Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими

• Название: Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
• Анкор: Terapia_Uchebnik.doc
• Дата: 10.05.2018
• Размер: 5.94 Mb.
• Имя файла: Terapia_Uchebnik.doc
• Тип: Документы; #19082
• страница: 47 из 53

где на стеллажах хранится все необходимое для родовспомо-488

жения и приема новорожденного. Заднюю часть туловища ко­ровы перед наступлением родов обмывают и обрабатывают обычно принятыми дезсредствами.

Через 1—2 суток после отела корову возвращают в новое стойло родильного отделения для отелившихся коров, из кото­рого ее через 10 дней переводят в коровник.

Новорожденного теленка принимают на полиэтиленовую плен­ку. Лицевую часть головы, глаза, ноздри и уши новорожденному вытирают бумажной салфеткой разового пользования, а культю пуповины обрабатывают 5%-ным раствором йода.

Для создания локального обогрева новорожденного над ин­дивидуальной клеткой устанавливают передвижную инфракрас­ную лампу или используют термоклетку. За каждой клеткой за­крепляют постоянно сосковую поилку (нумеруют бачок и соски одинаковым числом с номером клетки и коровы-матери). Первый раз молозиво выпаивают после вставания новорожденных и по­явления рефлекса сосания (примерно через 1—1,5 ч после рожде­ния). Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаи­вают до 1,5 л молозива, ослабленным — 0,5—1 л в каждую дачу. В последующие дни содержания суточную норму молозива и мо­лока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5—1/6 массы тела при рождении.

Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имею­щим температуру не ниже 36—38 °С) из сосковых поилок (с калибро­ванным отверстием) не реже 3—4 раз вдень. Следует строго соблю­дать меры по получению чистого и доброкачественного молозива.

Для профилактики желудочно-кишечных болезней телят вы­ращивают с первых дней после рождения в индивидуальных до­миках-профилакториях на открытой площадке. В основе этой технологии заложено воздействие пониженной температуры ок­ружающей среды на организм теленка в первые 3—4 недели жизни с целью повышения естественной резистентности орга­низма. При этом способе содержания также создаются условия для меньшей бактериальной загрязненности окружающей среды теленка.

Через сутки после отела клинически здорового новорожден­ного теленка помещают в индивидуальный домик-клетку на от­крытой площадке возле здания коровника или родильного отде­ления. Здесь рекомендуется содержать его не более одного месяца.

Для предупреждения расстройств пищеварения у поросят первые 2—3 дня свиноматок после опороса не следует обильно кормить, но не ограничивать в воде. Секции помещений комплек­туют свиноматками с примерно одинаковым сроком опороса. Дружные опоросы препятствуют длительному пассированию условнопатогенной микрофлоры на новорожденных поросятах и накоплению ее во внешней среде. При подготовке к опоросам помещения механически очищают, делают текущий ремонт и тща­тельную дезинфекцию.

489

На овцеводческих фермах для предупреждения нарушений развития плода и заболеваний ягнят необходимо улучшить со­держание и кормление овцематок. При недостатке у них молока для выпойки ягнятам используют заменитель овечьего молока. В целях сохранности молодняка важно создать лечебно-санитар­ные или лечебно-профилактические пункты, и особенно в усло­виях отгонного содержания овец.

Во многих случаях при неполноценном кормлении скота, патологии обмена веществ используют различные биологически активные вещества. Они способствуют нормализации метаболизма и повышению резистентное™ приплода у всех видов сельско­хозяйственных животных.

Гастроэнтериты молодняка — заболевания, проявляющиеся поражением стенки желудка, тонкого кишеч­ника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят — старше 15 дней, у поросят — в 15— 30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят — в возрасте 1,5—4 месяцев и старше.

Этиология. Гастроэнтериты у телят возникают под воз­действием различных стресс-факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, транспортировка молодняка в неудовлетвори­тельных условиях, длительное влия'кЛе холодового фактора, пере­гревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, пере-болевание диспепсией, отравления, перевод в раннем возрасте на заменители цельного молока.

В свиноводческих комплексах возникновению гастроэнтерита предшествует скармливание кормов с недостатком витаминов (A, D, Е, С, В), лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта или пораженных грибками и микробами. Способствуют заболеванию гипогалактия свиноматок, резкий перевод поросят-отъемышей на другие виды корма.

