Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими

• Название: Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
• Анкор: Terapia_Uchebnik.doc
• Дата: 10.05.2018
• Размер: 5.94 Mb.
• Имя файла: Terapia_Uchebnik.doc
• Тип: Документы; #19082
• страница: 43 из 53

15*

45!

причинам аскорбиновую кислоту нельзя применять с кордиами­ном, димедролом, левомицетином, оксоциллином, кофеином, эуфил-лином.

Кроме аскорбиновой кислоты, применяют кальция хлорид, кальция глюконат в соответствующих дозах. Ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1 : 1000, фурацилина 1 : 5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йод-глицерином, синтомициновой мазью и др.

Профилактика. В рационы свиней включают комби­нированный силос, картофель, свеклу, брюкву и другие корне­плоды. Летом их переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Потребность крупного рогатого скота, лошадей, овец и других животных в витамине С обеспечивают скармлива­нием в достаточном количестве зеленых кормов, корнеплодов, сена, сенажа, силоса, а также травяной и хвойной муки. Следят, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С в организме животных. Телятам с первого по десятый день жизни вводят в молозиво по 1 г аскорбиновой кислоты.

Недостаточность витамине rill г руппы В. Гигювитяминозы группы В чаще всего встречайся у животных с однокамерным желудком—свиней, пушных зверей, собак и дру­гих плотоядных. Жвачные животные с момента функционирования преджелудков при содержании их на физиологически полноцен­ных рационах удовлетворяют потребность в витаминах группы В благодаря микробиальному их синтезу, главным образом в рубце. У жвачных животных молочного периода витамины группы В поступают в организм с молозивом и молоком. Однако и жвачные животные могут испытывать недостаточность этих витаминов. Это происходит при нарушении рубцового пищеварения, подавле­нии жизнедеятельности рубцовой микрофлоры вследствие попа­дания с кормом ядовитых или сильнодействующих веществ, вклю­чая токсины грибов, бесконтрольного, необоснованного приме­нения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидио-статиков и других лечебных средств. Микробный синтез витами-■ нов в преджелудках может быть нарушен при хроническом аци­дозе и алкалозе рубца, румините и других болезнях.

У телят недостаточность витаминов группы В отмечают при раннем переводе их на заменитель цельного молока несоответ­ствующего биологического качества. У свиней, собак, кроликов, а также птицы микроорганизмы обитают в основном в задних от­делах кишечника, главным образом в ободочной, слепой и пря­мой кишках. Витамины группы В синтезируются здесь слабо и в кровь всасываются плохо. Лошади в отличие от других живот­ных с однокамерным желудком витаминами этой группы обеспе­чиваются в основном за счет микробного синтеза в хорошо разви­том толстом кишечнике — большой ободочной и слепой кишках. Гиповитаминозы группы В хотя и описываются как отдельные 4Б2

заболевания, однако они часто протекают как полигиповитами-нозы с преимущественным проявлением недостаточности одного из этих веществ. При заболеваниях, вызываемых недостаточностью витаминов группы В, отмечают замедление роста молодняка, рож­дение слабого приплода, алопецию и дерматиты, расстройство нервной (полиневриты, парезы, параличи и др.), сердечно-сосу­дистой систем, нарушение моторной и секреторной функций желу­дочно-кишечного тракта и др.

Недостаточность тиамиеа (гиповитаминоз В_х—B_rhypovitami-nosis) — заболевание, сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диспепсией. Болезнь встречается у животных всех видов.

Этиология. Основные причины гиповитаминоза В_х — нарушение микробного синтеза тиамина, поступление с кормами антивитаминов, недостаток тиамина в рационе.

Микробиальный синтез тиамина нарушается при хронических расстройствах желудочно-кишечного тракта (ацидоз рубца, руми-нит у откормочного молодняка при интенсивном выращивании и откорме и др.), поедании животными недоброкачественных кор­мов, пораженных грибами, при бесконтрольном и нерациональном использовании антибиотиков и других антимикробных средств и кокцидиостатиков.

Глубокие поражения при гиповитаминозе В_х (кортикоцере-бральный некроз или полиэнцефаломаляция у телят, ягнят и дру­гих жвачных животных) возникают при однотипном высококон-центратном кормлении с недостатком в рационах клетчатки, дли­тельном скармливании сахарной свеклы, патоки.

Очень часто причиной гиповитаминоза В_х является попадание с кормом ингибитора тиамина — тиаминазы (антивитамина). Тиа-миназа — продукт жизнедеятельности грибов, развивающихся на соломе и других кормах. Лошади, крупный рогатый скот могут заболевать при поедании папоротника орляка обыкновен­ного, хвоща полевого и болотного, содержащих антивитамины.

Патогенез. Тиамин в форме тиаминпирофосфата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилирова-нии пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, которые ока­зывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортико-церебральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами.

. При недостатке тиамина нарушается клеточное дыхание, понижается син­тез аденазиитрифосфата (АТФ), уменьшается мышечный тонус, повышается ак­тивность холинэстеразы, усиливается распад ацетилхолина, тормозится процесс окисления промежуточных продуктов обмена веществ в цикле трикарбоновых кислот. Развивается отрицательный азотистый баланс, с мочой выделяется по­вышенное количество аминокислот и креатина.

