Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
в % бора, ж> вполне достаточно для удовлетворения потребности человека и ^сивотных в этом элементе. В отдельных провинциях содержание уора в питьевой воде и растениях выше оптимальных количеств, ^То и является причиной развития болезни. Признаки хронического токсикоза развиваются у животных при добавлении к питьевой воде 0,25% борной кислоты.ж о вэ л й 2 Д Е S g S ж 3 I- 6 5 i- я н о 51 i-3 а ►* s s о 5 Нации отмечают ускоренное стирание зубов, скалывание эмали, Разрушение коронок зубов. Наблюдают снижение аппетита, исху-Дание, утолщение грудинных концов ребер, суставов, искривление позвоночника и конечностей, т. е. проявляются симптомы системной костной дистрофии. При заболевании животных снижается молочная, шерстная, Мясная продуктивность, репродуктивная функция, сокращаются сроки хозяйственного использования, отмечаются случаи абортов, Рождение мертвого приплода. Лечение. Крупному рогатому скоту магния сульфат применяют в дозе до 800 г, мелкому рогатому скоту — до 100 г на йрием. Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида В сочетании с пероральным введением магния сульфай (дозу Последнего уменьшают в три раза по сравнению с указания^ выше). Применяют смесь, состоящую из кормового мела, алюминия сульфата, магния сульфата, цинка сульфата, калия йодида и аскорбиновой кислоты. Профилактика. Заменяют водоисточники с повышенным Удержанием фтора. Оптимальная концентрация его в предельно допустимой дозе в питьевой воде 0,7—1,5 мг/л. Для животных допустимая суточная доза фтора не более 1 мг/кг массы тела. Воду с повышенным содержанием фтора дефторируют сульфатом аммония, гидроксидом магния и др. Животным скармливают добавки сульфата или хлорида аммония, которые образуют нерастворимый фторид аммония, благодаря чему всасывание фтора из кишечника уменьшается. Избитом бора (борный энтерит) — заболевание, характеризующееся воспалением кишечника, нефрозонефритом, поражением мозга и других органов. Этиология. Причина болезни — избыточное поступление с кормом и водой бора. Чаще болеют овцы. В питьевой воде содержится около 3,18 • 10 |
| | Кобальта | Калия | Меди | Цнвка | Марган- |
| Вид животных | хлорид | йодид | сульфат | сульфат | ца сульфат |
| Крупный рогатый скот, | 5—40 | 1,5—8 | 30—380 | 30—2200 | 30—2000 |
| взрослый | | | | | |
| Молодняк крупного рогато- | | | | | |
| го скота | | | | | |
| старше 6 месяцев | 2—20 | 0,5—5 | 15—80 | 15—45 | 15—90 |
| от ! до 6 месяцев | 2—10 | 0,2—1,5 | 30—40 | 3—26 | 3—45 |
| Овцы и козы взрослые | 1—3 | 0,2—0,9 | 2--12 | 3—9 | 3—20 |
| Ягнята и козлята | 0,5—2 | 0,1—0,4 | 1—6 | 1—5 | 1—10 |
| Свиньи (на 100 кг массы животного) Поросята подсосные и отъе- | 2—8 | 0,3—0,4 | 7—40 | 20—50 | 7-50 |
| 1—5 | 0,05—0,2 | 2—10 | 2—4 | 1—4 | |
| мыши | | | | | |
440
различных природно-климатических зон страны. В зависимости от содержания микроэлементов в почвах и кормах колебания ориентировочных доз микроэлементов по зонам страны значительные (табл. 2).
Максимальные дозы солей микроэлементов рекомендуется применять в биогеохимических провинциях, в хозяйствах, неблагополучных по эндемическим болезням животных; минимальные дозы — в регионах, не относящихся к эндемическим зонам. Применяют добавки солей микроэлементов в зоне эндемии почти круглый год, в других зонах обычно в стойловый период.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Под гиповитаминозами понимают группу болезней, обусловленных недостатком в организме витаминов. Что касается авитаминозов (полное отсутствие витаминов в организме), то такие болезни в естественных условиях возникают крайне редко. Известно более 20 витаминов и витаминоподобных веществ. Витамины, как биологически активные вещества, участвуют в различных биокаталитических процессах в организме животных, обеспечивая его нормальную жизнедеятельность.
