|
|
Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
Интоксикация люпином (люпиноз). Люпины из семейства бобовых в большинстве высокотоксичные, содержат до 3% алкалоидов (люпинин, люпинидин, люпанин и др.), и поэтому это растение непригодно в качестве корма для животных. В последние годы выведены безалкалоидные сорта люпина, которые специально культивируются в Белорусской ССР и Украинской ССР как кормовые культуры. Интоксикация люпинами наблюдается у овец, крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней в связи с содержанием животных на пастбищах, засоренных токсичными видами люпинов и в результате скармливания сена, засоренного этим растением.
Патогенез. Алкалоиды люпинов раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывают воспаление, после всасывания в кровь —* жировую дистрофию печени с последующей желтой атрофией. Воспалительно-дистрофические изменения отмечаются в миокарде и в почках, наблюдается поражение кожи. Люпинин на центральную нервную систему оказывает парализующее действие и понижает артериальное кровяное давление.
Симптомы. У крупного рогатого скота при остром течении интоксикации внезапно появляется перемежающая лихорадка (температура тела 40—42 °С), сопровождается потерей ап-' петита, общим угнетением и одышкой. На 2—3-й день болезни отмечают выраженную желтуху, понос с примесью крови. Температура тела к этому времени становится субнормальной. Моча желтого цвета, в ней много белка, желчных пигментов, гиалиновых и зернистых цилиндров, а также наличие эпителия почек и мочевого пузыря. У больных животных временами наблюдаются нервные явления — мышечная дрожь, манежные движения и реже безудержное стремление вперед. В дальнейшем прогрессируют вялость, слабость, сердечно-сосудистая недостаточность и истощение. Больные больше лежат, появляются отеки губ, носа, век с очагами некроза кожи. У лошадей и свиней при остром те-368
чении отравления — общая слабость, выраженная желтуха, ог-лумоподобное состояние, параличи конечностей. При подострой и хронической интоксикациях — желтуха, гастроэнтериты, истощения и поражения кожи.
Болезнь чаще протекает остро, и смерть может наступить на 4—6-й день. При хроническом течении болезнь продолжается неделями.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки, серозный покров и все ткани желтушны. Дерматиты и некрозы кожи, губ, носа и ушей. Желудок, кишечник и мочевой пузырь в состоянии катарального воспаления. Печень при острой интоксикации увеличена, желтого цвета и легко разрывается; при хронической интоксикации — в объеме уменьшена (желтая атрофия и цирроз). Скелетные мышцы окрашены в серо-желтый цвет. Наличие кровоизлияний в паренхиме органов, на серозно-слизистых покровах, под эндокардом, в средостении и желудочно-кишечном тракте. Наблюдается отечность гортани, легких и оболочек головного мозга.
Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, данных патологоанатомических изменений и анамнеза, указывающего на кормление животных люпином. Дифференцируют интоксикацию люпином от лептоспироза и болезни печени.
Лечение. При первом появлении случая люпиноза исключить из рациона люпин. Как противоядие внутрь вводят разбавленные кислоты (уксусную, соляную, фосфорную и др.). Например, крупным животным применяют 1—2 л 0,5%-ного раствора уксусной кислоты. Кислоты переводят алкалоиды люпина в нерастворимое состояние и тем самым препятствуют их всасыванию. Содержимое желудка и кишечника с токсичными люпинами освобождают дачей внутрь касторового масла. Нельзя применять солевые слабительные и щелочи, так как они ускоряют всасывание яда в кровь.
Алкалоиды можно выводить из организма через почки внутривенным введением гемодеза (500—1000 мл) или 10%-ного раствора гексаметилентетрамина с 30%-ным раствором глюкозы крупным животным по 200—300 мл. С этой же целью внутрь вводят диуретин крупным животным по 5—10 г. При необходимости применяют сердечные средства (кофеин, камфору).
При хронической интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой или с 10%-ным раствором гексаметилентетрамином в лечебной дозе. Внутрь дают сахар по 200—400 г. Рацион обогащают легкоусвояемыми углеводистыми кормами (морковь, свекла) и ограничивают белковые корма. Целесообразно поддерживать работу сердца применением кофеина или камфоры.