Симптомы. Отмечают уменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности, задержку роста, бледность слизистых

453

оболочек, исхудание, диспепсию, тахикардию. Характерные при­знаки — нервные расстройства. Они проявляются в общем угне­тении, атаксии, клонико-тонических судорогах мышц спины и за­тылка (опистотонус), дрожании глазного яблока (нистагм), регид-ностью мышц конечностей, их парезом и параличом. В крови повы­шается уровень пировиноградной.и молочной кислот, снижается содержание тиамина.

Накопление в крови и тканях молочной и пировиноградной кислот сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, снижением резервной щелочности крови. Кли­нические симптомы у разных видов животных мало отличаются.

Диспепсические явления ярче проявляются у свиней (потеря аппетита, понос, гастроэнтерит). У овец отмечают движения по кругу, неуверенную шаткую походку, падение на землю. Во время судорог мышц затылка голова запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи конечностей, возможны кома­тозное состояние и гибель животного.

Признаки гиповитаминоза В_х у телят — понижение аппетита, слабость, перемежающиеся поносы и запоры, повШшеиная возбу­димость, обострение слуха, гиперестезия. Затем сонливость, не­координированные движения, блуждание. При развитии кортико-церебрального некроза голова и шея находятся в состоянии ретракции. В лежачем положении отмечают тризм, опистотонус, галопирующие движения конечностями, нистагм, парезы и пара­личи,

У крупного рогатого скота при гиповитаминозе В_ъ вызван­ном поеданием папоротника орляка, наблюдают покачивание голо­вой, падение на землю, конвульсии, возможны кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, слепота, опистотонус, нис­тагм, тризм и другие нервные явления.

Патоморфологические изменения. Наибо­лее типичные изменения находят в головном и спинном мозгу, а также в периферических нервах, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями. Мозг отечен, гиперемирован, с симметрично расположенными геморрагиче­скими участками. ГТролиферативные и дистрофические изменения эндотелия. Белковая дистрофия нервных клеток головного мозга, . расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенная продукция гистиоцитарных клеток (менинго-энцефалит). Кроме того, наблюдают атрофический катаральный гастроэнтерит, кистозное расширение пищеварительных желез, изъязвление в кишечнике на месте лимфатических фолликулов, атрофические и дистрофические процессы в печени, сердце и дру­гих органах.

Диагноз, Устанавливают по результатам клинических, лабораторных и патоморфологических исследований, Учитывают лечебный эффект от применения тиамина. Содержание в сыворотке крови пировиноградной кислоты выше 1,3—1,7мг% (более 138— 454

193 ■мКМоль/л), молочной кислоты выше 11—13 (более 1,4— 1,44 ммоль/л), уровень общего тиамина в цельной крови ниже 7— 15 мкг%, в печени менее 8—13 мкг/г сырой ткани. При поста­новке диагноза исключают столбняк, болезнь Ауески, листериоз, менингоэнцефалит и другие болезни, протекающие с признаками поражения нервной системы.

Течение и прогноз. Заболевание протекает хрони­чески и подостро. При своевременном лечении болезнь заканчи­вается выздоровлением. Глубокие поражения центральной нерв­ной системы (кортикоцеребральный некроз) часто заканчиваются гибелью животных.

Лечение. Из рационов исключают недоброкачественные корма, особенно содержащие антивитамины, вводят траву бобо­вых, смешанных культур и другие зеленые корма, сенную, тра­вяную или хвойную муку, сенаж разнотравный, отруби, жмых, шрот, дрожжи кормовые. Молодняк молочного периода обеспе­чивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Больным животным внутримышечно или внутрь назначают тиамина бромид или тиамина хлорид. Внутримышечно тиамина бромид (тиамина хлорид) вводят в форме 1—6%-ного раствора в течение 5—7 дней в дозах сухого вещества: крупному рогатому скоту и лошадям — 60—500 мг, овцам, свиньям — 5—60, соба­кам — 1—-10 мг. При появлении симптомов кортикоцеребраль-ного некроза внутримышечно или подкожно вводят тиамина бро­мид (тиамина хлорид) в дозе 10 мг/кг массы животного, инъекции повторяют ежедневно или чер.ез день. При ослаблении сердечной деятельности внутримышечно показана кокарбоксилаза в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500—1600 мг, свиньям и овцам — 200—600, собакам — 20—100 мг,

Для устранения ацидотического состояния внутрь или внутри­венно назначают натрия гидрокарбонат. Так как гиповитаминоз В_х часто развивается при недостаточности в организме других вита­минов группы В, то больным животным назначают рибофлавин, никотиновую кислоту, пиридоксин, цианокобаламин и другие витамины. Применяют средства, направленные на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, сердца и других органов.