Биокаталитическая активность принадлежит не самим витаминам, а продуктам их биохимической трансформации — кофер-ментам, которые, связываясь со специфическими белками, образуют соответствующие ферменты. Нарушение процессов превращения витаминов в коферменты и других фармакологических закономерностей, приводит к возникновению витаминной недостаточности, которую невозможно устранить применением даже высоких доз соответствующих препаратов. Известно о некоферментном, гормональном действии витаминов (активные формы витамина D и др.), на основании которого применяют витамины для лечения болезней, не относящихся к группе гиповитаминозов (послеродовая гипокальциемия и др.).
У животных встречаются преимущественно полигиповитами-нозы, которые имеют стертую клиническую картину и протекают хронически, с преобладанием признаков недостаточности 1—2 витаминов. Причинами гиповитаминозов могут быть экзогенные, эндогенные и смешанные факторы. К экзогенным относится недостаточное поступление витаминов с кормом. Из эндогенных причин называют следующие:
а) повышенную потребность в витаминах при некоторых физио
логических (беременность, лактация) и патологических (кахек
сия, тиреотоксикоз, инфекционные и другие болезни) состояниях;
б) усиленный распад витаминов и нарушение процесса их
всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта;
в) болезни печени и поджелудочной железы., вызывающие
нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. Кроме того,
гиповитамннозы могут возникать вследствие действия «антиви-
441
таминов» — веществ, вызывающих снижение или полную потерю биологической активности витаминов.
В связи с этим, профилактика и лечение гиповитаминозов у животных складываются из устранения экзогенных и эндогенных этиологических факторов, введения в рацион богатого витамином корма, добавки синтетических витаминных препаратов. Для лечения и профилактических целей чаще всего используют комплексные поливитаминные препараты. Они оказывают значительно больший эффект, чем один-два отдельно взятых витамина. Исключением является витамин D, применяемый при рахите.
Установлено, что наиболее целесообразно витаминные препараты применять перорально систематически в малых, биотических дозах. Не следует увлекаться введением парентерально больших (ударных) доз витаминных препаратов, помнй|о том, что продукты распада витаминов тоже небезвредны &ШС организма животных. При длительном применении очень больших доз витаминных препаратов возможно гипервитаминозное состояние у животных.
Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А — A-hypovitaminosis) — хроническая болезнь, сопровождающаяся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка. А-гиповитаминоз—повсеместно встречающееся заболевание взрослых животных и молодняка всех видов.
Этиология. Основная причина гиповитаминоза А — недостаточное поступление витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной резки, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества и других кормов, богатых витамином А и каротином. Известно, что каротиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток каротина и витамина А животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кормов — сена запоздалой уборки или длительно хранившегося россыпью, силоса с очень высоким или низким рН.
Причиной гиповитаминоза А у свиней может быть скармливание им прогорклых жиров, недоброкачественной сенной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Это приводит к окислению и разрушению витамина А. Витаминная недостаточность может развиться при длительном дефиците в рационе протеина, что сопровождается замедлением процесса превращения каротина в витамин А.
У молодняка молочного периода причина гиповитаминоза — обеднение витамином А и каротином молозива и молока вследствие неполноценного кормления беременных и лактирующих животных.
442
Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при гепатитах, циррозах печени, гастроэнтеритах, инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях. К сберегающим витамин А веществам относятся токоферол, другие антиоксиданты, цинк.
Патогенез. Витамин А всасывается в кишечнике и переносится током крови в ткани и органы. В печени сосредоточено до 75—90% общего запаса витамина А в организме. Образование витамина А из каротина происходит в стенке кишечника, печени и молочной железе. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. Наиболее низкая способность трансформации каротина в витаминах А у крупного рогатого скота. Для крупного рогатого скота 1 мг каротина эквивалентен 400 ME витамина А с колебаниями от 270 ME для каротина кукурузного силоса до 700—950 ME для каротина люцерновой муки искусственной сушки. Активность 1 мг каротина для свиней соответствует 533 ME витамина А. У свиней, птицы, овец и лошадей почти весь абсорбированный каротин переходит в витамин А в кишечнике, поэтому в сыворотке крови находят следы каротина. У крупного рогатого скота каротин превращается в витамин А в основном в печени, поэтому его концентрация в крови бывает сравнительно высокая. У животных этого вида часть каротина откладывается в печени.