Профилактика. В районах, где разводят люпины для кормления животным, следует вести разъяснительную работу о возможном токсическом действии люпинов. Люпиновое сено
369
нельзя использовать в корм животным без исследования на содержание алкалоидов. Обезвреживают люпицы выщелачиванием. Целесообразно скармливать люпины в смеси с другими кормами в соотношениях 1 : 6—1 : 10. Силосование люпинов в смеси с другими кормовыми культурами сводит до минимума опасность токсического действия алкалоидов на организм животных.
Интоксикация продуктами технической переработки растений. Продукты промышленной переработки сельскохозяйственных культур — жмых, шрот, барда, жом, патока и другие — являются ценными кормами, особенно в специализированных хозяйствах по откорму животных.
Интоксикация хлопчатниковым шротом, семенами и шелухой. В хлопчатниковом шроте содержится от 34 до 44% протеина и до 12%жира, в несортовых семенах хлопчатника —■ до 15% протеина и других питательных веществ. При неумелом использовании этих кормов наблюдается интоксикация организма животных.
Этиология. Интоксикация отмечается и в связи со скармливанием животным комбикормов, в состав которых входит 10% и более хлопчатникового шрота, содержащего до 0,2% глюко-зида — госсипола, или несортовых семян хлопчатника, содержащего от 0,0002 до 6,64% госсипола. Реже интоксикация связана со скармливанием "хлопчатниковой шелухи. Различают госсипол связанный и свободный. Интоксикация обусловливается действием свободного госсипола.
В специализированных по откорму овцеводческих комплексах интоксикация госсиполом охватывает до 5—10% животных и связана в основном со скармливанием хлопчатниковых кормов — шрота, несортовых семян, шелухи, отсутствием или недостаточностью в рационе зеленых сочных кормов и дефицита микроэлементов (кобальта, меди и йода);
Патогенез. Госсипол — клеточный, сосудистый и нервный яд, обладающий кумулятивным свойством, и поэтому интоксикация нередко проявляется через I—2 месяца скармливания хлопчатникового шрота, семени и реже шелухи, а также комбикормов, содержащих госсипол. Госсипол действует раздражающе на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, поражает нервную, дыхательную и сердечно-сосудистую систему, вызывает гемолиз эритроцитов и воспалительно-дистрофические изменения паренхиматозных органов, особенно печени.
Симптомы. При остром течении интоксикации госсиполом наиболее характерны: повышенная рефлекторная возбудимость, рвота, отказ от корма, бесцельное движение, пенистое выделение из носовых ходов. Учащенное и затрудненное дыхание, переходящее в экспираторную одышку, понос с примесью крови. У поросят, находящихся на откорме, смерть наступает через несколько часов после появления первых признаков интоксикации госсиполом от асфиксии на почве отека легких и от сердечной недостаточности.
370
У лошадей острая интоксикация госсиполом сопровождается симптомами гастроэнтерита и колик, учащением и затруднением дыхания. У крупного рогатого скота хроническое течение интоксикации госсиполом характеризуется нарастающим общим угнетением, сонливостью, малоподвижностью, склонностью к лежанию, потерей аппетита, периодическим развитием тимпании рубца и гипотонией преджелудков. При прогрессировании интоксикации животные быстро теряют массу тела, и по этой причине в откормочных хозяйствах больных выбраковывают.
Интоксикация госсиполом у овец протекает хронически. Первые симптомы появляются через 1,5—2 месяца с начала кормления хлопчатниковым шротом и шелухой и характеризуются аналогичными симптомами, как и у крупного рогатого скота; однако у овец наряду с этими признаками наблюдают облысение вокруг орбиты глаз, верхней губы, опухание карпальных суставов, хромоту на одну из- грудных конечностей, парез тазовых конечностей, гипотоническое состояние желудочно-кишечного тракта, отставание в среднесуточных приростах массы тела на 30—50% по сравнению со своими сверстниками.
В крови отмечают эритропению, нейтрофилию, гипопротеине-мию, гипогликемию, гипокальциемию и гипокаротинемию, снижение резервной щелочности.
Острое течение интоксикации у свиней и лошадей длится от нескольких часов до 1—3 дней. Хроническое течение у крупного рогатого скота и каракульских овец длится от 1,5 до 2 месяцев.
Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны гемостазы, серозно-геморраги-ческие инфильтраты подкожной соединительной ткани, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка, геморрагическое воспаление лимфатических узлов, геморрагии под эпи- и эндокардом, в миокарде, в печени, почках, гиперемия и отек легких.
При хронической интоксикации отмечают забитость сетки и книжки сухими кормовыми массами, катаральное воспаление желудка и кишечника. В плевральной и брюшной полостях содержится красноватая прозрачная жидкость. Дистрофические изменения паренхиматозных органов, особенно в печени. Кровоизлияния под капсулой и в паренхиме почек.
Диагноз. Устанавливают на основании характерных симптомов, патологоанатомических и анамнестических данных. Диагноз подкрепляют положительным результатом химико-токсикологических исследований хлопчатниковых кормов на содержание в них госсипола.
Лечение. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют в лечебно-санитарных пунктах. Больным при острой интоксикации промывают желудок (рубец) 0,4%-ным раствором калия перманганата или 0,5—2%-ным раствором гидрокарбоната натрия. Внутрь вводят сульфат натрия или растительное масло, при наличии поноса — обволакивающие и вяжущие вещества.
371,
При отеке легких показано кровопускание из яремной вены (У лошадей), из ушной вены (у свиней) с последующим внутри-ВеГпо/Ш введением Ю%-ного раствора хлорида кальция совместно с 40/6-ным раствором глюкозы. Подкожно вводят кофеин. В дальнейшем проводят симптоматическое лечение. Положительные результаты дают глубокие очистительные клизмы. Назначают голодную диету на 12—24 ч, после чего в рацион вводят корнеклубнеплоды, обрат, молочную сыворотку, болтушку из пшеничных отрубей и доброкачественное сено.
Профилактика. При использовании в корм животным хлопчатникового жмыха, шрота, несортовых семян следует руководствоваться соответствующей инструкцией и методическими рекомендациями. Комбикорма, содержащие хлопчатниковый жмых или шрот, следует скармливать только тем группам животным, которым они предназначены.
Беременным животным, лактирующим коровам и молодняку не следует давать таких кормов. Во избежание кумулятивного действия госсипола следует жмых и шрот скармливать животным с двухнедельным перерывом через каждые 15—20 дней.
Введение в рацион овцам, находящимся на откорме, зеленой массы (люцерны, разнотравья) и микроэлементов (кобальт, медь, йод) в лечебно-профилактических дозах в известной степени предупреждает развитие интоксикации госсиполом.
Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает У крупного рогатого скота и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токсическое начало кле-щевины — токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семенах содержится до 0,1—0,3% рицина, в жмыхах —до 3%. Алкалоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях растении, а в семенах —до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.
Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает
ао 6НИе Фи^Риногена в фибрин и агглютинацию эритроцитов. В результате
зис шается кРов°обращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в сли-
ган об°лочках желудочно-кишечного тракта, в головном мозгу и других ор-
Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и ньгх НОКРаТное поступление его в организм в малых дозах вырабатывает у живот-щие невоспРиимчивость> так как в организме образуются антитела, нейтрализую-
Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, и первые симптомы появляются через 12—16 ч, иногда и раньше, после скармливания животным засоренного клещевиной корма. У лошадей наблюдают угнетенное состояние, явление катарально-геморрагического гастроэнтерита*, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Температура тела повышена до 40—41 °С.
Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуждения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К кон-372
цу интоксикации — выраженная слабость, потеря чувствительности, субнормальная температура тела, и животное погибает в течение первых 1—2 суток.
У крупного рогатого скота и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зловонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Температура тела повышена на 1—1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, животные подолгу лежат, не реагируя на внешние раздражения.
Патологоанатомические изменения. Характеризуются гиперемией и отечностью слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями и образованием эрозий. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах (сердце, печени, почках). Нередко отек легких. Сосуды головного мозга инъецированы.
Лечение. Для освобождения желудочно-кишечного тракта от содержимого рубец промывают 1,5% -ным раствором гидрокарбоната натрия. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинфицирующими и противовоспалительными средствами (0,05%-ным раствором калия перманганата, 0,5%-ным раствором ихтиола, 0,2%-ным раствором танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3— 5 раз в день. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) животного применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).
Профилактика. Корма, содержащие клещевину, инак-тивируют провариванием в течение 1—2 ч; жмыхи и семена клещевины промывают 10%-ным раствором хлорида натрия с последующим удалением жидкости. Запрещается выпасать животных на полях после уборки клещевины.