Профилактика. Не допускают однотипного кормле­ния, скармливания недоброкачественных кормов, особенно содер-. жащих ингибиторы тиамина. Регламентируют использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других средств, подавляющих жизнедеятельность полезной микрофлоры пред-желудков и толстого кишечника. В рацион включают разнообраз­ные корма: сено, сенаж, корнеплоды, дрожжи, отруби, жмых, шрот, зерно злаков. В комбикормах для свиней должна быть тра­вяная мука и добавка тиамина. В комплексах по интенсивному выращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота

455
дополнительно в корма вводят добавку тиамина хлорида или тиа­мина бромида по 8—10 мг в сутки на одно животное в течение 30— 60 дней. Микробный синтез витамина В_х у жвачных улучшается, когда им вводят соли кобальта.

Недостаточность рибофлавина (гиповитаминоз В₂—B₂-hypovi-taminosis) — хроническое заболевание, сопровождающееся за­держкой роста, поражением кожи, глаз, алопецией, нервными расстройствами. Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных. Болезнь преимущественно протекает, как полигиповитаминоз.

Этиология. Заболевание возникает при длительном однотипном кормлении, например, у свиней при высококонцен-тратном или скармливании им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока. Эндогенная недостаточность рибо­флавина появляется у животных при хронических гепатитах, гепа-тозах, циррозе печени, расстройствах пищевЛения, подавлении жизнедеятельности микрофлоры желудочно-кишечного тракта ан­тибиотиками, сульфаниламидными и другими средствами, наличии в кишечнике гельминтов. У новорожденных причиной гиповита­миноза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке. Активность рибофлавина подавляется его антивитаминами — галактофлавином, 6-метилфлавином и др.

Патогенез. Рибофлавин (стимулятор роста) всасывается в кишечнике и накапливается в печени. В организме становится активным после того, как в процессе фосфорилирования превращается в эфир фосфорной кислоты. Этот процесс в основном осуществляется в кишечнике и частично в печени и почках. Поэтому активность рибофлавина, принятого внутрь, в несколько раз выше, чем назначенного внутривенно или внутримышечно.

При недостатке рибофлавина лимитируется синтез ферментов — флавопро-теидов, вследствие чего нарушается обмен белков, углеводов, липидов и других веществ. С мочой выделяется много триптофана, гистидина, треанинз и других аминокислот, в организме наступает отрицательный азотистый баланс. Это проявляется в исхудании, плохом росте, выпадении волос. Недостаток рибофла­вина ведет к накоплению в организме пировиноградной, молочной и других кислот, расстройству функции нервной системы, сердца, органов зрения и др.

Симптомы. К общим признакам гиповитаминоза В_я отно­сятся: снижение продуктивности, замедление роста, повышенный расход кормов. Наблюдается выпадение волос, особенно на спине и вокруг глаз, дерматит, задерживается заживление ран, возможно появление трофических язв. Развивается стоматит с образованием трещин на губах и в углах рта, отмечают слущивание эпителия, гиперемию слизистой оболочки рта и языка. Веки припухшие, слезотечение, конъюнктивит, светобоязнь, а позже появляются васкуляризация роговицы, кератит.

Наряду с этим нарушается деятельность нервной системы, возникают атаксия» мышечная слабость, гиперкинезы, параличи 456

тазовых конечностей. Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недо­статок рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14— 16 дней до срока. У телят отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, слезотечение, воспаление кожи в области нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечно­стях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция).

Содержание рибофлавина в крови больны животных ниже 8— 16 мкг/100 мл, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1— 0,3 мг/100 г, свиней — 2,9—4,4 мг/100 р.

Патоморфологические изменения. Отеки в подкожной клетчатке, межмышечной ткани, грудной и брюшной полостях. Кожа утолщена, местами воспалена, без волос. Слизи­стая оболочка ротовой полости воспалена, на языке и деснах воз­можны язвы.

Катар слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень увеличена, дряблая, светлая, неравномерно окрашена. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой оболочки рубца (руминит).

Диагноз. Устанавливают комплексно по клиническим и патоморфологическим признакам, учитывают содержание рибо­флавина в рационах, лечебный эффект от применения рибофла­вина.

Лечение. Животных обеспечивают полноценными рацио­нами. Для кормления используют богатые рибофлавином корма: цельное молоко, обрат, отруби, дрожжи, мясную, рыбную, люцер­новую, клеверную муку. Больным животным внутрь с кормом в течение 8—12 дней и более дают синтетический рибофлавин в до­зах: поросятам-сосунам — 5—6 мг, подсвинкам — 20—40, сви­номаткам — 50—70, телятам — 30—50, собакам — 1—10 мг. При лечении больных животных, кроме рибофлавина, необходимо назначать препараты тиамина, так как между этими витаминами существует определенная биологическая взаимосвязь. Недостаток тиамина ведет к большим потерям рибофлавина с мочой.

Кроме препаратов рибофлавина и тиамина, назначают симпто­матическое лечение, направленное на восстановление функции желудочно-кишечного тракта, сердца, печени и других органов.