У ягнят наряду с указанными причинами на развитие бо­лезни оказывает содержание их на пастбище после осенних дож­дей, утренних заморозков. Поочередное замерзание и оттаива­ние сочной молодой травы способствует изменению ее физико-химического состава, что и может послужить причиной болезни. Возникновению гастроэнтерита способствует понижение рези-стентности ягнят и овец вследствие простуды. В некоторых зонах страны причиной осенних и летних гастроэнтеритов служит из­быточная концентрация бора в питьевой воде и растениях (се­мейство маревых, некоторые виды полыней).

Выпойка холодной или загрязненной воды, употребление не­качественного молока от больного маститом маточного поголовья, высокая температура воздуха также предрасполагают, к бо­лезни.

Патогенез. У телят при остром катаральном гастроэнтерите чаще всего угнетается кислотообразующая функция сычуга» а сокоотделительная, наоборот,

490

повышается. Связано это с усилением выделения слизи, изменением консистен­ции желудочного сока за счет увеличения его вязкости. В результате употребле­ния недоброкачественного корма нарушаются возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, гемодинамика органов пищеварения и, как следствие, развивается воспалительный процесс.

При значительных воспалительных процессах усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, токсичные для организма, создаются благоприят­ные условия для активизации условнопатогенной микрофлоры. Наиболее тяжело, протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Симптомы. Наиболее часто возникает катаральный га­строэнтерит. При легком его течении наблюдают нормальную или слегка повышенную температуру тела, колебания (в преде­лах нормы) количества ударов пульса, дыхания. Аппетит пони­жен, перистальтика кишечника усилена, часто выделяются жидкие фекалии с небольшим содержанием слизи. Тяжелое те­чение болезни обычно проявляется понижением или отсутствием аппетита, усилением перистальтики кишечника, частым выделе­нием жидких, а иногда резко зловонных фекалий со слизью. Об­щее состояние больных угнетенное, температура нередко повы­шена, появляются признаки патологии сердечно-сосудистой си­стемы.

Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полу­закрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружаю­щей среды. Нередко отмечают признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание.

При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чере­дуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Пери­стальтика кишечника усилена, но чаще ослаблена. Кишечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит понижен. Развиваются упадок сил и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. При одно­временном воспалении в желудке усугубляются процессы и уси­ливаются клинические признаки. У ягнят во второй половине лета на фоне гастроэнтерита нередко развивается бронхопневмония. Патологоанатомические изменения. Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки неперева­ренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, нередко с кровоизлияниями. В ряде слу­чаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряб­лой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердеч­ная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены. Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клиниче­ских, копрологических, патологоанатомических данных, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологиче­ских и гельминтологических исследований. Необходимо исклю­чать сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит и другие инфекцион­ные и инвазионные болезни.

491

Течение и прогно з. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 7—10 дней, но наиболее часто 3—5; при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе болезнь протекает до 2 недель. Исход в последнем слу­чае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осто­рожный.

Лечение. Поддерживают щадящий режим кормления и создают оптимальные условия выращивания молодняка. В пер­вый день болезни резко уменьшают норму кормления или исклю­чают дачу кормов. Водопой не ограничивают. В зависимости от тяжести течения болезни полезно в первый день промыть желу­док (преджелудки) или поставить очистительную клизму. В по­следующие дни болезни рекомендуется дробное, частое кормле­ние высококачественными кормами, выбор последних зависит от возраста и вида животных.

При легком течении болезни во всех случаях полезно назна­чать в принятых дозах сквашенное молоко, а также АБК, ПАБК, ацидофилин, молочный бифидумбактерин, лактобактерин. В ка­честве обволакивающих используют отвар льняного семени, овся­ной кисель. Из средств заместительной терапии показаны внутрь желудочный сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а паренте­рально— концентраты витаминов, гидролизин, различные солевые растворы, глюкозу. Широко испоц_ зуют настои и отвары лечеб­ных трав, чай, действующие как лёкме вяжущие, а также боле­утоляющие и дезинфицирующие средства.

В случае тяжело протекающей болезни вводят различные бак-териостатические средства с учетом чувствительности микрофлоры кишечника. В возрасте 15—50 дней телятам назначают осарсол по 0,04—0,1 г, в 2—-3-месячном возрасте по 0,2—0,5 г 2 раза в день на одну дачу, поросятам — 0,03 г/кг по 2 раза в день, диаррекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в день в течение 3 дней и другие препараты, снимающие явления токсикоза и действующие про­тивовоспалительно.