При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов.
Поражение эпителия слизистых оболочек сопровождается снижением его защитных свойств; метаплазия эпителия яичников, семенников ведет к их дисфункции, атрофии фолликулов, снижению спермиогенеза; гиперплазия и ороговение эпителия кожи приводит к атрофии сальных и потовых желез.
Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам. Недостаток витамина А оказывает отрицательное влияние на приплод, понижая его естественную резистентность. Специфично для гиповитаминоза А развитие сухости роговой оболочки глаза, являющееся следствием закупорки слезного канала, воспаление конъюнктивы, изъязвление и размягчение роговой оболочки, снижение остроты зрения. Активная форма витамина А — ретинол связывается с белком опсином в сетчатке глаза с образованием родопсина (зрительный пурпур), который обусловливает адаптацию глаза к темноте. Витамин А является фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка.
Недостаток витамина А сопровождается снижением синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.
Симптомы. Общие признаки для животных всех видов —-матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; ослабление зрения в темноте (гемералопия), слезотечение, конъюнктивит, ксерофтальмия и кератомаляция; снижение плодовитости, -уменьшение половой активности у_ самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Симптомы А-гиповитаминоза у животных различных видов существенно не различаются.
В начале развития болезни у крупного рогатого скота в крови,3 молозиве, молоке и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого
скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4—8 мкг/100 мл.
У бычков при интенсивном выращивании и откорме о развитии гиповитаминоза А свидетельствует низкий уровень ретинола в печени. При скрытой стадии гиповитаминоза А у бычков содержание ретинола в печени составляет 1—20 мкг/г сырой ткани. В молозиве первого удоя от коров с недостаточностью ретинола содержится менее 4 мг/кг витамина А, в молоке следы его. У овец количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1—20 ы^г/100 мл.
Содержание в молозиве овец первого удоя 3—5 мг/кг, а в молоке 3 мг/кг ретинола свидетельствует о хорошем обеспечении маток каротином, а ягнят витамином А. Гиповитаминоз А у свиней проявляется в ослаблении зрения до полной его потери. Поросята часто рождаются слепыми или становятся такими в подсосный период. У них отмечают судороги, нарушение координации движений (атаксии), возникают парезы тазовых конечностей. У животных всех возрастов наблюдают струпьевидные и экзематозные поражения кожи, ее шелушение. У маток снижается молочность, появляются нервные расстройства, судороги и парезы. Больные хряки становятся малоактивными, у них уменьшается спермиогенез, появляются патологические спермин. В сыворотке крови свиней содержание ретинола снижается до 10 мкг/100 мл и ниже, в печени — до следов, при норме 100 мг на 1 кг свежей печени.
Патоморфологические изменения. Находят поражения кожи, глаз, копытного рога. На слизистой оболочке дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов устанавливают метаплазию эпителия с атрофией желез, развитие катара, иногда язвенные поражения. Нередко обнаруживают жировой гепатоз, нефроз, остеодистрофию.
При гистологическом исследовании устанавливают характерные изменения эпителия — метаплазию, атрофию и кератиниза-цию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек, слюнных желез, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.
Диагноз. Устанавливают с учетом степени обеспеченности потребности животных в каротине или витамине А, клинических симптомов, содержания каротина или ретинола в крови, молозиве (молоке) и печени. Исключают телязиоз, риккетсиозный керато-конъюнктивит, инфекционные болезни, протекающие с поражением органов дыхания и пищеварения.
Прогноз. При своевременном лечении заболевание заканчивается выздоровлением.
444
Лечение. В рационы вводят корма, богатые каротином или витамином А, — сено, сенаж, силос, травяную муку, хвойную муку, морковь, в пастбищный период — зеленые корма.
