Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Анемия ягнят. Болезнь характеризуется уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, снижением гематокритной величины. Больные ягнята отстают в росте и развитии, у них отмечают бледность слизистых оболочек, быструю утомляемость, залеживание, ослабление аппетита. Причина заболевания — дефицит в рационе для овцематок и ягнят железа и других жизненно важных микроэлементов. В результате нарушается обмен веществ в организме и развивается анемия. Лечение. Внутримышечно вводят по 0,8—1,5 мл ферро-глюкина 2—4 раза за курс лечения. Профилактика. Для суягных овцематок и ягнят необходимо в рацион включать минеральный премикс илидекстра-новые препараты железа. Безоарная болезнь молодняк а— заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ. Проявляется извращением аппетита, гастроэнтеритами. В сычуге молодняка обнаруживают различной величины комки и шарики из шерсти, волос, растительных волокон. Чаще болеют ягнята, реже — телята, обычно в зимне-весенний период года. Этиология. При неполноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания нарушается обмен веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок на вымени и нередко шерсть, загрязненную мочой и фекалием. В последующем они поедают ее не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Причиной такой патологии может быть неудовлетворенный рефлекс сосания. Патогенез. Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называют трихобез-оары или пилобезоары, а если в основе образования их лежат растительные во»,,, локна — фитобезоары. Последние чаще развиваются в переходный период от' кормления молоком к скармливанию растительных кормов. У телят при нарушении условий кормления и содержанию нередко образуются в сычуге плотные • комки казеина — лактобезоары, а при явлениях лизухи и пилобезоары. Безоары различного происхождения раздражают слизистую оболочку сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В кишечнике развиваются нарушения двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови 504 у больного молодняка выявляют патологию минерально-витаминного и белкового обмена. • Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечают поедание кусочков шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки кишечника ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, учащение дыхания, оно становится поверхностным. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, нарастают явления асфиксии и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются в полость желудка в результате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника. Патологоан атомические изменения. В желудке обнаруживают безоары шаровидной или валикообразной формы, величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет трихобезоаров в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке может быть разным. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи. Диагноз. Ставят на основании комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клинических признаков, а также патолого-анатомических данных. Лечение. В зависимости от проявления болезни используют различные симптоматические средства, витамины, минеральные вещества, белки, вещества, улучшающие пищеварение и переваримость корма, а в необходимых случаях обезболивающие препараты. Всем ягнятам неблагополучной отары рекомендуется выпаивать 3—5%-ный раствор йода по 5—10 капель в 30—40 мл воды (молока) 2 раза с перерывом 5—6 дней, а больным ежедневно по 1—2 раза" в день. Профилактика. Необходимо улучшать ветеринарно-санитарное состояние ферм, соблюдать правила ухода за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья, обеспечить молодняк молоком. Следует как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов, шире использовать заменители овечьего молока. В качестве средств профилактики и лечения используют брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы при их недостатке в организме животных. Энзоотическая атаксия ягнят — широко распространенное энзоотическое заболевание новорожденного молодняка и ягнят в возрасте до 2—4 месяцев, характеризующееся 505 дефицитом меди в организие и проявляющееся расстройством координации движений g явлениями парезов и параличей. Этиология. Болезнь регистрируют в местностях, где в почве, воде, растениях содержится мало меди (менее 5 мг/кг). Может возникнуть болезнь и при достаточном количестве меди, но избытке в кормах молибдена, свинца или сульфатов, снижающих использование меди. Патогенез. При дефиците меди, с учетом ее физиологической функции у животных, снижаются всасывание и утилизация