Профилактика. Для предупреждения гастроэнтерита важно знать причины возможного его появления в хозяйстве и на основе этого принимать меры к его ликвидации. Особо опасны периоды смены кормления и содержания, в частности резкий пере­ход на новые виды кормов или быстрая смена условий содержания, создающие стрессовую реакцию организма, следствием которой нередко бывает срыв пищеварения. В основе всех технологиче­ских мероприятий лежит предоставление организму возможности адаптации к изменившимся условиям содержания и кормления.

Для повышения естественной резистентности организма молод­няку следует применять подкормки биологически активными пре­паратами. В частности, полезно ягнятам назначать польфамикс, из ферментных препаратов — амилосубтюшн, лизоцим, трипсин. Важно не забывать об использовании активного моциона, а также других физиотерапевтических процедур.
Г.. Периодическая тимпан ия телят — часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в воз­расте 20—60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма. Этиология. Причина болезни — воздействие стресс-фак­торов, обусловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка в постнатальеом периоде роста и развития. Сюда от­носятся резкий переход на безмолочное кормление и дача непри­вычного корма, переохлаждение животного; скармливание испор­ченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и за­плесневевших кормов, слежавшейся травы, недоброкачественной барды, пивной дробины; слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легко бродящими кор­мами. Периодической заболеваемости способствует еще неприспо-|собленность функций преджелудков в ранний период жизни те­лят к усвоению грубых, сочных и других видов кормов. Пред­располагают к болезни отсутствие моциона, антисанитарные ус­ловия содержания.

Патогенез. Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и отрыгивания газов, образующихся в результате уси­ленных бродильных процессов в рубце. Секреторнаяфункция сычуга резко угне­тена, концентрация свободной соляной кислоты низкая, общая кислотность понижена, активность пепсина ослаблена; желудочный сок по консистенции слизистый. Нарушены переваривающая и всасывательная функции кишечника.

Растянутые газами преджелудки оказывают усиленное давление на органы грудной полости. В результате затрудняется функция сердца и легких, нару­шается деятельность центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы. Характерные признаки болезни — периоди­ческое вздутие рубца и понос. Первое обычно появляется через 40—60 минут после кормления. При первичном развитии оно не резко выражено и в большинстве случаев скоро проходит, появ­ляясь вновь после следующего кормления. Постепенно вздутие рубца становится все сильнее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда метеоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления — одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавлива­ние кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, пре­кращает принимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда, болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. В начале болезни теленок проявляет беспокойство, часто передвигает тазовыми конечностями. По мере развития бо­лезни у него учащается пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка, появляется понос. При этом фекалии водянистой консистенции, перемешаны с пузырьками газов. В на-

493

чале болезни акт дефекации сопровождается натуживаяиями и жилениями, позднее дефекация становится непроизвольной. Хвост, промежность и заплюсневые (скакательные) суставы обычно за­грязнены фекалиями.

Патологоанатомические изменения. Труп теленка нередко истощен, резко увеличен объем живота. Об­ласть левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испач­каны фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого, могут обна­руживаться разрывы диафрагмы или рубца.

Диагноз. Обращают внимание на условия кормления и содержания больных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Течение и прогноз. При устранении причин, выз­вавших заболевание, и своевременном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3—6 дней. В других случаях болезнь может повторяться через 30—20 дней и более. Сильное вздутие, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппетита счи­таются тяжелыми признаками в прогностическом отношении. Лечение. Показаны зондирование и промывание рубца. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол — 2—3 мл, карболен — 5-—8 г, желудочный сок — 20—40 Ц^, резорцин — в виде 0,5-— 1%-ного раствора по 6,5—10 мл, ълмпанол— 0,4—0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питьевой водой в со­отношении 1 i 10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 3 : 5. Используют настойку полыни по 1—3 мл, плоды мож­жевельника, нафталан, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства.

Профилактика. Основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности организма молодняка.

БОЛЕЗНИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гипогликемия новорожденных поросят.

Болезнь развивается у поросят в первые 36—48 ч после рождения, проявляется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накоплением в организме продуктов азотистого обмена, ухудше-. нием общего состояния и нередко гибелью больных.

Этиология. Предрасполагает к заболеванию новорож­денных поросят недостаточное или неполноценное кормление супо­росных и подсосных свиноматок, способствующее возникновению гипогалактии у последних. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме.

Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшенное потребле-494

ние молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свино­матки. Различные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят, и особенно переохлаждение, также мо­гут быть причинами возникновения болезни.

Патогенез. Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поро­сят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в орга­низме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при недостатке последнего незначительное, поэтому уровень ее в крови падает, развивается углеводное голодание организма. Энергетическая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функции печени, что приводит к накопле­нию азотистых шлаков в крови, к расстройству обмена веществ, ослаблению деятельности центральной нервной системы, затруднению сердечной дея­тельности,

Симптомы. Заболевшие поросята вялые, сонливые, не проявляют рефлекса сосания, или он у них ослаблен. Частота ды­хания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нара­стает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа блед­ная, сухая, складчатая. Температура тела снижается и дости­гает 37,6—37,8 °С. Перед гибелью у больного животного разви­вается коматозное состояние. Уровень сахара в крови новорож­денных поросят снижается до 40—60 мг% (норма 95—105 мг%).

Патологоанатомические изменения. Труп поросенка истощен; дегенеративные процессы в печени, почках, сердечной мышце.

Диагноз. Учитывают этиологические факторы болезни, возраст заболевших, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначают вну-трибрюшинные или подкожные инъекции по 10—20 мл 15—25%-ного стерильного раствора глюкозы с интервалом 6—8 ч. Через каждые 4—6 ч из сосковой поилки выпаивают 30—15 мл 30— 40%-ного раствора глюкозы. После введения глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика. Организуют сбалансированное корм­ление супоросных и подсосных свиноматок. Соблюдают гигиени­ческие условия содержания и кормления новорожденных поросят.

Недостаточность ретинола. Данная болезнь развивается как в неонатальном, так и (чаще) в постнатальном периоде роста и развития молодняка. Запасы витамина А в пе­чени телят, рожденных коровами, содержавшимися на пастбище, могут быть больше, чем у телят, полученных от коров, находив­шихся на стойловом содержании. В целом же запасы ретинола у новорожденных телят небольшие и составляют 2,7—5,7 мкг/кр сухого вещества. Из всех возможных источников этого витамина наиболее доступными являются молозиво или молоко. Суточная потребность теленка в ретиноле составляет 16 мкг/кр массы тела.

495
Чаще всего гиповитаминоз А регистрируют в конце зимнего периода содержания молодняка и весной. Болезнь носит массо­вый характер и охватывает как новорожденных животных, так и молодняк более старшего возраста. Гиповитаминоз А может быть первичного и вторичного происхождения.

Этиология. Гиповитаминоз А у новорожденных разви­вается при неполноценном кормлении беременных животных, в частности кормами, бедными каротином. В результате в моло­зиве и молоке от таких маток мало содержится витамина А, не обеспечивающего потребность в нем организма новорожденного.

В последующий возрастной период болезнь появляется в связи с низким уровнем каротина в рационе. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфо­ром и другими компонентами питания.

Гиповитаминоз А вторичного (эндогенного) происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каро­тина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Симптомы. У новорожденного молодняка, больного гипо­витаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены, нередко ярко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой рези-стентностью организма к условиям окружающей среды, недоста­точной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфо-функциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения (понос). Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задержка роста. Возникают конъюнктивиты, анемичность слизистых обо­лочек ротовой и носовой полостей.

У телят в возрасте 1 месяца и старше сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие. Раз­вивается ксерофтальмия, кератомаляция.

При недостаточности ретинола поросята иногда рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосатель­ный рефлекс, понос. Больные поросята постепенно становятся заморышами.

Ягнята при недостаточности ретинола проявляют слабую ре­акцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и раз­вития, предрасположенность к расстройствам органов пищева­рения, а также болезням органов дыхания. У больного молодняка животных всех видов в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.

Диагноз. Проводят лабораторное исследование на содер­жание витамина А в сыворотке крови, молозиве, молоке и кормах. Учитывают симптомы болезни. Характерным признаком считается

496

снижение содержания витамина А и каротина в печени и крови

телят.

Лечение. При гиповитаминозе А назначают концентраты

витаминов. Аквитал дают телятам внутрь по 5—8 мл в первые часы жизни, поросятам в суточном возрасте по 2,5—5 мл. Это ко­личество препарата покрывает потребность организма телят и одно­дневных поросят в витамине А на 2—3 недели. Используют также . и другие концентраты витамина, в частности раствор ретинол ацетата в масле, аксерофтол ацетата, ретинол пальмитата. Аевит инъецируют внутримышечно: телятам — по 3—5 мл, поросятам-сосунам и ягнятам — 1—2 мл.