Интоксикация картофельной бардой. Этиология. Встречается у крупного рогатого скота (молочных коров) и свиней, находящихся на откорме. Картофельная барда (продукт винокуренных заводов) содержит до 0,5% токсического вещества — гликоалкалоида соланина, которое содержится во всех частях растения, его много в барде, полученной из проросших и особенно из прогнивших корнеклубней. При несоблюдении пропорции барды с другими кормами и наличии дефицита минеральных веществ в рационе животных возникает тяжелая интоксикация.
Патогенез. Соланин оказывает сильное раздражающее действие на ткани; вызывает гастроэнтерит, нефрит, экзематозное поражение кожи; возбуждает центральную нервную систему; нарушает функции органов дыхания, сердечно-сосудистую систему; вызывает гемолиз эритроцитов; большое количество кислых продуктов, поступающих в организм с бардой, обусловливают ацидоти-ческое состояние, минеральную недостаточность и интоксикацию.
373
Симптома. Усиленная перистальтика кишечника, iiohog, потеря аппетита и жвачки, исхудание, стойкая атония пред-желудков, приступы колик (у лошадей), рвота и тошнота (у свиней), возбужденное состояние (у коров), фибриллярное дрожание мышц туловища. Возбуждение сменяется угнетением. На сгиба-тельных поверхностях путовых суставов появляются болезненные опухания, покраснение кожи, затем пузырчатая сыпь. В дальнейшем образуются мокнущие места, покрытые струпьями и ками (бардяной мокрец), на почве чего появляется хромота.
Патологоанатомические изменения. Ха* рактеризуются катарально-геморрагическими воспалениями на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, множественными кровоизлияниями в различных органах, воспалением почек, дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах, особенно в печени.
Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительного кормления животных картофельной бардой.
Лечение. Из рациона исключают барду. Содержимое желудка и кишечника освобождают промыванием с помощью зонда и глубокой очистительной клизмы. Внутрь вводят солевые слабительные с обволакивающими и противобродильными1 средствами. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином или,. 500—1000 мл гемодеза.
Профилактика. Картофельную барду следует скарм*"
ливать в свежем виде в умеренном количестве и сочетать с дру
гими кормами. Кожуру (очистки) картофеля, особенно ростки,
нельзя скармливать животным. Необходимо нормализовать мине
ральную подкормку. ■„ .
Интоксикация свекловичным жомом. Скармливание его круп
ному рогатому скоту не оказывает токсического действия. Однако
при залеживании, особенно в летний период, в нем быстро раз*1'
виваются бактерии и плесневые грибы с накоплением большого •
количества уксусной, особенно масляной кислоты и других ток-';
сических продуктов. :
Патогенез. В результате одностороннего и избыточного кормления крупного рогатого скота кислым (испорченным) жомом в организме возникает»: интоксикация и нарушение обмена веществ с накоплением кислых продуктов, г (ацидоз), в крови появляются ацетоновые тела (кетонемия), развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. В паренхиматозных органах отме-' чают дистрофические изменения, нарушается функция нервной системы.
Симптомы. При острой интоксикации преобладают нервные расстройства: животное угнетено, фибрилляция мышц туловища или конвульсивные подергивания. Температура тела повышается до 41,5 СС, конъюнктива гиперемирована, роговица глаз инфильтрирована.
При более затяжном течении интоксикации регистрируют гипотонию преджелудков и запор, впоследствии сменяющийся поно-
374 '
сом. Наблюдают гемоглобинурию, повышение температуры тела и симптомы остеомаляции.
Патологоанатомические изменения. В желудке и кишечнике воспалительные процессы, жировая дистрофия печени и почек, кровенаполнение сосудов головного мозга.
Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анамнестических данных, указывающих на кормление животных испорченным свекловичным жомом.
Лечение. Из рациона исключают жом, желудок промывают при помощи зонда. Внутривенно вводят 200—300 мл 30%-ного раствора глюкозы или 500—1000 мл гемодеза. Внутрь вводят натрия бикарбонат по 50 г 3 раза в день и дезинфицирующие (ихтиол), обволакивающие (слизистые отвары) препараты. При повышении температуры тела применяют антибиотики, в рационе увеличивают минеральную подкормку (мел, обесфторенный фосфат, трикальцийфосфат, костную муку).