Профилактика. Осуществляют контроль за обеспе­ченностью потребности животных в рибофлавине. При высококон­центрированном типе кормления рекомендуется добавлять 2—3 мг рибофлавина на 1 кг корма. В промышленном свиноводстве исполь­зуют премиксы, в состав которых входит синтетический рибофла­вин. Недостаток витамина можно компенсировать добавкой кор­мовых дрожжей, обрата, зеленых кормов, травяной муки, комби­нированного силоса.

Телятам молочного возраста требуется 4—8 мг рибофлавина в сутки, для чего достаточно 2—4 л цельного молока. При пере-

457





воде их в раннем возрасте на заменитель цельного молока необ­ходимо ежедневно в течение 30—60 дней давать с кормом по 6 мр рибофлавина в сутки.

Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР—> PP-hypovitaminosis, пеллагра) — заболевание, характеризующееся своеобразным поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Преимущественно болеют свиньи, собаки, птицы, реже животные других видов.

По биологическому действию никотиновая кислота схожа с никотинамидом. В организме последний легко переходит в нико­тиновую кислоту, а кислота в амид. Никотиновая кислота и ее амид содержатся в растениях и животных тканях, они синтези­руются микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Никотинамид может образовываться в организме животного из триптофана. В этом сложном процессе участвуют рибофлавин и пиридоксин. Этиология. Пеллагра (от итал, pellagra — шершавая кожа) появляется в тех хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней мало содержится никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней

На 17 33-Й ДеНЬ ППЯШТЯНГГла рмшп'тл»"» " -- -■—

.. ,„ „wupauuiaunuA зерен кук]

на 17—33-й день появляются симптомы недостатшр^сти никоти
иямитто v «,„„ лбранней замене
__ „ ^,..„ .lu/iuiaiuiui симшимы недоста'.

намида. У телят болезнь может развиваться пр(Гранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении их исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов.

Недостаточность никотиновой кислоты у крупного рогатого скота и других животных может наступить при плохом ее усвое­нии из кормов вследствие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (ацидоз, алкалоз рубца, гастроэнтерит и др.), нарушения микробного синтеза, дефицита протеина, тиамина, рибофлавина, пиридоксина и других витаминов группы В.

Патогенез. При недостатке никотиновой кислоты или ее амида, а также триптофана нарушаются синтез коферментов дегидрогеназ и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в пишеварительном канале, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к сни­жению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток никотиновой кислоты и ее амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляе­мости организма.

Симптомы. Отличительный признак РР-гиповитами-ноза — шелушение кожи. Поражения обычно располагаются сим­метрично. Вначале появляется сыпь в виде красноватых сливаю­щихся узелков, затем образуются темные корки. Участки воспа­ления кожи появляются на спине, вокруг глаз, на наружной сто­роне конечностей, т, е. в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Для болезни характерны стоматит, глоссит, гиперемия и изъязвление десен. Десны кровоточат. Дор-458

сальная поверхность языка ороговевшая, язык утолщен, на нем появляются трещины. Усиливается слюнотечение, изо рта появ­ляется неприятный запах. Чаще язык поражается у собак. Наряду с этим отмечают снижение аппетита или потерю его (анорексия), тошноту, рвоту, диарею, приводящую к обезвоживанию орга­низма. У больных животных появляются тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней части туловища. Температура тела в пределах нормы.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е изменения. От­мечают поражение кожи, слизистой оболочки ротовой полости, языка. Слизистая оболочка пищевода, желудка и кишечника вос­палена, лимфатические фолликулы увеличены с образованием в них гнойников, железы желудка атрофированы, в толстых киш­ках — некротические и воспалительные процессы.

Течение и прогноз. Болезнь протекает хронически или подостро. Если не принять соответствующего лечения, она заканчивается неблагоприятно.

Диагноз. Устанавливают комплексно, как и при других гигювитаминозах. Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). Дифференцируют от чесотки, анаэробной дизентерии, сальмонеллеза и других инфекционных болезней.

Лечение. Устраняют причины болезни, в рационы вводят богатые протеином и витаминами группы В корма: отруби, кор­мовые дрожжи, мясокостную, рыбную, травяную муку, проро-щенное зерно, жмых или шрот, полноценные комбикорма, содер­жащие добавки витаминов группы В, соответствующие премиксы, специальные добавки. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузы в початках. Намачивание кукурузного зерна в течение 3 суток ведет к улучшению усвояемости никоти­новой кислоты,

В качестве лечебного средства применяют внутримышечно растворы никотиновой кислоты или никотинамида в дозе 0,4 мг/кг массы 12—16 дней подряд. После восстановления функции желу­дочно-кишечного тракта и всасываемости витамина в кишечнике никотиновую кислоту можно применить внутрь в течение 8—■ 12 дней в дозах: свиньям — 30—80, собакам — 30—50 мг. В комплексе лечебных средств используют тиамин, рибофлавин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также сердечные и другие средства симптоматической терапии.

Профилактика. Устанавливают контроль за нормиро­ванным содержанием никотиновой кислоты в рационах животных. Минимальное ее количество в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть 7,5 мг/кг сухого вещества корма. Для предупреждения гиповитаминоза РР рекомендуется добавлять

459

в рационы свиней никотиновую кислоту в дозе 15—20 мг/кг сухого вещества рациона при содержании 16—20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма.

Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В₆—B_fl-hypo-vitaminosis) — заболевание, характеризующееся нарушением азо­тистого обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и припадками, судорогами. Болезнь встречается у свиней, пушных зверей, собак, кошек, птицы, а также у телят и других животных. Богаты витамином В_в корма животного происхождения, отруби, дрожжи, жмыхи, травяная, рыбная мука, сено посевное, трава бобовых, корнеплоды, зерно.

Этиология. Однотипное кормление, использование недо­брокачественных, пораженных грибами кормов, снижение или прекращение микробного синтеза витамина В₆ в преджелудках и толстом кишечнике вследствие хронического гастроэнтерита, язвенной болезни поросят, подавления полезной микрофлоры бес­контрольным, нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Патогенез. В обмене веществ принимают участие фосфорилированные производные пиридоксаля (пиридоксальфосфат) и пиридоксамина (пиридокса-миыфосфат), являющиеся коферментами, учасшнщцими в траисаминировании, дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот. Витамин В₆ существенно влияет на окисление и синтез липидов, перенос и отложение их в тканях.

При недостатке пиридоксина нарушаются обмен аминокислот, синтез бел­ков и липидов. Это сопровождается снижением использования кормов, задержкой роста и развития животных. Продукты нарушенного метаболизма оказывают отрицательное действие на все органы и ткани, вызывая дистрофические и атро-фические процессы в коже, паренхиматозных органах, нервных клетках. В го­ловном мозгу накапливается глутаминовая кислота, вследствие чего повышается возбудимость коры головного мозга и появляются эпилептические судороги. Нарушение липидного обмена сопровождается ухудшением использования нена­сыщенных жирных кислот, жировой инфильтрацией и дистрофией печени. Недо­статок пиридоксина ведет к понижению уровня в крови гемоглобина, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Наблю­дают потерю упитанности, замедление роста у молодняка, анемич­ность слизистых оболочек. В последующем у свиней устанавли­вают извращение аппетита, появление рвоты с выделением желчи, понос. Наступает потускнение и огрубение щетины, в складках кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засы­хает в виде коричневых корочек. Повышенное шелушение кожи, выпадение щетины, изъязвления кожи появляются на спине, боковых поверхностях туловища, животе. Участки поражения кожи имеют вид округлых симметричных роговых пятен. У боль­ных отмечают атаксию, эпилептические припадки и судороги с конвульсиями.

К признакам типичной микроцитарной гипохромной анемии относятся: эритроциты небольшого размера (микроэритроциты) с малым содержанием гемоглобина, уровень которого в крови

460

резко снижен. Болезнь может осложняться жировым гепатозом и циррозом печени с соответствующими симптомами.

У собак и кошек наблюдают плохое поедание корма, анемию, на задних и передних лапках, на носу и хвосте появление эритем, возможен некроз кончика хвоста (у собак). Могут появиться эпи­лептические припадки и судороги. У телят снижается аппетит, замедляется рост, волосяной покров грубеет, иногда отмечают

судорожные припадки.

Пато л огоанат омические изменения. Исто­щение, анемичность слизистых оболочек, дерматит. Печень уве­личена, дряблая, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз) или плотная (цирроз). Селезенка вследствие отложения в ней гемоси-дерина имеет коричневую пигментацию. Почки, надпочечники, щитовидная железа дистрофированы, увеличены, половые железы

атрофированные.

Диагноз. Исключают гиповитаминозы, вызываемые недо­статком в организме тиамина, рибофлавина, филлохинона, аскор­биновой, никотиновой кислот, цианокобаламина, а также гипо-кальциемическую и гипомагниемическую тетанию, дерматиты иного происхождения.

Лечение. В рационы включают корма, богатые вита­мином В_в. В качестве этиотропного средства применяют пири-доксин в форме основания или хлоргидрата внутрь или внутри­мышечно в дозах: свиньям — 50—200 мг, телятам —■ 50—400, собакам — 20—80 мг в сутки в течение 10—12 дней подряд или через день. Лошадям ппридоксин вводят внутримышечно по 500 мг 2—3 раза в неделю. Наряду с применением пиридоксина целесооб­разно назначать никотиновую, фолиевую кислоты и другие вита­минные препараты.

Профилактика. Организуют нормированное витамин­ное питание, не допускают однотипного кормления, использова­ния недоброкачественных кормов. Потребность свиней в пир идо к-сине составляет 5—7 мг/кг сухого вещества. В комбикорма для поросят рекомендуется вводить пиридоксин от 1 до 4 г/т, в пре­миксы — от 100 до 400 г/т корма. Оптимальная потребность в пиридоксине при откорме телят составляет 4—5 мг/кг молоко-заменителя.

Недостаточность цианокобаламина (гиповитаминоз В₁₂ — В₁₂-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся прогресси­рующей анемией, исхуданием, задержкой, роста. Болеют преиму­щественно свиньи, пушные звери, птица, реже крупный рогатый скот, лошади и другие животные.

