Осадок мочи скудный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейкоциты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбуминурию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно. Как правило, при нефросклерозе развивается симптомоком-плекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, напряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен. Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продуктивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда, Температура тела остается неизменной. Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь, периодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией. Возникает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнтерит. У плотоядных временами наступают эпилептоидные припадки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели животного. В других случаях прогрессирование сердечной недостаточности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкожной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития 286 предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (предшествующее пе-реболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия. В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается выделением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При несахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гипертонии и почечных отеков. Полиурия при поедании ядовитых растений (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью. Лечение. Лечебную помощь оказывают только высокоценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечнососудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта. Поддержать функции почек в отдельных случаях удается па-ранефральной новокаиновой блокадой. При появлении отеков целесообразно усиление диуреза мочегонными средствами (тео-филлин, темисал). Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями глюкозы (крупным животным по 500 мл 40%-ного раствора ежедневно в течение 5—7 дней) и гидрокарбоната натрия. При расстройстве желудочно-кишечного тракта назначают слабительные и антисептические средства. Животных обеспечивают диетическими кормами, содержащими большое количество углеводов; корма, богатые белком, исключают из рациона. Больных животных содержат в умеренно теплых, хорошо вентилируемых помещениях. Профилактика. Направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение нефрозов и нефритов, своевременное предупреждение интоксикации организма при разных болезнях и отравлениях. Пиелонефрит (Pyelonephritis) — гнойно-некротическое воспаление почек, при котором в процесс, кроме почечной паренхимы, вовлечены почечная лоханка, мочеточник и последующие отделы мочевыводящих путей. Заболевание чаще наблюдается у коров, реже у свиней и овец, преимущественно у самок. У самцов пиелонефрит часто развивается у старых собак и котов, содержащихся в комнатных условиях. Этиология. Заболевание в большинстве случаев вызы-плется микрофлорой, проникающей в почки из половых органов. Именно поэтому пиелонефрит наблюдается чаще всего у коров 287 после отела, при повреждении родовых путей и развитии послеродовых осложнений: задержании последа, эндометритов, вагинитов. Возникновению пиелонефрита нередко предшествует искусственное осеменение, проведенное с нарушением правил асептики. Возможны также гематогенный и лимфогенный пути проникновения микрофлоры. Это подтверждается обнаружением первичных очагов воспаления в корковом слое почек и теми случаями, когда воспалительный процесс охватывает паренхиму почек и слизистую оболочку мочевого пузыря, однако почечная лоханка оказывается еще не вовлеченной в процесс. Подтверждением гематогенного пути проникновения инфекта может также быть развитие пиелонефрита у новорожденных телят, больных омфалофлебитом. Возбудителями пиелонефрита чаще всего служат коринебак-терии, стафилококки, стрептококки, протей и бактерии из группы кишечной палочки, причем в большинстве случаев преобладает смешанная микрофлора. Нарушение венозного и лимфатического оттока из почек возникает вследствие их сдавливания увеличенной маткой при беременности, преджелудками и кишечником (при метеоризме и переполнении). Определенное значение в возникновении пиелонефрита имеет снижение естественной резистентности после перенесенных заболеваний, застой мочи в почечной лоханке и мочевом пузыре, сужение и сдавливание мочеточников и уретры, а также гипови-таминозы и переохлаждение. Патогенез. Если возбудитель инфекции заносится в почку гематогенным путем, то часть