|
Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
Рис. 39. Эндемический зоб. Д6НИЯ.
474
У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, по мере ухудшения состояния — снижается.
Содержание в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 315—630 мкмоль/л), концентрация йода в молоке уменьшается. В свободных от заболеваемости животных зобом районах в молоке коров йода 60—80 мкг/л, п районах йодной недостаточности значительно ниже.
Рис. 40. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при. эндемическом зобе.
П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Основные изменения находят в щитовидной железе. Выделяют диффузную, узловую и смешанную формы зоба, которые гистологически разделяют на паренхиматозную и коллоидную. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. Поверхность разреза сочная, блестящая. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы: Масса щитовидной железы увеличена. Коллоидная дистрофия щитовидной железы при эндемическом зобе представлена на рисунке 40. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца.
47Г>
Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, очень интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.
Диагноз. Устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.
Для диагностики эндемического зоба отбирают от убитых или павших животных щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500, у ягнят и поросят — 100 г. Йодная недостаточность «^чередко протекает при дефиците в организме других макро- ийшкроэлементов.
Лечение и профилактика. Рационы приводят в соответствие с потребностью животных в йоде. На 1 кг сухого вещества корма в рационах коров и быков-производителей должно быть 0,3—0,6 мг йода; молодняка крупного рогатого скота до 6 месяцев — 0,3—0,6; старше 6 месяцев — 0,3—0,4; свиноматок — 0,4—0,5; молодняка свиней — 0,2—0,3; овец взрослых — 0,2— 0,6; ягнят до 6 месяцев — 0,2—0,4; молодняка овец старше 6 месяцев — 0,2—0,3 мг. При наличии в кормах веществ, препятствующих усвоению йода, норму этого элемента увеличивают, например, для молочных коров до 2 мг/кг сухого вещества.
Для устранения йодной недостаточности в рационы включают йодированную поваренную соль, содержащую в тонне 25 г калия йодида. Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям во избежание отравления соль дают только в разведенном виде в смеси с кормом.
При йодной недостаточности используют добавки солей калия йодида, калия йодновато-кислого, кайод и другие препараты, исходя из суточной потребности животных в этом элементе. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы калия йодида рекомендуется увеличить на 50% (лечебные дозы в 2 раза выше профилактических). Этот препарат скармливают ежедневно в течение 1,5—2 месяцев, затем делают перерыв на 2—3 недели. Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (натрия гидрокарбонат, натрия тиосульфат и др.). Йод в стабилизированной форме применяют в виде препаратов кайода,
476
амилойодина. Калия йодид стабилизирован в поваренной соли натрия гидрокарбонатом. Суточные дозы кайода (таблетка) на одно животное: коровам сухостойным — 2—6, коровам лактирующим — от 1 до 5, нетелям — 1—2, первотелкам — 2—3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на откорме—молодняку массой до 300 кг— 1, более 300 кг — 2, взрослым животным 3—4.
Амилойодин — препарат, содержащий калия йодид, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам — 0,1, овцематкам — 0,01 г в сутки.
В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности.
Контрольные вопросы
Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов.
Патогенез ожирения.
Этиология и патогенез кетоза у коров и суягных овцематок.
Лечение миоглобинурии лошадей.
Патогенетическая сущность алиментарной, вторичной и энзоотической
остеодистрофии.
Дифференциальная диагностика алиментарной и вторичной остеоди
строфии.
Методы лечения гипомагниемии.
Какие болезни называют эндемическими (энзоотическими)?
Методы профилактики уровской болезни.
Патогенез гипокобальтоза.
Патогенез и симптоматика гипокупроза.
Чем обусловлен паракетоз у свиней?
Какие патологические изменения возникают при недостаточности мар
ганца?
Патогенетическая сущность кариеса и флюороза.
Симптоматика избытка бора, молибдена, никеля.
Какие витамины могут синтезироваться в организме животных и при
каких условиях?
17. "Лекарственные формы витаминных препаратов и способы их введения.
Наиболее характерные признаки недостаточности ретинола, токофе
рола, филлохинона и аскорбиновой кислоты.
Патогенетическая сущность недостаточности витаминов- группы В и ее
клиническое проявление.
Профилактика сахарного диабета.
Основные патогенетические механизмы развития послеродовой гипокаль-
циемии у коров и ее профилактика.
Патогенез эндемического зоба, его профилактика.
Заболеваемости и гнйаЛ,
животных от BHv гиоель молодняка сельскохозяйственных
страны поичиня еНШХ незаРазлых болезней во многих районах массово и тяжел огРомный экономический ущерб. Наиболее благоприятных v°' C° Значительным отходом заболевает при непоследующие сро^°ВИЯХ МОл°Дняк в пору новорожденное™. В в ряде счучаев / И Развития молодняка также имеются сравнению с такг«°ГШ0С™ В течении незаразной патологии по
Задача данно- У ВЗр0СЛЬ1х животных.