Витамин В₁₂ (кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин) является единственным витамином, содержащим в своей молекуле металл — кобальт. Цианокобаламин синтезируется только гетеротрофными микроорганизмами. Ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основной источ


витамина В₁₂ для животных

ник
животные корма и эндоген-

461



3, Патогенетическая сущность и критерии диагностики гиповитаминозов


Гипо­вита­миноз
ный микробный синтез в преджелудках и толстом кишечнике при наличии достаточного количества кобальта.

Этиология. К недостаточности цианокобаламина приво­дят различные причины, подавляющие микробный синтез этого витамина: хронические желудочно-кишечные болезни, кишечные паразиты, поедание недоброкачественных, испорченных, заплесне­велых кормов, недостаток в рационах кобальта, бесконтрольное использование антибиотиков. Для активного всасывания витамина В₁₃ в кишечнике обязательно содержание в желудочном соке осо­бого белка — мукопротеида (транскоррина), который синтезиру­ется в слизистой оболочке желудка. Поэтому хронический гастрит, язва желудка могут быть причиной гиповитаминоза В_гз даже при наличии в кормах достаточного количества кобаламина. Заболе­вание у поросят, телят, жеребят, козлят возникает при недоста­точном поступлении цианокобаламина с молоком, раннем отъеме поросят от свиноматок, переводе телят на заменитель цельного молока низкого качества. У собак причиной болезни служит недо­статок в рационах мясных кормов.

Патогенез. В биологических реакциях участвует не свободный цнано-кобаламгтн, а так называемые В₁₂-коферменты, или кобямидные ферменты. Коба-мидные ферменты участвуют в реакциях трансметилирования, в результате кото­рых образуются метионин и ацетат, в синтезе холипа, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях.

При недостатке цианокобаламина нарушается бсл0^Ш, углеводный и ли-пидный обмен, функция печени, центральной нервной системы, желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, развивается анемия, ухудшается усвое­ние белков и других питательных веществ; задерживается рост и развитие, сни­жается иммунобиологическая реактивность организма.

Симптом ы. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Аппетит понижен, потеря упитанности, замедление роста, истощение. Кожа малоэластич­ная, бледная, волос тусклый, щетина грубая. У больных отме­чают извращение аппетита — животные облизывают стены, гры­зут кормушки, поедают фекалии, наблюдаются рвота и диарея. Появляется атаксия, ослабевают кожные рефлексы появляется паралич задней части туловища. У свиноматок отмечают запозда­лый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиоло-i.; чески незрелых поросят, многие из которых погибают в первые дни жизни.

Патологоанатом и ческие изменения. Исто­щение, отечность подкожной клетчатки. Печень увеличена, гли­нистого цвета, на разрезе маслянистая (жировой гепатоз). Селе­зенка уменьшена. Почки увеличены или уменьшены, граница коркового и мозгового слоя сглажена.

Диагноз. Учитывают результаты анализа рационов на содержание в них цианокобаламина и кобальта, наиболее характер­ные клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Исключают недостаточность других витаминов группы В. Уточ­няют диагноз по лечебному эффекту витаминов (табл. 3). 462

Патогенез

Метаплазия эпителия вследствие нарушения пуринового обмена _и метаболизма нуклеиновых кислот! Сухость слизистых оболочек, кее„ рофтальмия, кератомаляция из_за нарушения синтеза мушшолисаха-ридов. Сумеречная слепота как р_е_ зультат нарушения образования родопсина

D Снижение образования кальцад. связывающего белка, плохое усвое­ние кальция и фосфора, ухудше^_ие обратного всасывания в почках фос­фора из первичной мочи. Вслед­ствие этого задержка роста кос-гд. ка, развитие рахита у молодняка и остеодистрофии у взрослых жив_от. ных, снижение кальция в крови, появление пареза и судорог

Е Накопление в организме перек_и. сей, снижение интенсивности Кле­точного дыхания, развитие дистро­фии в печени, мышцах, орган воспроизводства

К Нарушение синтеза протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, увеличение продолжительности свертывания крови, усиление кровоточивости, развитие геморрагии

С Ослабляется синтез коллагена и его разновидностей, нарушается д_е. лостность сосудов, повышается их проницаемость, снижается фаго­цитарная активность лейкоцитов, ретикулоэндотелиальных клеток

Недостаток кофермента тиаминпи-рофосфата ведет к накоплению _пи„ ровиноградной и альфа-кетоглу-таровой кислот, поражению мозго­вой ткани, нервно-мышечные _и психическим расстройствам

Симптомы

Шелушение кожи, катар верхних дыхательных путей и органов пи­щеварения, ослабление зрения в темноте, конъюнктивит, ксерофталь-мия. Эмбриональная смертность. Снижение в сыворотке крови каро­тина ниже 0,4 мг%, ретинола <16 мкг% у коров и <4 мкг% у те­лят. В молозиве коров ретинола <*0,4—1 мг/кг, в молоке — <0,б мг%. В сыворотке крови свиней ретинола 10 мг% Искривление конечностей, утолще­ние суставов, болезненность при движении, лизуха, отставание в ро­сте, истончение и остеолизис послед­них хвостовых позвонков, ребер, четки на ребрах, судороги, парез, Содержание в крови кальция <9 мг%, фосфора <4,5 мг%, ак­тивность щелочной фосфатазы <^5 ^еД (700 нмоль/с. л)