Профилактика. Необходимо обеспечить потребность животных в каротине и витамине А путем полноценного кормления, сбалансированного по витаминам и другим показателям питания. Установлено, что теленку требуется 16 мкг витамина А на 1 кг

массы тела.

У больных животных потребность в витамине А возрастает в 2—5 раз. Летом с молозивом телята чаще всего получают до­статочно витамина А. Хорошее зимнее молозиво также обеспечи­вает организм новорожденных в витамине А. В молочный период суточная потребность телят может быть обеспечена молоком при условии содержания в 1 л его 0,5 мг витамина А. Для телят, пол­ностью зависящих в обеспечении витамином А от его уровня в мо­локе, имеет значение величина суточного потребления каротина коровой. Оно должно составлять для коровы приблизительно 400 мкг/кг в первые дни после отела, а в последующем может быть снижено до 200 мкг/кг в сутки. Необходимо учитывать, что i мг каротина эквивалентен 533 ЕД, или 176 мкг витамина А. В орга­нах и тканях телят, поросят, ягнят при рождении содержится мало ретинола и только при последующем кормлении молозивом быстро увеличивается количество витамина А. Для профилактики гиповитаминозов у новорожденных важно маточному поголовью в период беременности назначать тривитамин, тетравит и др. Также в рацион маточного поголовья и молодняка вводят корма, содержащие в большом количестве каротин или витамин А. У те­лят до 15-дневного возраста каротин не превращается в витамин А, а поэтому для них особенно важно поступление в организм не­посредственно самого ретинола.

Рахит — хроническое заболевание молодняка, сопровожда­ющееся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, явлениями ненормального образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета). Сущность рахита заключается в плохом обызвествлении расту­щих костей, что связано с недостаточной ассимиляцией солей каль­ция и фосфора. В них резко преобладает хрящевая масса. Болеет молодняк в основном до года и обычно в стойловый период со­держания. Витамины D₂ и D₃ — антирахитические и регулируют фосфорно-кальциевый обмен и ряд других функций. Они близки

497

между собой по физико-химическим свойствам и действию на ор­ганизм. Витамин D₃ (холекальциферол) синтезируется у молод­няка под воздействием солнечного света из 7-дегидрохолестерина, и поэтому большинство поголовья скота хорошо обеспечено им в летние месяцы. В зимнее время животные получают часть ра­циона в виде кормов, подвергавшихся ультрафиолетовому об­лучению, в которых активность витамина D₂ (эргокальциферола) может быть довольно высокой. В молозиве содержится вита­мина D 100—200 ЕД/кг, а в молоке — 10—50 ЕД/кг. Организм молодняка способен накапливать витамин D. Однако запасы его обычно невелики. Для предупреждения рахита у телят, получаю­щих достаточное количество кальция и фосфора, потребность в витамине D составляет 4—10 ЕД/кг массы тела животного в сутки.

При рахите необходимо также учитывать нарушения кальцие­вого и фосфорного обмена в организме молодняка. Основное ко­личество кальция содержится в костях, а меньшая часть — в крови и тканях. Ионы кальция регулируют мышечную и нервную дея­тельность, макроэлемент участвует в свертывании крови. Содер­жание кальция в теле новорожденных телят установлено в коли­честве 13,5 г/кг массы тела.

Основной источник кальция у новорожденных — молозиво, а позже молоко. В молоке его содержится от 1,11 до 1,28 г/кг. У телят усвояемость кальция из корма в желудочно-кишечном канале с возрастом резко падает. Максимальную усвояемость его наблюдают в первые месяцы жизни молодняка, когда молоко является основным источником корма. Потребность телят массой 30—40 кг в кальции составляет 6,4—9,6 г в сутки. С фекалиями он выделяется в среднем 11,8 мг/кг массы теленка в сутки, а с мо­чой — 0,8 мг/кг.

В организме новорожденных телят фосфора содержится 7,23 г/кг массы тела, а в молоке коров — в среднем 0,95 г/кг. Из цельного молока он усваивается на 86—98%. Потребность те­лят массой 30—40 кг в фосфоре колеблется от 4,3 до 6,2 г в сутки. С фекалиями в среднем его выделяется 4,3 мг/кг массы тела в сутки, а общая потеря из организма составляет (вместе с мочой) около 0,6 г в сутки. Отношение кальция к фосфору в период роста варьирует примерно 1,6 : 2,2; оно относительно ниже у более молодых животных, так как у них преобладает рост мышечной ткани.

