Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Интоксикация гелиотропом (гелиотропотоксикоз). Гелио-тропсорное растение из семейства бурачниковых, представлено несколькими видами. Наиболее токсичные виды — гелиотроп опущееноплодный и волосистошгодный — распространены на юго-востоке европейской части СССР, в Средней Азии и Азербайджане. Этиология. Интоксикация наблюдается чаще у свиней, реже у крупного рогатого скота, овец и кур, находящихся на откорме, в результате скармливания им зернового корма, засоренного до 5% и более семенами гелиотропа. Возможна интоксикация каракульских овец на пастбище в результате поедания вегетативных частей растения в стадии бутонизации. Патогенез. Токсическое начало гелиотропа—алкалоиды гелиотрин и лизиокарпин, содержащиеся от 0,02 до 3% и более в семенах, в меньшей степени — в вегетативных частях растения, обладают преимущественно нейроге-патотропным действием. Симптомы. У крупного рогатого скота в начале болезни отмечают отказ от корма, общую слабость, вялость, желтушность слизистых оболочек, фекальные массы глинистого цвета. На 8—9-й день болезни слабость сердечной деятельности сопровождается отеками подкожной клетчатки. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, с кровоизлияниями. В начале болезни свиньи вялые, подолгу лежат, аппетит у них плохой или отсутствует, фекалии темного цвета, неприятного запаха. В период острого течения болезни угнетение прогрессирует, реакция на окружающую среду ослабевает, болевая чувствительность понижается, наблюдают скрежет зубами, рвоту, при попытке подняться животное падает. Периодически отмечают подергивание отдельных мышц туловища или приступы судорог. Больные погибают при непрерывных клонико-тонических судорогах, при плавательных движениях конечностей. У овец в начале интоксикации наблюдают слюнотечение, рвотные движения и боль в области печени. На 5—7-й день интоксикации появляется болезненное мочеиспускание, в моче содержится кровь. В дальнейшем наступает истощение. При острой интоксикации у птиц на сережках, на коже живота и под слизистыми оболочками обширные кровоизлияния. Фекалии жидкие, с примесью крови. Смерть наступает на 2—10-й день болезни. При хронической интоксикации отмечают общую слабость, сонливость, брюшную водянку, истощение и смерть. Патолороанатомические изменения. Трупное окоченение слабо выражено, кровь несвернувшаяся, видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. В брюшной полости бледно-желтого, лимонно-желтого цвета жидкость с неприятным 391 запахом. Мышцы бледно-желтого цвета или окрашены интенсивно в желтый цвет. Печень увеличена, полнокровна, желтого или желто-коричневого цвета, а при хроническом течении — уменьшена и плотная на ощупь (атрофический цирроз). При остром течении отравления у свиней на слизистых оболочках тонких кишок обнаруживают язвочки. Диагноз. Основывается на характерных симптомах, данных патологоанатомических вскрытий (гепатит с асцитом) и на положительных результатах ботанического анализа кормов. Лечение. Необходимо сменить корма и пастбища. Больным внутривенно вводят 150—200 мл 40%-ного раствора глюкозы крупным и 100—150 мл мелким животным, а также 75—100 мл 10%-ного раствора гексаметилентетрамина, 500—1000 мл гемо-деза с повторением через 10—12 ч. Внутримышечно инъецируют по 15—30 мл камполона или по 10—15 мл гепалона. Внутрь дают по 10—15 г диуретина. Показано применение витаминов — ретинола, токоферола и кальциферола. Однако лечение не всегда эффективное. Профилактика. С целью уничтожения гелиотропа проводят глубокую вспашку, пожнивное лущение полей, двухразовую прополку посевных площадей, особенно зерновых перед цветением и плодоношением. Интоксикация триходесмой седой — триходесмотоксикоз. Три-ходесма седая — многолетнее сорное растение из семейства бурачниковых. Распространена в предгорных и горных, реже в поливных районах. Наиболее чувствительны свиньи и куры, затем лошади, крупный рогатый скот и овцы. Интоксикация нередко носит массовый характер. Триходесмотоксикозом болеют и люди. Этиология. Источник интоксикации — зернофураж (ячмень, пшеница) и грубые корма (солома, сено), засоренные семенами и вегетативными частями триходесмы седой. Телки и каракульские овцы болеют, особенно в засушливые годы, поедая на пастбищах ранней весной сухие вегетативные части и семяна триходесмы седой, оставшиеся от прошлого года. Зеленые вегетативные части этого растения животные не поедают, поэтому пастбищной интоксикации не наблюдается. Патогенез. Токсическое начало триходесмы седой — алкалоиды три-ходесмин, инкаиин и N-оксид инканина, количество которых в семенах содержится до 3,5%, вегетативных частях — до 1 % . Основное действующее начало — триходесмин. Алкалоиды — сосудисто-нервные яды. При острой интоксикации семена триходесмы седой, попав в желудок и кишечник, вызывают воспаление их, после всасывания в кровь нарушают гемодинамику, вызывают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и отек легких. При хронических интоксикациях регистрируют воспалительно-дистрофические изменения во внутренних органах (гастроэнтерит, гепатодистрофию или гепатоцирроз, нефрит), застойное полнокровие и отек вещества головного мозга. На действие алкалоидов бурно реагируют клетки ретикулоэндотелиальной системы, о чем свидетельствует разрастание соединительной ткани в легких, скелетных мышцах и других органах. В головном мозгу картина энцефалита или энцефалопатии. 