с учетом поста и И главы Раскрыть эти особенности болезней
классификация fKl™ ПЛС!Да и новорожденных. В связи с этим
сматривает их раЛ» М<%ня*а по происхождению преду-
заболевания, об^™!™6 М ^!еДУюЩие четыРе условные группы: вития плода (aijl, вленны<: внутриутробным нарушением раз-в период родов мЛ ?ЬНЫе); Патология У приплода, возникшая денности (неонат (1\нтранатальные); болезни в пору новорож-развития молодНпаиЬ^Ые) И Заб°левания последующего роста и
П ^ (песгнатальные)
НЕЗАРЛЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
развития молодНпи^) Заб°леван По локаля^и (песгнатальные).
ных органах или ОСНОВНОГо патологического очага в отдель-
деляют на забо! системах °Рганизма болезни молодняка подраз-
ные а также н/евания пиЧеварительной системы, респиратор-
веществ — боле° УЮ группУ. связанную с нарушением обмена
них описаны в э^- недостат°чности; наиболее специфичные из
щих разделах учебник?6' * РЗД ДруГИХ " изложены В пРедь1ДУ"
ном периодаГт^631163 В Неонатальном и раннем постнаталь-
бенностями припЛ„УВДЗЫВается с морфофункциональными осо-
молодняка - пр.° Из актуальных проблем сохранения
ная диагностика профилактической работы, своевремен-
эффективности L"a*J™™* теРапия с Учетом экономической роводимых Мероприятий.
НЕОНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
венно зТа°болева1?Л "атологий молодняка относятся преимуществ
Под воздействие наРУшекиями в первые дни после рождения.
ров, инфекционь "fУШеННЫх кормовых, технологических факто-
(нитраты и нито- СаМЫх различных токсических агентов
tчты, пестициды, гербициды, соли тяжелых метал-
478
лов и др.) возникает токсикоз беременности. Токсигенные воздействия на организм матери сопровождаются сосудистыми расстройствами в системе мать—плацента—плод. Развивается недостаточность плаценты, нарушаются ее транспортная, эндокринная, барьерная функции, снижается иммунотолерантность между материнским организмом и плодом, что приводит к усиленной гипоксии плода, его внутриутробному токсикозу. Фетоплацентарная недостаточность проявляется хронической гипоксией, функциональной незрелостью, низкой жизнеспособностью плода, гипотрофией, а в ряде случаев она заканчивается развитием асфиксии. Гипотрофия — одна из форм хронического расстройства питания новорожденных, характеризующаяся в разной степени выраженным истощением.
Этиология. Причины, вызывающие гипотрофию, весьма разнообразны, они могут быть экзогенного {недостаточное количество молозива, молока и других кормов в более поздний период роста) и эндогенного (недостаточное использование питательных, веществ организмом) происхождения.
Гипотрофия часто возникает и у плода в период внутриутробного развития при различных заболеваниях беременных животных, в том числе как осложнение внутриутробного токсикоза. При врожденной гипотрофии подкожный жировой слой новорожденного явно не соответствует его внутриутробному возрасту. Следовательно, врожденная (антенатальная) гипотрофия чаще всего связана с дефицитом питания плода и отсюда его незрелостью. Незрелые плоды характеризуются самыми различными видами задержки роста и развития. У таких новорожденных физиологические показатели не соответствуют их истинному календарному возрасту. Незрелые плоды могут родиться раньше календарного срока или в срок.
Состояние организма новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к условиям окружающей среды, к моло-зивной нагрузке и к инфекциям.
В свиноводческих хозяйствах число гипотрофиков увеличивается в зимние и ранневесенние опоросы. В период поздневесен-них и летних опоросов уровень врожденной гипотрофии поросят на большинстве свиноферм уменьшается. Количество поросят-гипотрофиков больше в пометах разовых свиноматок, а также в первых двух опоросах.
В ряде случаев в пометах свиноматок вне зависимости от условий кормления и содержания рождаются наряду с нормально развитыми также и недоразвитые поросята. Это объясняется нарушениями генетической информации и питания плода. С увеличением поросят свыше 12 в помете нарастает и число гипотрофиков. Недоразвитыми в основном бывают поросята, родившиеся в помете последними.
Недоразвитость внутренних органов у приплода проявляется как в уменьшении абсолютной массы их, так и в неполноцен-
479
ности и-х структуры (незрелость клеток паренхимы, недостаточная их дифференциация, недоразвитость и уплотнение мышечной ткани, сохранение участков эмбрионального кроветворения, отсутствие жира и жировых депо и т. д.).