Для лечения больных животных применяют растворы ретинола ацетата в масле, микровит-А кормовой, витаминизированный рыбий жир, тривитамин, тривит, аевит и другие препараты. Их дозируют по ретинолу (в сутки на голову), ME: крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000—500 000; свиноматкам, овцематкам и телятам — по 50 000—100 000; поросятам, ягнятам — по 3 000— 10 000; собакам —■ по 3000—40 000. Дозировка витаминного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения обычно 15—20 дней и более.
Применяют средства лечения при сопутствующих заболеваниях (легочные, желудочно-кишечные, гинекологические и др.).
Профилактика. Организуют полноценное кормление животных. Потребность их в каротине и ретиноле должна соответствовать существующим нормам. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка.
Потребность организма животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А. Если этого сделать нельзя, используют витаминные препараты. Их целесообразно назначать внутрь в течение стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1—2 дня. Из препаратов, содержащих витамин А, применяют рыбий жир (непрогорклый), масляный концентрат витамина А, микровит-А кормовой, микробиологический каротин, тривитамин и др.
Профилактические дозы витамина А примерно в 2—4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5—2 месяцев и более. Стельным коровам ,и жеребым кобылам за 4—6 недель до родов вводят внутримышечно 600 000—800 000 ME ретинола, супоросным свиноматкам — 250 000—350 000 ME, суягным овцематкам — 150 000—300 000 ME 1 раз в неделю. Тривитамин внутримышечно применяют в эти же сроки в дозах: коровам и кобылам — 5—7, свиноматкам и овцематкам — по 2—3 мл. Для профилактики гиповитаминоза А у молодняка рекомендуется телятам с первым удоем молозива скармливать по 10 000—20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мииа или другого какого-либо препарата витамина А. С этой же целью внутримышечно вводят масляный концентрат ретинола в дозах: телятам — 75 000—125 000 ME, поросятам и ягнятам — 40 000—50 000 ME 1—2 раза в неделю. Наиболее рациональный метод введения витаминных препаратов — добавление их в моло-
445
виво и выпойка телятам в первый день рождения. С .2—3-недель-ного возраста телятам назначают витаминное сено, зеленую траву, витаминную травяную муку, травяную резку.
При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина А и каротина используют антиоксиданты (дилудин и др.).
Недостаточность токоферола (гиповитаминоз Е — E-hypovitaminosis) — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением окислительных процессов в органах и тканях, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией. Недостаточность токоферола отмечают у животных всех видов, но часто болезнь проявляется без четко выраженных признаков, поэтому своевременно ее невозможно диагностировать.
У молодых животных с недостатщ^витамина Е связывают возникновение беломышечной болезни^ перерождение печени (опилочная печень), у птиц;— энцефаломаляцию (кормовая эн-цефаломаляция), мышечную дистрофию и экссудативный диатез. Известно 8 природных соединений, обладающих биологической активностью витамина Е. Наиболее активен а-токоферол.
Этиология. Гиповитаминоз Е возникает при недостаточном поступлении токоферола с кормами, когда животных длительное время содержат на силосно-жомовом, жомово-концентратном рационах без достаточного количества сена, травяной муки, зеленых кормов. Заболевание возникает после скармливания животным жирного, долго хранившегося мяса, прогорклого кормового жира, испорченных рыбных и мясных продуктов, использования кормов с высокой концентрацией нитратов и нитритов, зерна, обработанного химическими консервантами. Под влиянием нитратов и нитритов происходит окисление токоферолов так же, как и других жирорастворимых витаминов.
Развитию гиповитаминоза Е способствует недостаток в организме селена (усиливает антиоксидантное действие токоферола), использование для фуражных целей недоброкачественных, подгнивших, заплесневелых зерна, соломы, сенажа, прогорклого пищевого жира.
Патогенез. Витамин Е называют природным антиоксидантом. Он участвует в конечных этапах биологического окисления, является одним из компонентов цитохромной цепочки по передаче электронов кислороду. Действие витамина Е функционально связано с содержанием в организме селена, витамина А и серосодержащих аминокислот. При недостатке витамина Е нарушается окисление жиров, происходит накопление перекисей, в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Недостаток токоферолов вызывает у самцов дистрофические изменения в семенниках, уменьшение спермиогенеза, угасание полового инстинкта. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание, и плод может погибнуть.