Этиология. Возникновение болезни связано с недостат­ком или отсутствием в кормах, получаемых растущими живот­ными, витамина D или недостаточным его образованием из про­витамина 7-дегидрохолестерина в организме из-за слабого уль­трафиолетового облучения.

К способствующим причинам болезни относятся: нарушения функций паращитовидных желез, которые участвуют в регуля­ции обмена кальция, однообразный рацион при недостатке солей 498

кальция и фосфора, нарушение соотношения между кальцием и фосфором, преобладание выше нормы в кормах кальция над фос­фором или фосфора над кальцием, большое содержание в рационе кислых кормов, а также болезни пищеварительной системы и дру­гие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Развитие эндемического рахита также связано с дисбалансом и обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в ча­стности недостатком кобальта, марганца и избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспечен­ность организма витамином А, белком, а также нарушения усло­вий содержания.

Патогенез. Болезнь проявляется постепенно и относительно долгов время протекает скрыто. В этот период у заболевшего молодняка обнаруживают дефицит витамина D, плохую усвояемость солей кальция и фосфора, повышение в крови уровня активности щелочной фосфатазы. В организме ослабевают окисли­тельные процессы, сдвигается кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. Усиливаются функции паращитовидных желез и коры надпочечников. Нару­шается деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пище­варительной и других систем.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Отме­чают ухудшение аппетита, уменьшение прироста массы тела, из­вращение вкуса (телята грызут и облизывают различные пред­меты, содержащие известь, лижут друг друга и т. д.). Затем по­являются вялость, напряженные движения, телята, поросята, ягнята больше лежат, с трудом поднимаются, появляются хро­мота, болезненность костей.

Наблюдают деформацию костей в местах усиленного роста и в участках, подверженных механическому воздействию силой тяжести тела. Развивается иксообразная постановка грудных ко­нечностей, сомкнутость или неполное разгибание суставов. Ко­личество фосфорнокислых и кальциевых солей в костной ткани резко уменьшается. Возникает искривление трубчатых костей грудных конечностей-, позвоночного столба. Карпальные суставы опухают, ребра прогибаются внутрь, грудная клетка сплющи­вается с боков, живот отвисает, увеличивается в объеме. Задержи­вается линька, нарушается пищеварение, нередко возникает по­нос. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

При рахите нередко возникают нервные расстройства, сонли­вость или беспокойство, ларингоспазм, внезапное падение на землю, кратковременные судороги, напоминающие столбняк, или продолжительные клоническо-тонические судороги мышц тела. На почве приступа судорог дыхательных мышц может наступить смерть от асфиксии. Заболевание часто осложняется катаром же­лудка и кишок, бронхопневмонией, переломами отдельных ко­стей, сепсисом.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактерные изменения обнаруживают в костной ткани, а степень

499





их проявления зависит от тяжести течения болезни. Отмечают утолщение суставных концов трубчатых костей, расширение и изогнутость эпифизарных хрящей. Нарушена конфигурация ребер, из-за плохого окостенения в ряде случаев кости сохраняют хрящевую основу. С течением болезни выражены их порозность, мягкость. Нередко отмечают катаральное воспаление в желу­дочно-кишечном тракте.

Диагноз. Учитывают условия кормления и содержания молодняка, клинические признаки, данные рентгеноскопических и биохимических исследований. Течение болезни обычно хрониче­ское. Содержание 2,3—7,5 ЕД витамина D в 1 мл крови у телят старше 20 дней считается нормой, а снижение его уровня до 1,3 ЕД и ниже указывает на наличие гиповитаминоза D. Первыми клиническими признаками развития гиповитаминоза D у молод­няка наряду с падением уровня витамина D в крови являются: нервные расстройства, уменьшение секреции пищеварительных желез желудка и кишок, поносы, а позже появляются признаки, характерные для минеральной недостаточности.

При недостатке витамина D снижается содержание лимонной кислоты и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы в крови, а при избытке его наблюдается обратное действие.

Лечение. Вводят концентраты витамина D, показаны дието­терапия, а также ультрафиолетовое облучение молодняка. Кон­центрат витамина D₂ назначают внутримышечно или внутрь. При даче внутрь поросятам-сосунам его применяют по 5000— 10 000 ЕД, телятам — по 10 000—15 000 ЕД.