Патогенез. При гипотрофии органы и ткани характеризуются функциональной недоразвитостью, которая неизбежно способствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу. У новорожденных гипо-трофиков уменьшены концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов, развиваются гипопротеинемия и гипогликемия, обезвоживание, возникает расстройство водно-электролитного обмена и усвоения витаминов, нарушается ней-роэндокринная регуляция, резко уменьшается иммунобиологическая реактивность организма новорожденных и сопротивляемость его к инфекционным болезням.
В связи с ослаблением секреторной и моторной функций органов пищеварения, незрелостью барьерной функции слизистой оболочки кишечника и антитоксической ролью печени нередко развивается токсикоз. При неполноценной сократительной способности миокарда и уменьшении вентиляционной функции легких сохраняется состояние гипоксии, что часто служит непосредственной причиной гибели недоразвитого новорожденного молодняка в первые часы и дни после рождения.
Под влиянием неблагоприятных факторов в постнатальном периоде рост и развитие молодняка остаются замедленными, сохраняются нарушения белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена, задерживаются гемопоэз, фетальный гемоглобин в крови. Падает приспособляемость молодняка к изменяющимся раздражителям внеичей среды, что способствует возникновению диспепсии, колибактериоза и другиУ^'болезней.
Симптомы. У физиологически незрелых телят низкий мышечный тонус, появление сосательного рефлекса задерживается и он слабо выражен, отмечается торможение реализации позы стояния до 2,5—3, а иногда до 6—7 ч, что характеризует снижение при гипотрофии нервно-мышечного тонуса, запоздалое проявление двигательно-пищевых рефлексов и статических функций.
Масса тела при антенатальной гипотрофии у новорожденного молодняка обычно меньше нормальных величин на 10—30%, а также уменьшена длина тела. Подкожная жировая клетчатка на туловище и конечностях слабо выражена или отсутствует. Кожа у телят сухая, нередко морщинистая, эластичность, тур-гор кожи и мышц резко ослаблены. Акт дыхания учащен, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела нередко на нижней границе нормы или ниже, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, укороченная, при ходьбе — пошатывание тела. Резцы недоразвиты, нередко отмечается задержание первородного кала (мекония).
В крови выявляют низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуноглобулинов, но при сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При гипотрофии у молодняка задерживаются от-480
падение остатка пупочного канатика и заживление пупочной ранки.
П а то морфологические изменения. Труп истощен. Масса внутренних органов уменьшена, выражена дряблость скелетных и сердечной мышц, подкожный жир отсутствует, очень часто имеются в легких участки ателектаза, повышенное содержание транссудата в перикардиальной полости, желудочки сердца расширены. Дольчатость печени и почек выражена слабо, балочная структура печени нарушена, гликоген отсутствует, хорошо видны гигантские клетки и лимфоидные элементы. Во всех внутренних органах и мышечной ткани отмечаются явления
дистрофии.
Диагноз. Учитывают характерные клинические признаки, и в первую очередь рождение молодняка с малой массой тела и размерами, со слабо выраженным сосательным рефлексом. Анализ условий кормления и содержания маточного поголовья в этих случаях позволяет выявить нарушения правил кормления и содержания их, а также погрешности племенной работы и определить конкретные причины гипотрофии в хозяйстве. Характерны также низкие показатели уровня обмена веществ.
С целью исключения инфекционных болезней проводят анализ эпизоотической ситуации, а также бактериологические и вирусологические исследования трупов.
Лечение. При сохранении рефлекса сосания поросят-гипотрофиков подсаживают к грудным соскам вымени, выделяющим больше молозива. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают дробными небольшими дозами через соску или из пипетки теплое молозиво. Важное значение придается обогреву молодняка при гипотрофии. Используют калориферы, электротепловентиляторы, обогревательные лампы с целью поддержания более высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.
В качестве заместительной терапии целесообразно в первые 2—4 дня жизни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы тела от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е молодняку всех видов животных, а также глюкозу. Поросятам внутримышечно назначают по 2—3 мл цитриро-ванной крови здоровых коров и в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 10 мл 20%-ного раствора глюкозы с добавлением препаратов витаминов Вх и В12.
Аминопептид вводят внутривенно телятам до 50—250 мл, ягнятам, поросятам — до 30 мл в сутки дробными дозами в несколько приемов. Гидролизин применяют интравенозко или подкожно в течение 3—5 дней в дозах внутривенно: поросятам — до 40 мл, ягнятам — до 25 и телятам — 50—150 мл. Для стимуляции прироста массы тела, повышения резистентности организма используют бациллихин, биовит и другие стимулирующие средства.
481
16 Данилевский В. М. и др.
|
|
|
Скачать 5.94 Mb.