В скелетных мышцах наступает дистрофия, что приводит к расстройству двигательной функции (миопатия). Может поражаться сердечная мышаа (мио-кардиопатия} с развитием сердечксй недостаточности. У птиц повреждаются
446
стенки капилляров, повышается их проницаемость, что приводит к накоплению экссудата, образованию подкожных отеков, геморрагии.
Симптомы. У молодняка ослабляется тонус мышц (миопатия). Животные передвигаются неохотно, с трудом, больше лежат. Развитие мышечной дистрофии сопровождается уменьшением объема мышц заднебедренной группы, внезапно появляются хромота, скованность движений. При одновременном недостатке в организме селена и витамина Е у молодняка развивается бело-мышечная болезнь с соответствующими признаками. Поражение сердечной мышцы сопровождается тахикардией, ослаблением тонов средца, одышкой, цианозом слизистых оболочек, резкой общей слабостью, возможны отеки.
У взрослых животных и молодняка при гиповитаминозе Е особенно вызванном потреблением недоброкачественных кормов, развивается жировой гепатоз с соответствующими клиническими признаками. У здоровых коров содержание токоферола в сыворотке крови в зимний период 400—500, в летний — около 800 мкг/100 мл и более. У больных животных значительно меньше.
Патоморфологические изменения. Печень увеличена, ломкая, в ней серо-желтые участки чередуются с темно-бурыми. Из-за пятнистой печени ее называют «опилочной». Жировая ткань имеет коричневую пигментацию. При развитии миопатии и беломышечной болезни в скелетных мышцах обнаруживают серо-белые полосы и пятна. Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утончены. Миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. В головном мозгу отмечают явления экссудативного диатеза, застой крови, отек.
Диагноз. Устанавливают на основании тщательного анализа кормления животных, качества кормов, наличия признаков миопатии, гепатоза. При постановке диагноза учитывают лечебный эффект от применения препаратов токоферола.
Лечение и профилактика. В рационы вводят зеленые корма, гидропонную зелень, пророщенное зерно, сено бобовое, бобово-злаковое, травяную, хвойную муку, сенаж, отруби, молоко регенерированное и другие, богатые токоферолом корма. Собакам в рационы включают печень. Принимают меры по обеспечению животных в витамине Е в соответствии с существующими нормами. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жиров в кормах, использовании не вполне доброкачественного фуража.
С лечебной и профилактической целью внутрь или внутримышечно вводят препараты токоферола: масляные растворы витамина Е (токоферол), тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е-25 и др.
Примерные лечебно-профилактические суточные дозы токоферола: для крупных животных — 300—1000 мг, телятам и жеребятам в возрасте до 6 месяцев — 50—100, телятам и жеребятам
447
старше 6 месяцев — 150—300, свиноматкам и хрякам — 150—300, поросятам в возрасте 2—4 месяцев — 40—50, ремонтному молодняку (хрячкам, свинкам) — 100—150, овцам взрослым — 50— 60, ягнятам — 5—10 мг, собакам — 15—40 мг. Продолжительность применения препаратов токоферола зависит от стадии и тяжести болезни (15—30 дней и более).
Наряду с применением препаратов токоферола следует обеспечить потребность животных в селене, каротине, аскорбиновой кислоте, витаминах группы В, метионине и цистине.
Недостаточность филлохинона (гиповитаминоз К — K-hypovitaminosis) — заболевание, характеризующееся снижением свертываемости крови и кровоизлияниями. Болеют преимущественно птицы и пушные звери, т. е. животные, у которых отсутствует микробный синтез этого витамина в желудочно-кишечном тракте. Заболевание возможно у свиней, крупного рогатого скота и животных других удов, особенно в раннем возрасте.
Имеется несколько соединений, обладающих свойством витамина К (антигеморрагический витамин). К ним относится витамин Ki — филлохинон (содержится в зеленых частях растений), витамин К2 — менахинон (синтезируется микроорганизмами пред-желудков и кишечника животных), витамин К3 (менадион) — синтетическое производное нафтохинона.
Этиология. Причины гиповитаминоза К — недостаточное поступление витамина Ki (филлохинона) с растительными кормами, снижение усвоения филлохинона корма из-за незначительного поступления желчи при болезнях печени, ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при диарее, снижение или прекращение микробного синтеза менахинона в желудочно-кишечном тракте при дизбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков.