железа, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в организме. Это приводит к развитию анемии, патологии белкового и витаминно-минерального обмена, накоплению не-доокисленных продуктов обмена, появлению ацидоза. Снижение биосинтеза фосфолипидов вызывает расстройство деятельности головного и спинного мозга. Ослабевают остеобластическая активность, образование эластической ткани сосудов, нарушается пигментный обмен, Симптомы. У больных нередко обнаруживают участки депигментации кожи и шерсти. В результате развития анемии развивается бледность кожи и слизистых оболочек. В зависимости от распространенности и тяжести болезни ягнята рождаются гипотрофиками или мертвыми. Извращается аппетит, могут возникнуть гастроэнтериты, снижается прирост массы тела, наступает исхудание. Частота дыхания и пульса увеличивается, температура тела в пределах нормы, а перед гибелью понижается. Развивается слабость заплюсневых и запястных суставов, скрюченность грудных и несгибание тазовых конечностей, деформация суставов. Характерный признак у новорожденных ягнят при тяжелом течении заболевания — парез или паралич задней трети туловища. Наблюдают шаткую походку, вплоть до полной неподвижности. Отсутствует чувствительность кожи на пораженной части тела. Ягнята в возрасте старше 25 дней внезапно падают на грудные конечности и реже на тазовые. У ягнят старше 2 месяцев болезнь при своевременном лечении протекает более благоприятно. В крови больного молодняка, а также в крови и в молоке, овцематок устанавливают низкий уровень меди, железа, белка. Резко снижена в крови концентрация гемоглобина и эритроцитов. Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные обнаруживают в головном мозгу: застойная гиперемия в мозговых оболочках, отечность мозговой ткани. Заметны резкая инъекция сосудов мозга, а также скопление жидкости в полостях. Извилины мозга нередко сглажены, кора головного мозга истончена, а часть белого вещества превращена в студенистую массу. Заметны бледность наружных и внутренних покровов тела, дряблость сердечной и скелетных мышц. В ряде случаев выявляют катаральное воспаление в желудке и кишечнике, истончение костной ткани, хрупкость костей. Диагноз. Учитывают уровень благополучия местности по энзоотической атаксии ягнят, определяют концентрацию меди 506 в кормах и организме овец. В мозгу и печени ягнят, нормально обеспеченных медью, ее содержится 13,6 и 250 мг/кг, у слабо обеспеченных соответственно 2,5 и 60 мг/кг сухого вещества. Учитывают также и симптомы болезни, возраст больных, а также патологоанатомические данные. Лечение. Больным ягнятам выпаивают 8—15 мл 0,1 %-ного раствора сернокислой меди по 1 разу в день в разведении с водой или коровьим молоком. Лечение малоэффективно у новорожденных ягнят при развившихся парезах или параличах. В зависимости от течения болезни используют различные симптоматические средства. Профилактика. В зонах с недостаточным содержанием в растениях меди овцематкам на третьем месяце суягности назначают внутрь с интервалом в 14 дней по 15—30 мл 1 %-ного раствора сульфата меди, а также различные минеральные премиксы. Почвы, бедные медью, обогащают сульфатом меди (5 кг/га). Медью богаты травы, выращенные на черноземах и красноземах. Сравнительно высокий уровень меди в отрубях, жмыхе и шроте. Усвоение меди ухудшается при избытке в рационе кальция, молибдена, марганца, свинца, цинка и сульфатов. Белом ышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц, миопатия). У молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в организме, функционально-морфологические изменения в нервной системе, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь протекает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни. Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Необеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии приплода, а также на росте молодняка в постаатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства при ограниченном движении молодняка. Патогенез. При действии этиологического фактора на организм возникает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы» нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ проявляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегидрогеназ, глутаматщавелевоуксусной трансаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак- 507 терный признан беломншечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови, Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных частей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвоение второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденное™. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста. В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин. Па тологоанатомические изменения. Поражения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изменений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диафрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сердечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы. Диагноз. Ставят на основании этиологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагностической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение бёломышечной болезни прерывается. Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия подкожно или внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с наставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участвующих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность животных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содержит витамин Е,'комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, поросятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при использовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина. -Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная болезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек- 608 •гивное профилактическое действие против бёломышечной болезни. Па 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е); телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному молодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому скоту — 0,01—0,03 г, телятам — 0,005—0,01. Паракератоз поросят — заболевание, характеризующееся нарушением обмена цинка в связи с его дефицитом в организме, патологией других видов метаболизма, сопровождающегося появлением дерматита, а также отставанием в росте и развитии. Этиология. Развитие болезни связано е недостаточной обеспеченностью организма поросят цинком. Заболевают поросята чаще в возрасте 2—6 месяцев. Рационы, содержащие более 1% кальция, предрасполагают к развитию дефицита цинка. Длительное однообразное кормление сухими зерновыми кормами способствует возникновению паракератоза. Патогенез. При большом содержании фитиновой кислоты в кормах, в частности в шроте, жмыхе, снижается усвояемость цинка организмом. Недостаточность цинка в организме способствует снижению синтеза инсулина, нарушению углеводного обмена, функций печени, сердца, центральной нервной системы. В результате в процесс вовлекаются другие виды обмена, что еще более усиливает дисбаланс цинка в организме. На этом фоне развивается экссудативное воспаление кожи с ослабленным процессом ороговения. Симптомы. У заболевшего молодняка уменьшается аппетит, ухудшается усвояемость корма. Постепенно развивается „исхудание. На поверхности кожи возникают пятнистые покраснения и узелки, сопровождающиеся сильным зудом. Через несколько дней на их месте образуются коричнево-черные или грязно-серые мажущиеся струповидные наложения, вначале на внутренней стороне конечностей, а позже и на других частях тела. Отмечается у больных и выпадение щетины. В отдельных случаях присоединяется гастроэнтерит и развивается анемия. Патологоакатомические изменения. На поверхности трупа хорошо видны сыпь, мелкие мажущиеся струпья . коричнево-черного или серо-грязного цвета. Труп поросенка нередко истощен, щетина в ряде мест спины отсутствует. Паренхиматозные органы, сердце уменьшены, в них обнаруживаются дегенеративные явления. Диагноз. Устанавливают на основании данных кормления свиней, анализа содержания в рационе цинка, а также учитывают соотношение его с кальцием. Принимают во внимание характерные симптомы болезни, низкий уровень у больных цинка в крови и паренхиматозных органах. Лечение. Применяют по 0,3—0,5 г сернокислого (или углекислого) цинка на одного подсвинка в день до выздоровления. В зависимости от развития признаков болезни используют симптоматические средства. Однократная внутримышечная инъекция 509 10 мг/кг 5%-ного раствора сернокислого цинка обеспечивает терапевтический эффект в течение 3—5 дней. Профилактика. Необходимо сбалансировать соотношение в рационе цинка и кальция, которое должно быть не более 1 : 100. Паракератоз у подсвинков можно предупредить введением в рацион при достаточном содержании кальция 0,02%-ного раствора углекислого (сернокислого) цинка. Зобная болезнь. Болезнь характеризуется недостаточностью йода в организме, развитием зоба и нарушением функции щитовидной железы. Этиология. При дефиците йода в рационе в определенных эндемических зонах, и особенно в горных областях, у животных развиваются признаки зоба. Симптомы. При недостатке йода в организме маточного поголовья зобная болезнь проявляется у новорожденных ягнят, поросят и телят. В ряде случаев дефицит йода в материнском организме сказывается