Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Несахарный диабет (мочеизнурение несахарное) — заболевание, обусловленное отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона или нечувствительностью к нему почечных канальцев и сопровождаемое выделением чрезмерно большого количества мочи, не содержащей сахара. Болеют преимущественно лошади и собаки. Этиология. Причина болезни — расстройство функции гипоталамо-гипофизарного аппарата, вырабатывающего антидиуретический гормон вазопрессин. Это происходит при травмах черепа, длительной интоксикации, некоторых инфекционных болезнях. Несахарный диабет может быть вызван длительной почечной недостаточностью, поражением почек. Патогенез. Недостаток антидиуретического гормона приводит к уменьшению обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах, снижению концентрационной способности почек и относительной плотности мочи, увеличению количества ее выделения. Потеря ЯКИРвызывает повышение осмотического давления внутрисосудистой жидкости, раздражение гипоталамического (питьевого) центра, усиленную жажду. При глубоких дистрофических изменениях клеток почек понижается их чувствительность к антидиуретическому гормону, уменьшается реабсорбция воды из первичной мочи в почечных канальцах, увеличивается диурез. Симптомы. Частое и обильное мочеиспускание (у лошади — до 30—100 л в сутки, у собаки — до 20 л). При усиленной жажде (полидипсия) лошадь выпивает до 100 л воды. Слизистая, оболочка ротовой полости сухая, аппетит вначале усилен, затем снижен. Кожа суховатая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001—1,002). Сахара в моче не обнаруживают. Течение и прогноз. Обычно болезнь длится месяцами. При поражении центральной нервной системы исход чаще неблагоприятный. Диагноз. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симптомы, результаты исследования мочи. Лечение. Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни. Устанавливают диету: для лошадей — болтушка из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленая трава; собакам больше дают растительной пищи, ограничивают мясо. Подкожно вводят 0,3%-ный раствор питуитрина в дозах: лошадям — 3—5 мл (30—50 ЕД), собакам — 0,2—0,4 (2—4 ЕД) 2—3 раза в день через 4—5 ч. Возможно интразональ-ное применение адиурекрина — сухого питуитрина через 6—8 ч. 468 Послеродовая гипокальциемия (послеродовой парез — Paresis puerperalis) —■ остропротекающая болезнь, характеризующаяся парезом мышц, параличом глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием вследствие резкого снижения в крови и тканях кальция. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после третьего — пятого отелов в первую неделю после отела, в редких случаях она может начаться за 1 или 2 дня до отела. Есть случаи заболевания коров через 4—5 и даже через 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, верблюдиц, буйволиц и овец. Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Основные причины — избыточное энергетическое, протеиновое и кальциевое питание, ожирение в стадии затухания лактации и сухостоя, недостаток в организме витамина D. Существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось. Напротив, экспериментально нами доказано, что одна из основных причин послеродового пареза — избыток кальция в рационах сухостойных коров. Неблагоприятное влияние избытка в рационах кальция особенно ярко проявляется при энергетическом и белковом перекорме животных. На примере этой болезни четко прослеживается генетическая предрасположенность. Патогенез, При послеродовой гипокальциемии он сложен и недостаточно изучен. Резкое снижение в крови и тканях кальция ведет к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезам, так как с участием ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего повышается сократительная способность мышц. Снижение кальция в крови и тканях связано с двумя главными факторами: а) недостаточном всасывании его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и дефицита в организме активных форм витамина D; б) усиленным потреблением кальция для образования молозива. Появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови паратгормона и гормональных форм витамина D. Совместно с активными формами витамина D паратгормон участвует в образовании кальцийсвязываю-щего белка, осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора из кишечника в кровь. Паратгормон ускоряет образование в костной ткани комплекса кальций— цитрат, который при выходе в кровь распадается с выделением ионов кальция. Этот гормон увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах, способствует выведению с мочой фосфора. Снижение синтеза паратгормона возникает при избыточном кальциевом питании вследствие перенапряжения функции околощитовидных желез. Ослабление его биологического действия наступает при усилении образования кальци-тонина, являющегося антагонистом паратгормоиа. Активные формы витамина D участвуют в процессе реабсорбции кальция в почечных канальцах, усиливают этот процесс. Суточное выделение кальция в молозиво достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция неадекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из тканей, особенно из мышечной, нарушению процесса нервно-мышечного возбуждения, вследствие 469 чего появляется ослабление тонуса скелетных и гладких мышц, парез их. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. С и м п т о м ы. Зависят от стадии и степени тяжести течения болезни. Отел у коров протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается аппетит, часто они глухо мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражения, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у животных наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется Б-образный изгиб шеи. Отсутствует чувствительность кожи, мышц и сухожилий, роговицы, зрачка, анального отверстия и влагалища. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушивается. В результате пареза сфинктера моч-вого пузыря выделение мочи прекращается. Частота пульса увеличивается до 130 ударов в 1 минуту, тоны сердца слабые, приглушенные. Дыхание в начале болезни учащенное, \в период комы — редкое, поверхностное, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35' С, при атипичной форме болезни остается в пределах нормы. При рецидивах сишпомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживап/й. Характерный признак послеродового пареза — снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция до 1,87 ммоль/л и ниже и ионизированного кальция до 0,50—0,75 ммоль/л и ниже. У больных животных отмечается некоторое уменьшение количества в крови фосфора. П а т о м о р ф о л о г и ч е с к и е изменения. Отмечают аспирационную бронхопневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают жировую и зернистую дистрофию печени и почек, пролифе-ративный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы и другие изменения. Течение. Преимущественно острое. После своевременного и эффективного лечения выздоровление обычно наступает к концу первых или вторых суток. У животных возникают рецидивы, которые иногда многократно повторяются я приводят к гибели или вынужденному убою животных. В очень тяжелых случаях возможна внезапная смерть вследствие паралича дыхательного центра. Из осложнений встречаются аспирационная бронхопневмония, выпадение влагалища, некроз мышц, эндометрит и др. Д и а г н о з. Характерные клинические признаки болезни дают основание для постановки диагноза. Послеродовой парез имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, тяжело протекающим кетозом, пастбищной тетанией. При послеродовом залеживании (остеодистрофия, гипофосфотемия), связанном с обеднением костяка минеральными веществами, чувствитель- 470 ' ' яость кожи, рефлексы сохранены, болезнь развивается медленно, в крови резко снижается содержание фосфора и незначительно кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможно коматозное состояние, сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел. Лечение. Направлено прежде всего на нормализацию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в циркулирующей крови до нормального уровня. Это достигается парентеральным введением солей кальция, магния и витамина D или его активных (гормональных) форм. По предложенному нами методу коровам внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 300—500 мл, 20%-иый раствор глюкозы в дозе 300—400 мл, внутримышечно 40 мл 25%-ного раствора магния . сульфата, внутривенно — оксидевита или внутримышечно — 2,5 млн ЕД витамина D2. Вместо хлорида кальция можно ввести внутривенно или подкожно 10%-ный раствор кальция глюконат в дозе 400—500 мл. Этот препарат переносится животными лучше, но он слабее по своему действию, поэтому предпочтение отдают хлориду кальция. После внутривенного введения последнего животное может встать через 10—20 минут. Если действие лекарственных веществ не проявляется, то растворы кальция хлорида или кальция глюконата вводят повторно в тех же дозах через 6—8 ч. Следующую инъекцию этих средств при необходимости можно делать через 24 ч, повторяя ее до полного выздоровления животного (обычно 1—3 раза). Внутримышечно магний сульфат и оксидевит в тех же дозах при необходимости повторно вводят через 24 ч до полного выздоровления (1—3 раза). Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250—750 мл на корову. Что касается нагнетания в вымя воздуха, то в ряде стран этот метод лечения уже не применяется, так как после него нередко бывают рецидивы и мастит. Из симптоматических средств назначают подкожно 20%-ный раствор кофеин-бензоат натрия в дозе 10—20 мл. После появления глотательных движений внутрь дают 200—300 г натрия сульфат или магния сульфат в 1—2 л воды с добавлением 10—15 г ихтиола и 10—15 мл настойки белой чемерицы. В первые 2—3 дня выздоравливающим животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5—10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция из крови. Чтобы уменьшить потребление кальция на образование молока и избежать рецидивов, некоторые авторы рекомендуют доить корову через 24—36 ч после лечения. 471 Однако следует осуществлять контроль за состоянием вымени, с тем чтобы не допустить появления мастита. Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено и травяную резку — 30—35%, сенажа и силоса хорошего качества — 25—35, концентратов — 25—30, корнеплодов — 5—6%. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают в пределах 0,8 : 1,2, содержание клетчатки 25—30% от сухого вещества кормов. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция и слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5—1,3 : 1. За 2—3 неделя до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть 1 : 1, а их абсолютное количество составляет не более 60—70 г. Только за 5—7 дней до отела коровам целесообразно давать добавки, богатые кальцием и фосфором (мококальцийфосфат, кальция фосфат кормовой, динатрий-фосфат по 100—150 г в сутки на одно животное). Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допуская их перекорма и ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих коров, наличием в стаде животных с признаками ожирения сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13—23 м энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания Д! нормализации упитанности. Высокий профилактический эффект достигается внутримышечным 1—2-кратным введением коровам, подверженным послеродовому парезу, за 5—7 дней до отела оксидевита D3 или однократной внутримышечной инъекцией за 5—7 дней до отела 10 млн ЕД витамина D3. Эндемический зоб (Struma endemica, зоб энзоотический — Struma enzootica) — хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ■ ее функции вследствие недостаточности йода. Очаги йодной недостаточности преимущественно расположены в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек, в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами. Этиология. Основная причина болезни — недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мкг/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения этого элемента оказывают определенное влияние другие минеральные вещества. Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. 472 Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (тио-цианаты), которые имеются в рапсе, белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиоурацил, сульфаниламидные препараты, циано-генные глюкозиды. Способствующий фактор возникновения болезни — дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов. Патогенез, Поступающий с кормами и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды окисляются и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тирокхина Т< и трийодтиронина Тз. Секреция тироксина щитовидной железы в 10—20 раз больше, чем трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы тироксин и трийод-тиронин поступают в кровь, связываются с белками плазмы, образуя комплексы. В тканях эти комплексы распадаются, освобождая тироксин и трийодтиронин. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом. Йод, связанный с белком, на 90—95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диали-зированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15—20% общего его количества. С участием тироксина, трийодтиронина и других йодированных соединений (трийодуксусная кислота) осуществляются окислительные процессы в митохондриях клеток, реакции обмена углеводов, белков, жиров и минеральных веществ. При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы. В щитовидной железе развиваются пролиферативные процессы, ведущие к увеличению размера и массы железы. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует сравнительно достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. В последующем, при длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягощающих факторов, в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная, что становится причиной нарушения обменных процессов в организме. В щитовидной железе разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов. Дефицит в организме тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на обмен кобальта. Недостаток йодсодержащих гормонов сопровождается нарушением функции сердца, центральной нервной системы, печени и других органов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина и появлению микседем. Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Симптомы. У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных 473 отмечают низкорослость, вытянутость туловища, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя ■ кожи — гиперкератоз, усиленный рост волос на голове и шее (челка, грива). Отмечаются задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, анавуляторные подовые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны энофтальм (западание глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32— 28 в 1 минуту). Эндемический зоб может протекать при нормальной или повышенной функции щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием. Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности. Симптомы йодной недостаточности у молодняка проявляются довольно характерно. Молодняг^рождается с низкой массой тела; ягнята — 0,7—1,5, телята 12—i5 кг. Обнаруживают бесшерстные участки кожи или полное отсутствие волос. Щитовидная железа увеличивается в несколько раз и достигает у ягнят 50—150 (рис. 39), а у телят — 150—200 г, поэтому отчетливо выступает на шее. Вследствие резкого увеличения щитовидной железы (сдавли ваются гортань, трахея и пищевод) затрудняются дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он под вержен различным заболева ниям и нередко погибает. У оставшихся в живых животных зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3—5 меся цев. При незначительном дефи ците йода щитовидная, железа может быть не увеличена, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низко- рослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята ро дятся с редкой щетиной, часто погибают при рождении или че рез несколько часов после рож- |