Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
2800 мг/л),КОРДОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ
и профилактика ranePeil)'% Ч центральной нервной системы. 3. Этиология и ця.;;1! п'^мптомы и дифференциальный диагноз, лечение ныи диагноз. %,Лк.„„ т„„„„„™ ..v,o,.o диагноз. "'«^"Чмии головного мозга.
ровать в первую очер6дь V а^03. ,при менингоэнцефалитах и менингомиели- стрессах животных, классификация стрессов, Лводстве с интенсивной технологией, ^гноз, профилактика и лечение при транспорт-
3 ij» ^ логических стрессов в промышленных живот- ф 15. Прогноз при экл^с0бз)Сс'шптомы пРи эпилепсии и эклампсии. чения. ^WПри эпилепсии и прогноз. 4 свиноматок и самок плотоядных, способы ле-
Кормовая интоксикация — это заболевание организма, вызванное действием токсических веществ, содержащихся в некоторых поедаемых животными растениях и других кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми веществами, образовавшимися в организме животного, называется аутоинтоксикацией. Интоксикация часто обусловливается кормами растительного происхождения, которым по своей природе свойственны ядовитость (лютики, дурман, гелиотроп, триходесма седая и др.), или когда грубые Я концентрированные корма бывают засоренными семенами и сухими вегетативными частями этих растений. Корма могут приобрести токсическое свойство при их неправильном хранении, при нарушении технологии заготовки, приготовления и скармливания животным. В этих случаях в кормах развивается баКтеРиальная и грибковая флора-, продукты жизнедеятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации. Вегетативные части и семена ядовитых растений, находясь во внешней среде, медленно разрушаются, и поедание их животными обусловЛивает хроническую интоксикацию, часто скрыто протекающую, что отрицательно отражается на здоровье, продуктивности и на воспроизводительной функции. В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации могут быть вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки сельскохозяйственных культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, — кормовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями — фитотоксикозы. Часто кормовые интоксикации регистрируют у свиней, крупного и мелкого рогатого скота, реже у птиц и пушных зверей, разводимых в яеволе. Интоксикация поваренной солью. Чаще наблюдают у свиней и кур, реже у лошадей, крупного рогатого скота и у овец. Из пушных зверей, разводимых в неволе, чувстви тельны соболи и норки. Кроме видовой чувствительности живот ных, частота и тяжесть интоксикации зависит от уровня предшест вующего минерального питания. Смертельные дозы поваренной соли: для крупного рогатого скота — 3—6 г, для лошадей — 2 з, для свиней — 1,5—2 г на 1 кг массы животного. При мине ральном голодании эти дозы могут быть значительно ниже. 359 натрия заменяют в гемоглобине ионы калия что наП ЮТ В0АВсех °Рганах- Ионы образуется метгемоглобин, развивается кислород»УШаеТ ФУнк«ии.гемоглобина, поксия). п."1-лиродйое голодание (тканевая ги- Симптомн. Болезнь как У свиней отмечают общее «SlysSLe?^ ку, обильное пенистое выделение изо Чже позу сидячей собаки, повышение^^ темпера^'/ зрачка, понижение зрения, доходящее до животного при движении на препятствие, ft^ на землю тета нические и клонические судороги которы! землю, тета- угнетения. В этот ^^I'Zl^JZ^ раздражения, отказывается от корма и ЕрРУ Дефекация частая, фекалии жидТи'е нере^е *°Ге?ью У крупного рогатого скота регистр^уют Р жажду, рвоту, понос. Возможны аборты, iSL мального отела или аборта отмечают выС Гк интоксикация проявляется возбужденным^тоянием сухостью и покраснением слизистых обоЛо$°к потовой коликообразным состоянием (от спастичес* Ротовои п вых мышц кишечника), поносом затруднеЙХ сокРащении «™г°-наступает от асфиксии на почве отекш ДЫХаНИеМ- СмертЬ Интоксикация у пушных зверей пр рого гастроэнтерита, рвотой, поносом" обЖлаб?