К-гиповитаминоз может быть обусловлен поступлением в организм антагонистов филлохинона и менахинона — антивитамина дикумарола, который содержится в листьях донника (донниковая болезнь крупного рогатого скота) и в некоторых сорняках. Он может образовываться из кумарина под влиянием плесневых грибов при нарушении технологии заготовки и хранения кормов (особенно сена клеверного, силоса). Описаны массовые случаи К-гиповитаминоза при поедании травяной муки, содержащей много сорняков.
Патогенез. Витамин К участвует в синтезе протромбина, проконвер-тина и других факторов свертывания крови. При недостатке филлохинона, ме-нахииона и других форм витамина К снижается в крови содержание протромбина и фибриногена, увеличивается продолжительность свертывания крови. Это приводит к усилению кровоточивости, развитию геморрагического диатеза. Наряду с этим из-эа уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина наступает постгеморрагическая анемия. Витамин К необходим для обмена макроэргических фосфорных соединений (АТФ) и креатинфосфата, он усиливает действие предни-
448
золона. Поэтому дефицит в организме витамина К сопровождается снижением
основного обмена.
Симптомы. Слизистые оболочки анемичные, кожа бледная, общая слабость. Отмечают подкожные множественные кровоизлияния на животе и других участках тела. При дефиците витамина К у крупного рогатого скота и животных других видов малейшее повреждение кожи и других тканей приводит к сильному кровотечению. Для К-гиповитаминоза характерно увеличение времени свертывания крови. У свиней оно происходит не за 4—5 минут, как это бывает в норме, а за 10—12 минут. Протром-биновое время увеличивается до 22,6 с при норме 14 с.
Течение, прогноз. Болезнь обычно протекает под-остро и хронически. При своевременном лечении прогноз благоприятный.
Патолого анатомические изменения.
Бледность слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, в слизистой оболочке желудка и кишечника. Содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску вследствие наличия в нем крови.
Диагноз. Устанавливают по характерным клиническим признакам, учитывают время свертывания крови, результаты вскрытия трупов или осмотра туши и органов вынужденно убитых животных. Необходимо исключить С-гиповитаминоз, чуму, рожу свиней. Устанавливают первичное заболевание печени и желудочно-кишечного тракта. Диагноз подтверждают по результатам лечения.
Лечение. Больным животным назначают аналог витамина К — викасол внутримышечно или внутрь в дозах: взрослому рогатому скоту — 0,1—0,3 г; телятам — 0,02—0,08; поросятам — 0,01—0,05 г. Передозировка викасола недопустима, так как это ведет к интоксикации, рвоте, увеличению саливации, диспепсии.
Профилактика. Животных обеспечивают кормами, богатыми витамином К, не допускают скармливания донника, испорченного сена, силоса, сенажа и других кормов, профилак-тируют и своевременно лечат болезни печени и желудочно-кишечного тракта, строго следят за рациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов, подавляющих жизнедеятельность полезной желудочно-кишечной микрофлоры.
Недостаточность аскорбиновой кислоты (Гиповитаминоз С — C-hypovitaminosis, скорбут, цинга) — заболевание, сопровождающееся снижением порозности кровеносных сосудов, развитием геморрагии, образованием язв на деснах, опуханием суставов, снижением резистентности организма. Чаще болеют молодняк, особенно поросята, собаки, пушные звери, а также лошади, овцы, крупный рогатый скот.
Аскорбиновая кислота является необходимым пищевым фактором для человека, обезьян и морских свинок. Другие животные потребность в витамине С покрывают за счет синтеза его в печени
449
15 Данилевский 3. М. в др.
из углеводов. Вместе с тем у быстрорастущих животных при определенных условиях возможны недостаточность аскорбиновой кислоты в организме и развитие гиповитаминоза.