Нарушение репродуктивной функ­ции, эмбриональная смертность, жировой гепатоз, ослабление тонуса мышц (миопатия), развитие бело-мышечной болезни. Содержание токоферола в сыворот­ке крови коров <500 мкг% , свиней <100 мкг%

Анемичность слизистых оболочек, многочисленные кровоизлияния на животе и других участках кона, сильная кровоточивость

Покраснение, отечность десен, рас­шатывание зубов, некрозы и язвы в ротовой полости. Снижение есте­ственной резистентное™. Возможен кровавый понос.

В сыворотке крови содержание ас­корбиновой кислоты ниже (мг%): у поросят — 0,96; крупного рога­того скота — 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4

Атаксия, клонико-тонические судо­роги мышц спины, затылка, дрожа­ние глазного яблока, ригидность мышц конечностей, парез. Повыше­ние в крови пировиноградной кис­лоты более 1,3 мг%, молочной кис­лоты >И мг%

463


^е ч^е н _{и е}_ в рационы вводят цельное молоко, обрат, тво­рог, рьюну_Ю[ мясокостную муку, сухое обезжиренное молоко, молочную сыворотку. Собакам дают мясо, печень, молоко. Вну-ос^ИМол^Шеч^° вводят цианокобаламин в дозах: поросятам-сосунам — Лэ—м мкг, отъемышам -- 50—100, свиноматкам — 500—1000 мкг. витамин Инъецируют в течение 10—14 дней подряд или через день до у^уц_шенйЯ состояния. Чистокровным лошадям цианоко-оаламин в_6одят внутримышечно в дозе 1000—2000 мкг 1 раз в неделю. Внутрь назначают ПАБК, кобальта хлорид, метионин в ^соответствующих дозах, внутримышечно вводят ферродекстри-новые npetj_ap_aTbI (_CM. алиментарная анемия).

Р°Филактика. В рацион свиней вводят корма живот­ного ^пРоие_ХОЖд_ения — обрат, молочную сыворотку, мясокост­ную, рыбну_{ю М}у_Ку _и другие, используют сапропель. Осуще­ствляют контроль за соблюдением изготовления комбикормов и премиксов, _для поросят-сосунов, огьемышей, ремонтного молод-464

Гипо­вита­миноз

РР

Патогенез

"достаток коферментов флаво-^пР°Теидов ведет к нарушению обме-^на белков, углеводов, липидов, от-Р^и%гельному азотистому балансу, ^накоплению пировиноградной, мо­лвой кислот, расстройству нерв­ной системы

*1 Достаток коферментов НАД и "АДф _вед_{ет к} нарушению окис-^литСльно-восстановительных про-^цеСсов, катализируемых дегидро-^ген^зами, дистрофическим про-^цеСсам в коже, пищеварительном ^тР^а>(те, нервной системе. Нару-^шае1'ся рост эпидермиса кожи, за-медц_Я1ОТСЯ эритропоэз, фагоцитоз достаток коферментов пиридок-сальф_0Сф_{ата и} пиридоксаминофос-фата, нарушение трансаминирова-ния, дезаминирования, декарбок-силцр_{ования аминокислот}_ плохое ^Исподьзование азота корма, накоп-^ленИе продуктов метаболизма, их Д^еисТвие на клетки печени, мозга *• ^дРУгие органы, снижение синте-

Нение синтеза кобамидных ко-^_6НТ0В) нарушение образова-^Ния долина, креатинина, нуклеи-швы_{х КИСЛОТ)} процесса кроветво-Р^ениЧ, развитие анемии, ухудше-^Ние Усвоения белков

Продолжение

Симптомы

Замедление роста, алопеция, дер­матит, особенно вокруг глаз, атак­сия, мышечная слабость

Шелушение кожи, стоматит, глос­сит, изъязвление десен. Снижение аппетита, рвота, диарея, тахикар­дия, мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки

Замедление роста, микроцитаряая анемия, повышенное шелушение ко­жи, изъязвления на спине, некроз кончика хвоста (у собак), эпилепти­ческие судороги, специфический дерматит

Микроцитарная анемия, истоще­ние, анемичность слизистых оболо­чек, понижение аппетита, блед­ность кожи, лизуха. Атаксия

няка и откармливаемого молодняка предусмотрено от 9 до 44 мр цианокобаламина на 1 т комбикорма, для маток — 5—22 мг/т. На 1 т премикса добавляют от 1500 до 3000 мг цианокобаламина. Суточная норма витамина В₁₂ для поросят в возрасте 2—4 меся­цев 26—32 мкг, ремонтных хрячков и свинок — 59—95, хряков-производителей — 81—100, маток — 55—180 мкг. В качестве профилактических средств применяют биомассу пропионовых бактерий, ПАБК, соли кобальта.у