стью мюнГ течением, эпилептическим припадком. Зве^вощГп'пипалкя визжат, температура тела в пределах или^иже нормы У Zкуриных пород наблюдаются отсутствие апй™ S' вялость, малоподвижность, а с поражением SS пТтТлогТГнГт иатологоанатомиче светло-красная, несвернувшаяся лы увеличены, сочны, иногда с TeZкатараль"° сосуды головного мозга гиперемированы кровью> кРовеносные мозга отечно. "«еремированы, вещество головного 360 Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений с учетом анамнестических данных, указывающих на наличие в кормовом рационе избыточного количества поваренной соли. Диагноз подкрепляют положительными результатами химических исследований содержимого желудка, кишечника и печени на содержание хлоридов. Лечение. С целью устранения обезвоживания и удаления из организма избытка поваренной соли больному перорально (лучше посредством зонда) вводят теплую воду. Свиньям, пушным зверям и курам подкожно инъецируют 5%-ный раствор кальция хлорида в 1 % -ном растворе желатины из расчета 0,2 г/кг массы животного. Удобно и более эффективно внутримышечное введение 10%-ного раствора кальция глюконата в дозе 20—30 мл. Крупным животным внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (коровам — 150—200, овцам — 40—50 мл), 40%-ный раствор глюкозы и кофеин в лечебных дозах, внутрь — цельное молоко или слизистые отвары. Профилактика. В рационе животных должно содержаться поваренной соли с учетом суточной их потребности. Комбикорма с поваренной солью скармливают только с учетом видовой, возрастной и физиологических особенностей животных. При длительном отсутствии или перебоях в поваренной соли ее включают в рацион постепенно. Большое профилактическое значение имеет содержание в рационе достаточных количеств фосфорных и кальциевых солей (трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат, мясокостная мука), а также источников витаминов (рыбий жир, морковь, травяная мука, зеленая трава и др.). Интоксикация мочевиной. Мочевина — синтетический продукт, содержащий до 46% азота. Вводят ее в кормовой рацион жвачным животным как заменитель белка. В рубцовом содержимом мочевина под влиянием фермента уреазы распадается на аммиак и углекислоту. Азот аммиака усваивается микроорганизмами рубцового содержимого для построения белка своего тела. Оставшаяся часть аммиака поступает в кровь и в печени превращается в мочевину. Микроорганизмы рубца перемещаются с кормом в сычуг и кишечник, где гибнут и перевариваются под влиянием пищеварительных ферментов, служат источником белка для организма жвачных животных. Этот процесс протекает нормально лишь при наличии в содержимом рубца достаточного количества растворимых углеводов. Этиология. В основе интоксикации мочевиной лежит избыточное накопление в рубце аммиака, образующегося в результате распада мочевины под воздействием бактериальной и растительной уреазы. Этот процесс идет особенно интенсивно в щелочной среде (рН 8). У жвачных животных, получающих полноценный по протеину рацион или с дефицитом в кормах легкопереваримых углеводов, не весь аммиак усваивается микрофлорой, часть его всасывается 361 сердца и асфиксии сычуга и кишечникя именах аммиака ГпТч нередко с очагами некроза а также 362 ™ доходит до т ™й; «*£ ТЬ настУпает от паралича °СТР°е- При своевременном лечебном ВЬ13Д°Р°вление> однако у коров молочная Г ™еЧаЮТ В МЫШЦа оболочка преджелудков, Т °«1™к "бЦа жировое перерождение, ?Я "" иР«™РНщ симптомах с уче- (^армливание животным мочевины), '^ТГ ИЗМе* У : При тяжелоцротекающей интоксикации целесообразно внутривенное последоВательное введение раствора глюкозы и хлоралгидрата в лечебных дозах, которые предохраняют от разрушающего действия аммиака жизненно важные центры центральной нервной системы. Высокий лечебный результат дает однократное интраруминаль-ное введение с помощью шприца Жанэ формальдегида, разведенного в 1 л воды в дозе 0,3 мл/кг массы животного. Формальдегид связывает аммцак в рубце с образованием нетоксического гекса-метилентетрамана, ингибирует фермент уреазу, замедляя гидролиз мочевины; понцжает рц содержимого рубца, тем самым предотвращает всасывание аммиака. „П Р ° Ф и л а к т и к а. Прежде чем вводить мочевину в кормовой рацион жвачным, следует установить наличие дефицита в протеине не более 30% в рационе и обеспечить достаточный уровень растворимых углеводов и минеральных веществ. Суточную норму мочевины (85-^юо г) крупным жвачным нужно скармливать в несколько приемов, начиная с 15^-30 г в день, и постепенно доводить до суточной нормы. Скармливание суточной дозы в один прием вызывает смертельную интоксикацию. Обязательное условие применения мочевины — тщательное перемешивание ее с кормом и дача ее не менее чем 3 раза в день. Не следует допускать перерыва в скармливании, а если это случилось, то вновь ее начинают использовать с малых доз. За всем процессом использования