Кроме витамина D, для лечения при рахите на фоне плохой обеспеченности фосфором и кальцием назначают фосфорные пре­параты. Фосфосан вводят внутривенно по 0,1—0,4 мл/кг или внутрь. Кальций фосфат или кальций глюконат применяют по 2—10 мл внутрь. В комплексной терапии полезно назначать хлористый ко­бальт, сульфат меди, ретинол, гидролизин и другие средства, нор­мализующие обмен веществ и функции внутренних органов.

Профилактика. Для нормального развития плода маточному поголовью в качестве кормовой витаминной добавки применяют сухой дрожжевой концентрат витамина Р₂ или вво­дят тривитамин, тривит. Коровам и молодняку систематически организуют моцион. Назначают коровам подкожно или внутри­мышечно витамин А в дозе 200 тыс. ЕД, витамин D₂ ■— 500 тыс. ЕД, 5—6 инъекций в течение сухостойного периода, а также при необходимости используют мел, диаммонийфосфат, трикальций-фосфат и другие подкормки.

Для молодняка используют эритемные облучатели Э01-30М или ОЭ-2 с лампами ЛЭ-30. Их располагают на высоте 2,2 м от пола, исходя из расчета один облучатель на 15-—20 м² площади. Облучают в два приема (дневное время), когда не производят ра­боты по уходу за молодняком и кормлению. Нельзя забывать и об активном моционе для молодняка. 500

Для телят профилакторного возраста применяют комбиниро­ванные установки ИКУФ-1. Их подвешивают на высоте 1,6—■ 1,7 м от пола из расчета один облучатель на 2 клетки.

Систематическая диспансеризация маточного поголовья и подрастающего молодняка, а также корректирование на этой ос­нове условий кормления и содержания скота будут способство­вать своевременной профилактике рахита.

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА

Алиментарная анемия поросят — болезнь поросят-сосунов, обусловленная недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритро-поэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой.

Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются о запорами. Фекальные массы темно-серого цвета

501

g резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи.

Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов—до 4 млн в 1 мм³ крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полихромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатомические изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Течение. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вво­дят ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды с интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до-502

зах 1—2 мл/кг массы тела 2—3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-

глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих ^препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально.

Анемия телят. Возникновению анемии у телят спо­собствует ограниченный рацион из цельного молока или его заме­нителя, содержащий жиры животного или растительного проис­хождения при отсутствии добавок железа. Телята могут рож­даться анемичными, в частности при врожденной гипотрофии. Обычно анемия развивается у молодняка, потребляющего в сутки железа менее 40—50 мг/кг сухого вещества.

Симптомы. У молодняка при низком уровне гемоглобина в крови отмечают ослабление аппетита с последующим уменьше­нием переваримости всех питательных веществ, бледность слизи­стых оболочек, увеличение печени, снижение уровня железа в кро­ви, отставание в росте и развитии. На этом фоне чаще возникают диарея и пневмонии. Как вторичное заболевание нередко ане­мия развивается после переболевания диспепсией и другими бо­лезнями.

Диагноз. Проводят анализ состава рациона телят, опреде­ляют уровень потребления железа, учитывают также клинические данные, в частности содержание гемоглобина и железа в крови. Лечение. Применяют различные препараты железа. Наи­более доступно и эффективно использование ферроглюкина-75 из расчета 15 мг железа на 1 кг массы тела.

Для поддержания гемоглобина в крови на физиологическом уровне минимальная общая потребность телят в декстране же­леза при парентеральном введении равна 36 мг в сутки или 70 mf железа в день при назначении через ротовую полость.

Профилактика. С профилактической целью телятам, переболевшим диспепсией, инъецируют внутримышечно в коли­честве 2,5—3 мл ферроглюкина и 80—120 мкг витамина В₁₂ 1 раз в день с интервалом в 3—5 дней.

Установлено, что из организма у 16-недельных телят ежедневно выделяется 12 mf железа в сутки, минимальная потребность 46 mf в сутки.

503

Усвояемость солей железа зависит от их растворимости. Сульфат железа и хлористое железо больше способствуют увеличе­нию концентрации железа в сыворотке крови, чем карбонат же­леза. При добавлении в корм растворимого сульфата железа, ли­моннокислого железа, соли этилендиаминотетрауксусного же­леза используются они организмом в среднем на 43%, включение нерастворимого фитата железа — только на 33%. После инъек­ций декстран железа усваивается на 60—70%.