Профилактика. Свекловичный жом скармливают животным в свежем виде в ограниченном количестве и с другими кормами. В рацион вводят комплексную витаминно-минеральную подкормку.
Интоксикация патокой. Патока (меласса) — побочный продукт сахароваренных заводов, является ценным кормовым средством, содержащим сахар. При неумелом использовании ее в корм скоту нередко возникают тяжелая интоксикация и смерть.
Патогенез. В мелассе, кроме сахара, содержатся токсические продукты — поташ и сода, поступление их внутрь в большом количестве вызывает тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дистрофические изменения в миокарде, почках и нарушение функции центральной нервной системы.
Симптомы. Усиленная перистальтика кишечника, понос, нередко с примесью крови, периодические приступы беспокойства (колики), частое мочеиспускание, в моче содержатся белок и эритроциты, лейкоциты и клетки почечного эпителия. При про-грессировании общей слабости болезнь заканчивается параличом конечностей.
Лечение. Внутрь вводят касторовое масло, слизистые отвары, адсорбирующие и противобродильные препараты, внутривенно — 100—200 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемодеза или 150—200 мл гемовинилхлорида, подкожно — 250—200 ЕД инсулина и кофеин.
Профилактика. Коровам дают мелассу, начиная с 0,5 кг, и доводят до 2,5—3 кг в сутки. Предварительно ее разводят водой (1 : 10), затем этим раствором овлажняют корм. Мелассу целесообразно использовать как средство группового предупредительного лечения при углеводной недостаточности.
Кормовые микотоксикозы. Микотоксикозы объединяют большую группу заболеваний животных и птиц, возникающих вследствие поедания кормов, пораженных различными ви-
375
них микпт™™* грибов- в зависимости от места обитания послед-
1 O6vc Ы делятся на Две группы:
токсичными °гпЛе*НЫ поеДанием животными растений, пораженных
2 Обуслпи И На КОРНЮ (спорыньевые, головневые и др.).
Пшеницы куклЛеНЫ поеданием грубых кормов и зерна (ячменя,
Hbix токо'ицнм УЗЫ и ДР-) и продуктов их переработки, поражен-
Из ми грибами.
Имеют кла^и°КСИК°30В наибольшее значение в животноводстве и интоксикятта ПСТ0КСИК03' ФУзаРиот°ксикоз, устилаготоксикоз и* разнообпяч ИспоРченными кормами в результате поражения
Клавииегт плесневыми грибами и микробами.
Коза: эрготичм°КСИК03" ОбъеДиняют Две формы клавицепстокси-гРиба Clavi вызываемый поеданием животными склероциев паспалитоксикРпЧ purPuria L- (маточных рожков), и клевицепс-CePs paspalia L Вызываемый поеданием склероциев гриба Clavi-
^хе^ли^л!?8 pasPalia L- паразитирует на двухрядной гре-
Стойкий к кип ™ тРаве- Склероций гриба содержит токсин,
Ксикозу наибп 6НИЮ и ДлительномУ хранению. К клавицепсто-
тЫй скот и[ чувствительны лошади, менее — крупный рога-
стойловом спБЦЫ" ИнтоксикаЦия происходит при пастбищном и
ЛьШи склеопп ' когда животные поедают корм со зре-
Чйев гоибя гриба. Наименьшая токсическая доза склеро-
массы тела *"* Л0Шадей
°.15 р» а смертельная — 0,5 г/кг
СИМПТОМ» v
в°й и шаткая Характерны ритмическое покачивание голо-
<<бандала» что СВязанная походка (отсюда и грузинское название ВЬ1нужденном ачает «пьяная походка»). При быстром, особенно* Помощи не мп Авижении животное падает и без посторонней лИвость и мк Т Встать- Наблюдаются общее возбуждение, пуг-РеДко обильное ЧНЭЯ ДРОЖЬ- Пульс и дыхание учащаются. Не-Б°льные н СЛЮнотечение. Температура тела в пределах нормы. а Коровы снижя1РЯ На С0ХРанение аппетита, быстро худеют,
Болезнь ni? УД0И молока-(У крупнот Р°текает остро (у лошадей 2—3 дня) и хронически
|
|
|
Скачать 5.94 Mb.