бактерий оседает в капиллярах гломерул, артериолах или в капсуле Шумлянского, часть же проникает в провизорную мочу и поступает с ней в канальцы, вызывая воспаление в различных участках сосочков и почечной лоханки. В случаях локализации первичного очага инфицирования в мочевыводящих путях дальнейшему распространению процесса способствуют пузырно-почечные и лоханочно-почечные рефлюксы, в результате которых антиперистальтическими двиясениями мочеточников инфицированная моча поступает из пузыря в лоханку. Скапливаясь в лоханке, моча растягивает ее стенки, повышает внутрилоханоч-ное давление, способствуя проникновению микрофлоры через лимфатические и венозные сосуды в общий ток крови. В этих случаях микробы вызывают воспаление слизистой оболочки лоханки, сосочка и сосочкового протока. Проникая в лимфу и кровеносные сосуды сосочка, микрофлора в зависимости от ее состава обусловливает гнойное или гнойно-некротическое воспаление в интерстициальной ткани сосочка. Распространяясь, воспалительный процесс захватывает сборные канальцы. Всосавшаяся в кровь микрофлора вновь возвращается к почкам, попадает в клубочковый аппарат, вызывая его поражение. Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки, сопровождаясь ее при-пуханием и гнойной инфильтрацией подслизистой ткани, переходит на прило-ханочную часть мочеточника и нередко охватывает его полностью. Все это затрудняет отток мочи, повышает внутрилоханочное давление и вызывает повышение болевой чувствительности в области почек, иногда проявляющейся даже коликами. В случаях длительного застоя мочи развивается атония мышечного слоя лоханки, что при сочетании с закупоркой прилоханочной части мочеточника продуктами воспаления приводит к скоплению гноя в почечной лоханке, разрушению паренхимы почки и образованию полостей, наполненных гноем. 288 В зависимости от локализации и степени поражения нефронов нарушается мочевыделительная функция. Снижение канальцевой реабсорбции приводит к полиурии, а распространение воспаления на клубочки, нарушая фильтрацию, к олигурии. К выделяемой моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию. Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в разной степени. Околопочечная жировая клетчатка инфильтрирована, отечна. Поверхность почек бугристая, консистенция плотная. Капсула отечная, легко отделяется или местами сращена с интерстициальной тканью коркового слоя. После удаления капсулы обнаруживается пестрая окраска поверхности почек. На общем желтовато-коричневом фоне множество желто-серых островков, на разрезе представляющих собой гнойнички в форме ленточек, которые конусообразно проникают к середине почки, даже до сосочков. Некоторые из них окаймлены кроваво-красным ободком или фиброзной тканью. Почечная лоханка расширена и заполнена вязкой слизистой массой, содержащей гнойные хлопья, тканевый детрит, кровяные сгустки и рыхлые конгломераты выпадающих в осадок солей. Слизистая оболочка лоханки утолщена, покрасневшая, без блеска, шероховатая, местами изъязвлена и покрыта вязкой грязно-серой или буроватой слизью. Аналогичные изменения можно обнаружить и в мочеточнике, иногда и в мочевом пузыре. Воспалительный процесс охватывает обе почки, реже только одну (у коров чаще левую), вторая же остается неповрежденной. Длительное течение пиелонефрита приводит к образованию гнойных кист и гидронефрозу. Симптомы. Подразделяют их на две группы: первая — обусловлена развитием инфекционного процесса с глубокой интоксикацией организма, а вторая — связана с воспалительным и обтурационным поражением мочевых путей. В большинстве случаев заболевание протекает остро и начинается с повышения температуры тела. Лихорадка чаще интермит-тирующего характера. Отмечают тахикардию и учащение дыхания. Одновременно наблюдают отсутствие аппетита, а у свиней и плотоядных — рвоту. Брюшные стенки напряжены, в поясничной области повышенная чувствительность. Часто развиваются «пузырные» симптомы: больное животное принимает позу мочеиспускания, значительно горбясь, обычно выделяет небольшое количество мочи и, завершив мочеотделение, остается длительное время -в сгорбленной позе. При наружной и внутренней пальпации почек выявляют сильную болезненность. Увеличены почки, почечная лоханка и мочеточник. Последний прощупывается в' форме тяжа толщиной с палец и даже руки, что служит характерным симптомой начальной стадии болезни и свидетельствует о частичной или полной закупорке мочеточника экссудатом. Стенки его плотны или флюктуируют. Позже, с развитием воспа- 289 |