мочевины обеспечивают повседневный ветеринарно-зоотехнический контроль. Интоксцкация кормами, обладающими фотодинащическими свойствами. Некоторые кормовые растения (гречиха, клевер, люцерна, просо; зверобой обыкновенный, якорцы и др.) в период цветения и плодоношения при определенных метеорологических условиях накапливают флюоресцирующие вещества (пигмент филлоэретрин, обладающий токсическими ц флюоресцирующими свойствами). Эти растения вызывают интоксикацИЮ после поедания животными, находящимися под прямьщ действием солнечных лучей. Наиболее типичными для этих групп растений являются интоксикации гречихой и клевером. Интоксикация гречихой. Интоксикация возникает в связи с поеданием животцЬШИ) находящимися под воздействием солнечных лучей, зеленой посевной гречихи или гречишной соломы и мякины. Э т и о л^о г и я. Интоксикация гречихой чаще наблюдается среди свиней и Овец, реже — крупного рогатого скота, коз и как исключение — лошадей и птиц. У животных с темной шерстью и кожей, или не находившихся под солнечными лучами после поедания гречихи, Интоксикация не возникает. Не исключается возможность интоксикзщщ у животных после поедания гречихи спустя 8 10 дней и больше, если они подвергаются инсоляции. Возможна интоксикацця и ПОлевой гречихой. 363 Патогенез. Токсическое начало гречихи — пигмент филлоэретрин, в организме накапливается в коже и под действием солнечных лучей окисляется, вызывает сильное раздражение рецепторного аппарата кожи, в коже возникают реакции, сходные с ожогом: покраснение, отечность, болезненность, а в дальнейшем образуются везикулы, которые лопаются и образуют мокнущую поверхность (нагноение). При тяжелой интоксикации, кроме местной, наступает и общая реакция организма в форме лихорадочного состояния, расстройства пищеварения, функции центральной нервной системы с менингиальным синдромом. Симптомы. На непигментированных и менее защищенных участках кожи (области головы, на веках, ушах, шее) появляются покраснение, припухание, болезненность и сильный зуд. Животные беспокоятся, трут пораженные места кожи о предметы, что приводит к еще большему раздражению и повреждению кожи. В дальнейшем на пораженных участках кожи появляются множественные мелкие везикулы, после лопанья их образуются мокнущие участки, затем они высыхают и покрываются струпьями. Иногда под корочками скапливается гнойный экссудат. Впоследствии на пораженных участках кожа уплотняется, некротизируется и отторгается с обнажением язвенных поверхностей, возможно отпадение некро-тизированных частей ушей и губ. При тяжелопрртекающей интоксикации наблюдается лихорадочное состояние, общее возбуждение, судороги, расстройство пищеварения и менингиальные синдромы. Легкая интоксикация завершается выздоровлением в течение первых 2—3 дней. При тяжелой интоксикации с расстройством пищеварения и менингиальными синдромами часто на 1—2-е сутки животные (особенно поросята) погибают. Патологоанатомические изменения. У павших животных, кроме везикулезной экземы или рожистого воспаления, на непигментированных участках кожи обнаруживают гиперемию и отечность легких, листочков книжки, явление катарального гастроэнтерита и менингоэнцефалита. Д и а г н.о з. Основывается на характерных симптомах фагр-пиризма, поедании животными посевной или полевой гречихи и появлении интоксикации после инсоляции. Лечение. Больных помещают в затемненное помещение или защищают от прямого действия солнечных лучей, ставя их под навес или в тени деревьев. Их кормят легкопереваримыми, богатыми витаминами и углеводами сочными кормами, поят подкисленной водой (1 столовая ложка разведенной соляной кислоты на 1 ведро воды). Показаны кофеин, камфорное масло. Экзема-тозно пораженную кожу очищают от шерсти, корочек и других загрязнений, обмывают 0,1%-ным раствором калия перманга-ната. Содержимое желудка (рубца) и кишечника освобождают применением растительных слабительных. В зависимости от характера воспалительного процесса применяют мази: салициловую, цинковую, ихтиоловую, пасту Лассара и др. Профилактика. С появлением первых случаев фаго-пиризма запрещают пастьбу животных, особенно с депигменти-рованной кожей на гречишных полях в солнечные дни. Гречиш- 364 ную солому и мякину допускается скармливать животным в смеси с другими кормами в стойловый период. Гречишные корма можно давать свиньям только в условиях, исключающих воздействие на них