также на качестве приплода: поросята, телята рождаются слабыми или мертвыми. Щитовидная железа у больного молодняка может достигать значительных размеров: у ягнят — до 50—150, у телят — до 150—200 г. У новорожденного молодняка появляются участки облысевшей кожи, а иногда полное отсутствие волос. Кожа у новорожденных поросят при зобной болезни утолщена, отечна. Часто ягнята рождаются массой 0,7— 1,5 кг при норме 2,0—4,5, телята — 16—18 при норме 30 кр и более. У телят нередко деформируется нижняя челюсть: она выступает вперед, и зубы оказываются не прикрытыми губами. Диагноз. Подтверждается при исследовании проб волос, крови, кормов на наличие йода. В диагностике зобной болезни в ряде случаев используют боенский материал или трупы животных, от которых отбирают щитовидные железы и определяют отношение массы железы к массе тела животного. В норме оно не должно превышать у овец 8 г на 100 кг массы тела, у молодняка крупного рогатого скота 7 г. При обнаружении зобной болезни можно определять коэффициент пораженности данным заболеванием (процентное отношение животных с увеличенной щитовидной железой к количеству обследованного молодняка). Если заболеваемость животных в обследованной группе менее 30%, то это слабая степень, коэффициент эндемии равен 1; от 30 до 60 — средняя — 2; более 60% — сильная — 8. При легком течении болезни наблюдают увеличение щитовидной железы от 8 до 12 г на 100 кг массы тела, при среднем — от 12 до 20, при тяжелом — более 20 г на 100 кг массы тела, Лечение. В корма для растущих и взрослых животных добавляют 0,5% йодированной поваренной соли, содержащей 0,007% йода. Содержание в рационе йода на уровне 400 мг/кг не вызывает у свиней депрессии роста, однако концентрация йода в сыворотке крови и масса щитовидной железы при такой дозе увеличиваются. После введения свиньям йода в количестве 800 510 или 1600 мг/кг рациона снижаются прирост, потребление корма, уровень гемоглобина и железа в печени. Продуктивность у поросят восстанавливается до нормы после инъекции железосодержащих препаратов. Тиреоидин применяют при микседеме, облысении, обусловленных недостаточностью щитовидной железы, внутрь 2—3 раза в сутки, поросятам — по 0,05—0,1 г, свиньям — 0,2— 0,5 г. Профилактика. Рекомендуется назначать коровам йодированную соль или калий йодистый (по 1—4 мг 1 раз в сутки). Широко применяют кайод — от 1—2 до 4—5 таблеток в день из расчета на одну корову. Контрольные вопросы
35. Значение ультрафиолетового облучения животный в предупреждении гиповитаминоза D, 511
телят.
БОЛЕЗНИ ПТИЦ На птицефабриках и современных птицефермах укоренилась цеховая система с замкнутым циклом производства, характеризующаяся плановым периодическим переводом птицы с одного участка на другой. Профилактические и лечебные ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, как правило, стали составной частью технологического цикла: от инкубации до отправки готовой продукции. В связи с этим качество ветеринарной работы, в том числе по борьбе с незаразными болезнями, отражается на конечном результате хозяйственной деятельности, его экономической эффективности. При массовом распространении болезней птицы может быть нарушен весь цикл производства. В структуре заболеваемости на долю незаразных болезней в среднем приходится 90—95% от всех случаев заболеваемости и падежа птицы. К основным причинам распространения незаразных болезней птиц относятся нарушения общепринятых научно обоснованных правил кормления и зоогигиенических нормативов содержания. Необходимым условием результативности ветеринарной работы в птицеводческих хозяйствах является овладение спецификой индивидуальных и групповых методов обследования птицы, лечения и профилактики. Помимо повседневной (текущей) ветеринарной работы, на птицефабриках и птицеводческих хозяйствах обязательно проводят плановые обследования поголовья на всех технологических циклах (диспансеризация), которые планируют, как правило, не реже одного раза в квартал, начиная с родительского стада (племенной фермы). Диспансеризация включает комплекс клинических и лабораторных исследований и проводится по следующему плану с учетом конкретного хозяйства и принятой технологии: 1. Установление синдроматики птицефермы (или стада, однородного по возрасту, уровню продуктивности): а) динамика живой массы в течение 2 последних лет (на сходной возрастной и продуктивной группе и на тот же период года); б) динамика и уровень продуктивности (по такой же группе за тот же период); в) выбраковка и отход птицы (возраст, причины за 2 последних года); г) для племенного хозяйства — выводимость цыплят по периодам инкубации, качество выведенного молодняка. |