Этиология. Возникновение гиповитаминоза С возможно при хроническом гепатите, гепатозе, циррозе печени, когда снижен синтез аскорбиновой кислоты. Хронические желудочно-кишечные болезни, сопровождающиеся диареей, также могут служить причиной недостаточности аскорбиновой кислоты, так как снижается ее усвоение из кормов. Развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенные количества пестицидов. Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У свиней болезнь появляется при содержании их на рационах с преобладанием вареных мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки, ранний отъем поросят от свиноматок. 'Гиповитаминоз С у телят отмечают при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении его содержания в молозиве до 0,13—0,56 при норме 1,7—1,8 мг/100 мл.
Патогенез. При недостатке аскорбиновой кислоты нарщгается целостность опорных тканей, снижаются регенеративные свойства и^гвеличивается проницаемость эндотелия капилляров, повышается порозность кровеносных сосудов, снижаются эритропоэз, фагоцитарная активность лейкоцитов, ретику-лоэндотелиальных клеток. На почве ослабления иммунобиологических реакций уменьшается сопротивляемость организма к различным заболеваниям, тяжелее протекает инфекционный процесс.
Симптомы. Животные угнетены, вялые, молодняк отстает в росте, снижается упитанность. На коже, слизистых оболочках, подкожной клетчатке появляются геморрагии, на месте которых выпадает шерсть (щетина) и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные. У новорожденных телят на слизистой оболочке нижней десны отмечают «скорбутную кайму», проявляющуюся в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущую по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складчатая. У больных животных на слизистой оболочке щек и языка находят язвы и некрозы. Зубы расшатанные, наблюдается слюнотечение и ощущается гнилостный запах из ротовой полости. Возможно выделение крови в кишечник, вследствие чего фекалии приобретают дегтеобразный вид или проявляется кровавый понос.
Увеличение порозности сосудов сопровождается гематурией, кровотечением из носовой полости, кровоизлияниями в переднюю камеру глаза, конъюнктиву, сетчатку, в суставы, поэтому они припухают, движения становятся затрудненными. У собак возможна кровавая рвота. У взрослого крупного рогатого скота, лошадей и животных других видов гиповитаминоз С протекает чаще без выраженных клинических признаков. Вместе с тем отмечают ухудшение аппетита, жажду, болезненность мышц и суставов,
450 ■ ' ' •
хромоту, облысение, дерматиты, припухание десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела у всех животных в пределах нормы.
При С-гиповитаминозе в крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов, У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — менее 0,6; лошадей — 0,2; овец — 0,4 мг% . У больных телят содержание аскорбиновой кислоты немного более 0,3 мг%. Поросята погибают от гиповитаминоза С при содержании аскорбиновой кислоты в молоке свиноматок менее 120 мг/л.
Патологоана томические изменения. На различных участках кожи точечные и пятнистые кровоизлияния, наиболее четко выраженные на животе. Многочисленные кровоизлияния и серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, серозных покровах, в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в печени, легких, сердце, селезенке, суставах.
Характерные изменения отмечают в ротовой полости. Суставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата.
Болезнь протекает хронически, реже подостро. При кровоизлияниях в головной мозг, легкие, сердце животные погибают.
Диагноз. Устанавливают на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, результатов исследования крови, молока. Исключают гиповитаминоз К, апласти-ческую анемию, язвенный стоматит, отравление донником, чуму, рожу свиней, цирроз печени и др.
Лечение. В рацион вводят корма, богатые витамином С: зеленую траву, сено, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвою ели, сосны, силос хорошего качества, молоко коров и др. Плотоядным дают молоко, капусту, салат, картофель. Больным животным выпаивают настой хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы.
Эффективна аскорбиновая кислота. Ее назначают внутрь с кормом или водой в дозах: поросятам — по 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5—1, лошадям — 0,5—3, крупному рогатому скоту — 0,7—4, мелкому рогатому скоту — 0,1—0,5, собакам — 0,07—0,1 г.
Крупным животным, а также собакам назначают внутривенно 30—40%-ные растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Аскорбиновую кислоту вводят в дозах: коровам — 0,5—2 г, лошадям — 0,5—1,5, собакам — 0,03—0,08 г. При парентеральном введении аскорбиновую кислоту нельзя сочетать с тиамином, пиридокси-ном, ретинолом, цианокобаламином, никотиновой, фолиевой, пан-тотеновой кислотами (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления). По сходным