солнечных лучей. Интоксикация клевером. Возникает в результате длительного скармливания лошадям, свиньям, крупному рогатому скоту красного клевера. Токсическое вещество (филлоэретрин) содержится в зеленой массе клевера, но возможна интоксикация и клеверным сеном. Симптомы. При легкой степени интоксикации на непигментированных участках кожи появляются скоро исчезающее покраснение, припухание, болезненность, сильный зуд, преимущественно на голове, шее, конечностях (у лошади), коже вымени, нижней части живота и морды (у крупного рогатого скота), у основания ушей, на морде, около носовых отверстий и рта (у овец). После воспалительной реакции на коже остаются участки шелушения. При тяжелой интоксикации на коже появляются болезненность, образуются везикулы, мокнущая экзема, нагноение и некроз, развивается везикулезный или флегмонозный стоматит, лихорадка. При тяжелом состоянии возможна и смерть. Болезнь протекает от нескольких дней до одного месяца. Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительности кормления животных клевером и нахождения животного под воздействием солнечных лучей. Лечение. Такое же, как при отравлении гречихой. Профилактика. Не следует пасти животных с не-пигментированной кожей на клеверных участках в солнечную погоду. Рекомендуется скармливать животным клевер в небольших количествах и в смеси с другими кормами. Интоксика ц и я к о р мам и, содержащими нитраты и нитриты. Многим растениям при выращивании их на почвах, обильно удобренных азотными удобрениями, преимущественно селитрой (свекла, кукуруза, подсолнечник, пшеница, овес, рожь, рапс, люцерна и др.), свойственно накапливать значительное количество нитратов. Если такие корма содержат от 0,6 до 1,5% нитратов, скармливание их животным вызывает интоксикацию, а корма, содержащие нитратов более чем 1,5%, вызывают тяжелую интоксикацию со смертельным исходом. Наиболее часто интоксикацию наблюдают при скармливании животным вареных корнеплодов. К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крупный рогатый скот, овцы и птицы. У свиней наблюдают массовые интоксикации в связи со скармливанием им вареной или запаренной кормовой свеклы, после медленного (в течение 5—12 ч) ее остывания. При этом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности денитрифицирующих бактерий из группы кишечной палочки и почвенных, которые 365 превращают нитраты в нитриты (нитриты в 10 раз токсичнее, чем нитраты). Количество нитритов в вареной свекле (остывшей) доходит до 25 мг%. Патогенез. Нитриты, которые могут содержаться в корме или образуются в организме из нитратов после всасывания в кровь, обусловливают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, в результате метгемоглобин не в состоянии отдавать свой кислород тканям, развивается кислородное голодание — аноксемия. Нитриты оказывают на центральную нервную систему действие как паралитические яды, обусловливают расширение кровеносных сосудов и падение артериального кровяного давления. Кроме того, нитриты разрушающе действуют на группу жирорастворимых витаминов D, Е, особенно А, а также на каротин. Летальная доза нитритов для большинства животных 0,15—0,17, для свиней — 0,07—0,75 г/кг живой массы. Симптомы. У свиней вскоре после поедания медленно остывшей вареной свеклы появляются рвота или позыв к ней и обильное слюнотечение. Движение некоординированное, шаткое, аппетит отсутствует. Появляются фибрилляция мышц туловища и судороги. Видимые слизистые оболочки, кожа, пятачок и кончики ушей бледные и синюшные. Животное стремится зарыться в подстилку или ложится на бок. Дыхание учащенное и затрудненное. Сердцебиение частое. При прогрессировании одышки животные погибают. Температура тела в период болезни в пределах нормы или субнормальная, особенно перед падежом. Иногда наблюдается молниеносное течение, животные погибают через 15—20 минут после кормления или даже во время кормления медленно остывшей свеклой. Патологоанатомические изменения. Кровь несвернувшаяся, окрашена в коричневый или черно-красный цвет. Легкие отечны, нередко окрашены в буроватый цвет. Содержимое желудка имеет запах окислов азота. Желудок и кишечник геморрагически воспалены, с множественными кровоизлияниями на слизистых оболочках. Печень и почки увеличены, полнокровны, пронизаны кровоизлияниями. Паренхиматозные органы -и миокард в состоянии глубокой дистрофии. Мочевой пузырь переполнен мочой. Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анам1< нестических данных, указывающих на скармливание вареной»; медленно остывшей свеклы. Лечение. Первоочередная задача — устранить метгемо^ глобинемию. С этой целью подкожно вводят 2%-ный раствор метиленовой сини в область уха или в ушную вену в дозе I мл/кг,. В дальнейшем назначают глюконат кальция, кофеин и витамины А, В, Е в лечебной дозе. Профилактика. Партии корнеплодов перед скармли- ■ ванием следует исследовать на содержание нитратов. Свеклу после варки сразу же остужают и скармливают свиньям. Медленное остывание вареной свеклы недопустимо. Интоксикация суданкой. Наблюдается у крупного рогатого скота при поедании молодых всходов или побегов 366 суданки после укоса, при скармливании пролежавшей зеленой массы или свежего укоса. Количество цианогенных веществ —. циан- или нитрилглюкозидов в суданке достигает своего максимума в стадии бутонизации и особенно, когда скошенную суданскую траву сушат медленно. Практически сено через 2- месяца не содержит цианогенов, тогда как силос, приготовленный из суданки, сохраняет синильную кислоту в течение длительного времени. Этиология. Суданская трава содержит нитрилглюко-зиды, которые при определенных условиях могут распадаться с образованием синильной кислоты в таком количестве, которое может вызвать интоксикацию, нередко и гибель. Синильная кислота образуется во время согревания скошенной суданки в кучи, особенно в жаркие дни, а также в преджелудках жвачных животных под влиянием ферментов растения. Патогенез. Синильная кислота инактивирует клеточные ферменты, в результате развивается тканевая аноксия из-за невозможности усвоения кислорода тканями. Кислород, накапливаясь в венозной крови, придает ей алый цвет. В результате аноксии нарушается функция жизненно важных органов, и прежде всего головного и спинного мозга, что приводит к быстрому падежу животного. Симптомы. Вскоре после поедания большого количества суданки или силоса, приготовленного из суданской травы и содержащего цианогены, у животного появляются беспокойство (ложные колики), частое и затрудненное дыхание, температура тела понижена, слизистые оболочки окрашены в ярко-красный цвет. В дальнейшем у животного отмечают шаткую походку, расширение зрачков. У жвачных животных наблюдают гипотонию преджелудков и тимпанию рубца, а у свиней — рвоту. В дальнейшем наступает сердечно-сосудистая недостаточность, состояние животного ухудшается, и смерть наступает при коматозном состоянии от аноксии. Острое течение отравления длится до часа и более, сопровождается общей слабостью, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью, гипоксией. Патологоанатомические изменения. Из носовых ходов пенистое истечение. Кровь алая и плохо свернувшаяся. Легкие гиперемированы и отечны. Кровоизлияния под капсулой печени, почек и под эпи- и эндокардом. Слизистые оболочки желудка и кишечника гиперемированы на всем протяжении и покрыты кровянистой слизью. Содержимое желудка издает запах миндаля, который сохраняется в течение суток. Диагноз. Ставят на основании симптомов болезни и анализа кормов. Особо обращают внимание на окрашенность слизистых оболочек в ярко-красный цвет и на алую, несвернувшуюся венозную кровь, наличие запаха миндаля в содержимом желудка павшего животного. Лечение. Эффективно лишь в раннем периоде развития интоксикаций. Направлено оно на обеззараживание действия синильной кислоты в желудочно-кишечном тракте и в крови. 367 С этой целью внутрь вводят 1%-ный раствор перекиси водорода или 0,1%-ный раствор калия перманганата, крупным животным в дозе 500—1000 мл. Внутривенно вводят 20%-ный раствор гипосульфита натрия в дозе крупным животным по 40—50 мл, мелким — 10%-ный раствор по 20 мл. Эффективно внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовой сини 100—200 мл, 25%-ного раствора глюкозы —до 500, 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната — 500—700 мл. В качестве сердечных средств показаны кофеин и кордиамин и как сосудосуживающий — адреналин. Профилактика. При появлении первых симптомов интоксикации суданкой из рациона немедленно исключают подозрительные корма или сменяют пастбища. Пасти животных по траве можно лишь спустя 50—45 дней со дня укоса. Зеленую массу, имеющую цианогенные вещества, можно обезвредить обработкой сульфатом железа, натрия гидрокарбонатом из расчета 1 кг/ц корма. |