392 Симптомы. Различают две формы триходесмотоксикозаз легочную и нервно-печеночную. Для легочной формы характерны легкое возбужденное состояние, напряженная экспираторная одышка, наличие запального желоба по ходу ложных ребер при каждом выдохе. Пулье несколько учащен, второй тон сердца акцентирован. Дыхание жесткое и напоминает работу кузнечного меха. Аппетит сохранен, и к концу болезни появляется прожорливость, но несмотря на это, наступает иетощение. Температура тела остается в пределах нормы. Нервно-печеночная форма болезни характеризуется нарастающим угнетением, переходящим в супорозное состояние. Больные стоят с опущенной головой, сено торчит изо рта, при водопое морду опускают глубоко в воду. Видимые слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Границы печени увеличены. К концу интоксикации лошади не реагируют на внешние раздражения, отказываются от корма и воды, не поднимаются и вскоре погибают. У свиней триходесмотоксикоз протекает остро. В начале болезни отмечают возбуждение, отказ от корма, бесцельные движения, понос с примесью крови, рвоту, покраснение конъюнктивы, учащенное и затрудненное дыхание. В разгар болезни (на 2-е и 3-й сутки) появляется экспираторная одышка, конъюнктива и кожа живота становятся покрасневшими, живот горячий и болезненный, пульс учащен, из носовых ходов выделяется пенисто-кровянистое истечение, фекалии жидкие, с примесью крови и слизи. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких. У крупного рогатого скота и овец болезнь протекает хронически. Наиболее характерные симптомы: нарастающее угнетение и истощение, изменчивость аппетита, появление складчатости кожи в области шеи, язвочек в межкопытцевых щелях. При отравлении овец ранней весной на пастбище обмечают следующие признаки: фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, дыхание учащенное, тахикардия, конъюнктива покрасневшая, больные овцы слабые, отстают от стада, лежат и погибают, как бы засыпая. У кур и индеек при отравлении регистрируют поносы, вялость, малоподвижность, посинение гребешков, отсутствие аппетита, они погибают от интоксикации и истощения. В крови у больных при острой интоксикации выявляют эритропению, олиго-цитемию, нейтрофилию или нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При хронической интоксикации, кроме того, появляются гипергликемия и билирубинемия. У свиней и кур болезнь протекает остро (3—4 дня), у лошадей, крупного рогатого скота и овец хронически (несколько недель и месяцев). Патологоанатомические изменения. Для острой интоксикации характерны сосудистая реакция в виде полнокровия сосудов внутренних органов, головного мозга, кровоизлияние на слизистых оболочках и отек легких. При хронической интоксикации отмечают гастроэнтерит, лимфаденит 393 брыжеечных лимфатических узлов, карнификацию легких, гепа-тоцирроз, нефрозонефрит и отек головного мозга. Диагноз. Основывается на характерных симптомах и данных патологоанатомических вскрытий с учетом сдвигов в крови, ботанических анализов кормов. Прогноз. При острой интоксикации осторожный. Если не предупредить отека легких, больные погибают. При хронической интоксикации животные отстают в приросте, плохо поддаются лечению и их выбраковывают. Лечение. При острой интоксикации с симптомами отека легких показаны кровопускание, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и 10%-ного раствора хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин или внутривенно настойку наперстянки в лечебной дозе. После предупреждения отека легких лечение симптоматическое, с введением в рацион легкоусвояемых, богатых углеводами и витаминами кормов. Лечение при хронической интоксикации неэффективно. Профилактика. Два раза в год в период цветения и плодоношения удаляют (прополка) триходесму седую с пастбищных участков. Засоренный зернофураж семенами триходесмы седой очищают с помощью зерноочистительных машин или путем промывания в 30%-ном растворе поваренной соли. Барда спирто-водочных заводов, полученная из пшеницы и ячменя, засоренных семенами триходесмы седой, непригодна для скармливания животным. Интоксикация ежовником. Ежовник — полукустарниковые или многолетние травы из семейства маревых. Токсическое значение имеют виды анабазис безлистный, солончаковый и сырдарь-инский. Этиология. Интоксикация наблюдается у крупного рогатого скота и овец на весенне-летних пастбищах, на трассах и перегонах с наличием ежовника. Обычно из-за неприятного запаха скот не поедает это растение, но может употреблять его поздней осенью при исчезновении запаха и на скудных пастбищах. Патогенез. Из анабазиса безлистного выделены алкалоиды анабазин, афиллин, афиллидин; из анабазиса сырдарьинского — яксартинин. Основное токсическое начало — анабазин, который по своему действию на теплокровных животных близок к никотину. Содержание алкалоидов в ежовнике колеблется от 1 до 3%. Симптомы. У крупного рогатого скота через 8—12 ч после поедания ежовника наблюдают саливацию, атонию и тим-панию рубца, шаткую походку, парезы конечностей, коматозное состояние и смерть. В отдельных случаях отмечают сильное возбуждение, подходящее до буйства, и вскоре может наступить смерть. Смертельная доза ежовника 80—120 г. Симптомы интоксикации у овец проявляются быстрее и характеризуются общим угнетением, расширением зрачков, дрожанием мышц туловища, шаткой походкой, тонико-клоническими 394 судорогами, тахикардией, учащением и нарушением ритма дыхания и потерей кожной чувствительности. Патологоанатом и чес кие изменения. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта легко отторгаются * на них видны множественные кровоизлияния. Содержимое книжки сухое и спрессованное. Печень, сердечные и скелетные мышцы в состоянии дистрофии. Диагноз. Ставят на основании симптомов, с учетом результатов ботанического анализа пастбища. Лечение. Для связывания и предупреждения всасывания в кровь алкалоидов ежовника внутрь дают молоко, активированный уголь (карболен), слизистые и обволакивающие вещества, препараты танина. Для удаления содержимого желудка и кишечника (токсинов) рекомендуются внутрь растительные масла или солевые слабительные. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и 30%-ным раствором хлорида кальция. Подкожно вводят кофеин и камфору. Целесообразно внутривенно ввести гемодез или гемовинил, подкожно — лобе-лин и цититон. Профилактика. Перед отгоном скота летние пастбища, трассу перегона проверяют на наличие ежовника. При необходимости изменяют маршрут перегона и пастбища. Контрольные вопросы
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ К этой группе болезней относятся более 30 заболеваний, которые в условиях интенсификации животноводства широко распространены и наносят большой экономический ущерб хозяйствам. Связано это с изменением традиционного типа кормления и условий содержания: уменьшение в структуре потребляемых кормов сена и увеличение концентрированных и силосованных кормов, недостаток инсоляции, гиподинамия. Под обменом веществ (метаболизмом) понимают совокупность процессов превращения веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность во взаимосвязи с внешней средой. Обмен веществ и энергии включает пищеварение, межуточный обмен веществ, образование и выделение конечных продуктов метаболизма. В процессе пищеварения образуются вещества, способные ассимилироваться. К ним относятся аминокислоты, глицерин, жирные кислоты, моносахариды, усвояемые формы минеральных элементов, летучие жирные кислоты (у жвачных животных)» и некоторые другие. Межуточный (промежуточный) обмен веществ включает совокупность этапов метаболизма, происходящих с момента поступления веществ в кровь до образования конечных продуктов обмена. В процессе межуточного обмена в организме синтезируются видо-специфические белки, жиры, углеводы, их комплексы, минеральные и другие компоненты. Одновременно с ассимиляцией происходит распад этих веществ до конечных продуктов обмена. Образованием и выделением из организма конечных продуктов обмена веществ заканчивается заключительный этап метаболизма. Азотсодержащие вещества выделяются из организма главным образом в виде мочевины и мочевой кислоты с мочой, фекалиями и в небольшом количестве через кожу; углерод — преимущественно в виде углекислого газа через легкие, частично с мочой и фекалиями; водород — главным образом в виде воды через легкие и кожу, а также с мочой и фекалиями. Минеральные вещества экскретируются в основном с мочой и фекалиями. На каждом этапе обмена веществ возможны нарушения, влекущие к развитию определенных болезней. 396 Обмен веществ осуществляется благодаря многочисленным ферментативным реакциям, регулируется нейроэндокринной системой, находится под постоянным контролем автоматической саморегуляции, в основе которой лежит принцип обратной связи. Направленность химических процессов зависит от концентрации веществ в клетке. Регуляторные системы поддерживают обмен веществ на определенном уровне, обеспечивают гомеостаз — относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) 'и устойчивость основных физиологических функций организма. Поддержание обмена веществ на должном уровне, сохранение гомеостаза достигается рациональным кормлением и содержанием животных, правильным их использованием. В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип преобладающей патологии и главного этиологического фактора. В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании идет нарушение всех видов обмена, но преобладает один или два из них. Например, при остеодистрофии и рахите преобладает патология минерального обмена, но при этих же болезнях имеются значительные нарушения в метаболизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нарушением углеводно-жирового обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия. Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни обмена веществ разделяют условно на четыре группы. Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием патологии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия, гипогликемия поросят. Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная и энзоотическая остеодистрофия, вторичная остео-дистрофия коров, синдром вторичной остеодистрофии бычков, гипомагниемия, уровская болезнь. По этиопатогенезу вторичную остеодистрофию коров можно отнести к болезням первой группы, а уровскую болезнь и энзоотическую остеодистрофию -^- к эндемическим болезням. Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избытком микроэлементов. Их называют микроэлементозами, энзоотическими, эндемическими болезнями в связи с тем, что они имеют зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях. Этих болезней очень много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупроз, беломышечная болезнь, кариез и флюороз, недостаточность цинка, марганца, болезни, вызывае- 397 мые избытком бора, молибдена, никеля, селена. В эту группу входят эндемический зоб, уровская болезнь, так как они встречаются в определенных эндемических зонах. К четвертой группе отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кислоты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианкобаламина и др. Из эндокринных болезней наиболее изучены сахарный диабет, несахарный диабет, послеродовая гипокальциемия, эндемический зоб (гипотиреоз). Последнее заболевание, как было отмечено выше, можно рассматривать в группе энзоотических (эндемических) болезней, так как его распространение имеет зональный характер. БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОГО И УГЛЕВОДНО-ЖИРОВОГО ОБМЕНА Ожирение (Adipositas) — избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное о нарушением обмена веществ. Различают экзогенное или алиментарное и эндогенное (эндокринное) ожирение. У животных преимущественно встречается алиментарное ожирение. Этиология. Причины алиментарного ожирения — избыточное высококалорийное кормление, свободный доступ животных к хорошо поедаемым кормам (концентратам, силосу, сенажу, корнеклубнеплодам, кухонным отходам и др.), ненормированное обильное кормление комнатных животных. Эндогенное ожирение возникает вследствие снижения функции щитовидной железы (гипотиреоз), половых желез (гипогонатизм), повышения Секреции инсулина (гиперинсулинизм), патологических процессов в центральной нервной системе. Патогенез. При алиментарных факторах энергетический дисбаланс ведет к усилению образования жира, главным образом из углеводов, и отложению его в жировых депо, органах и тканях. У больных животных повышается концентрация в крови общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, неэтерифици-рованных жирных кислот (НЭЖК). Эндокринное ожирение обусловлено недостаточной продукцией жиромоби-лизующих гормонов: кортикотрошша, тиреотропного гормона, соматотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, адреналина, глюкогона. Вследствие этого снижается процесс липолиза, использование жирового депо на энергетические нужды. У ожиревших животных понижаются процессы окисления, развивается компенсаторный гиперинсулинизм, усиливающий переход углеводов пищи в жиры. Ожирение сопровождается жировой инфильтрацией и дистрофией печени, является предрасполагающим фактором развития кетоза. У ожиревших животных задерживается созревание яйцеклеток, нарушается половой цикл, рождается ослабленный приплод. Алиментарное и эндогенное ожирение приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы4 органов дыхания и др. 398 Симптомы. Изменяется форма тела животного, исчезает угловатость, приобретается округлость. Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки и в других участках тела. Седалищный бугор и маклок становятся незаметными. Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, уменьшаются молочная продуктивность и половая активность. Свиноматки плохо кормят поросят, вследствие чего молодняк становится слабым и часто погибает. Ожирение сопровождается большой яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением кетоза у коров, гепатоза, миокардоза и других болезней. Патолого морфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жировой инфильтрации. В молочной железе морфологические изменения характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соединительной тканью. Диагноз. Эндокринное ожирение устанавливают путем длительного наблюдения за животным. Лечение. При эндогенном ожирении устраняют основное заболевание. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид. При ожирении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и Др- Для улучшения ли-пидного обмена в печени назначают липотропные средства, витамины группы В. [ Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и животных других групп. В случае появления в стаде ожиревших животных необходимо снизить норму кормления и содержать их на ней до приведения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика ожирения сухостойных коров достигается путем содержания их на рационах с пониженным на 13—21% энергетическим кормлением. Необходимо организовать регулярный моцион. |