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Эндокринные болезни животных изучены недостаточно, что обусловлено рядом факторов: они протекают главным образом скрыто и часто остаются нераспознанными или недифференциро­ванными; гормоны, содержащиеся в биологических субстратах, очень мобильны, и определить их трудно, недооценивается роль эндокринной системы как пускового звена в патогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе болезней нарушенного мета­болизма.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недоста­точностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена ве­ществ, гипергликемией и глюкозурией. Сахарным диабетом часто болеют собаки, реже лощади, свиньи и другие животные с одно­камерным желудком. У животных с многокамерным желудком возможность возникновения сахарного диабета весьма сомни­тельна. У этих животных отмечается нередко почечная симпто­матическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим пора­жением почек.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтио­логической природы. Причины болезни — перекорм, особенно энергетическими кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы. Опре­деленную роль играет генетическая предрасположенность. Забо­левание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгули­вают, оставляют на длительное время в одиночестве.

Патогенез. Центральное звено в патогенезе сахарного диабета — ги­пергликемия. Неблагоприятные факторы ведут к нарушению функции подже­лудочной железы, к уменьшению синтеза гипогликемизирующего гормона ин­сулина В-клетками (островки Лангерганса) или увеличению выработки гипер-гликемизируемых гормонов — глюкогона, адреналина и глюкокортикоидов. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, умень­шается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в центральную нервную систему, гипофизарно-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюкокорти­коидов. Под действием глюкокортикоидных гормонов усиливается глюконеоге-нез, который сопровождается накоплением в организме кетоновых тел.

465

Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глюкозурия. При относи­тельной недостаточности инсулина повышение уровня глюкогона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускоре­нию глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину. Роль избытка глюкокортикоидов в развитии сахарного диабета в основном заключается в усилении глюконеогенеза и понижении чувствительности клеток к инсулину.

При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, сни­жается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипогликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток, сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.

Симптомы. В скрытый период заболевание протекает без выраженных клинических признаков. Для сахарного диабета ха-■ рактерны гипергликемия и глюкозурия. Легкое течение болезни сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обна­ружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лоша­дей натощак, превышает 5,25—6,1 ммоль/л. Ацетоновые тела в моче при легком течении болезни качественной пробой не обна­руживают. Аппетит сохранен, отмечаются слабость, сухость сли­зистых оболочек, небольшая жажда. При тяжело протекающей болезни у животного при хорошем аппетщ^устанавливают исху­дание, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и сли­зистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеис­пускание с увеличением количества мочи в 2—3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту.

Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, при»-знаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суста­вов и т. д. Для такого сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови дости­гает 12,2—16,65 ммоль/л и выше. Относительная плотность мочи составляет 1,040—1,060, в моче обнаруживают высокую концен­трацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов или ацетона. Наряду с гипергли­кемией, глюкозурией при тяжело протекающей болезни устана­вливают снижение резервной щелочности крови, повышение кон­центрации в ней кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.

Патоморфологические изменения. Су­хость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В под­желудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

466

Течение. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломеруло­склероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря

зрения и т.д.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи. Истинный диа­бет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, неса­харного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозу­рия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиело­нефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почеч­ной глюкозурии (почечном диабете) сахар в крови содержится в пределах нормы или ниже ее..

При несахарном диабете гипергликемли и глюкозурии, кето-немии и кетонурии не наблюдают, относительная плотность мочи очень низкая. Алиментарная глюкозурия появляется при поеда­нии большого количества богатых сахарами кормов после дли­тельного голодания. Она исчезает при установлении нормального

режима кормления.

Лечение. При всех формах течения болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачествен­ных кормов. Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Для собак используют греч­невую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, не­жирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, печень (10—50 г), ржаной хлеб с маслом. Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Под влиянием клетчатки у больных, сахарным диабе­том снижается гликемия и повышается уровень инсулина.

В начальной стадии болезни применяют внутрь сахаропони­жающие препараты — бутамид, букарбон, цикламид, глибутид (адебит), глиформин и др. Под их влиянием усиливается секреция инсулина, улучшается утилизация глюкозы тканями, понижается скорость всасывания глюкозы в кишечнике, уменьшается инсу-линорезистентность клеток. Эти препараты противопоказаны при тяжело протекающем диабете, кетоацидозе, коме, беременности.

При средней и тяжелой формах сахарного диабета показаны инсулин и его препараты. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно в дозах: лошадям — 100—200, собакам 5—20 ЕД (1 — 10 ЕД/кг массы тела). Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими средствами группы бигуани-

дов.

При кетоацидотической коме внутривенно вводят инсулин, изотонический раствор натрия хлорида, 4%-ный раствор гидро­карбоната натрия. В случае гипогликемической комы рекомен­дуется внутривенно 40%-ный или подкожно 5%-ный раствор глю­козы. Инъецируют подкожно 0,1%-ный раствор адреналина.

467

При коллапсе назначают мезотон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожи­рения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме соба­кам рекомендуется давать корма в обеденное кормление в поло­винной дозе и по 25% корма — утром и вечером.