Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими

• Название: Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
• Анкор: Terapia_Uchebnik.doc
• Дата: 10.05.2018
• Размер: 5.94 Mb.
• Имя файла: Terapia_Uchebnik.doc
• Тип: Документы; #19082
• страница: 41 из 53

венно, внутримышечно или подкожно в дозе: крупному рогатому скоту — 250—750, овцам — 50—120 мл. Внутривенно рекомен­дуется препарат пареверт в дозе 500 мл/500 кг массы животного или «кальци-маг» в дозе 400 мл/500 кр массы тела.

Профилактика. Соблюдают правила перевода живот­ных со стойлового содержания на пастбищный. В переходный весенний период обязательно животных подкармливают сеном, сенажом, соломой, силосом, кормовой патокой. В осенний период ограничивают скармливание свекловичной ботвы. В ранний ве­сенний период включают по 75—80 г магния сульфата или такое же количество магния карбоната, или 30—40 г окиси магния. Чтобы не допустить заболевания, на 1 га пастбищ рекомендуется вносить в два-три приема не более 240—300 кг азота и 60—90 кг калия. Для предупреждения гипомагниемии у телят рекомендуется добав­лять в молоко или стартерную смесь (2—-4 f магния хлорида или 1—10 г магния окись).

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОСТАТКОМ ИЛИ ИЗБЫТКОМ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Эндемические (Morbi endemica), энзоотические (Morbi en-zootica) болезни встречаются в определенных регионах (провин­циях), называемых биогеохимическими и характеризующихся недостатком или избытком в почве, воде и растениях жизненно необходимых химических элементов. Учение о геохимических провинциях, о неразрывной связи химического состава животных организмов с составом земной коры разработал академик В. И. Вер­надский. Понятие о биогеохимических провинциях и биогеохими­ческих эндемиях ввел А. П. Виноградов. Биогеохимическое райо­нирование, основанное на установлении связи между содержа­нием химических элементов во внешней среде и возникновением эндемических болезней у животных и человека, осуществил В. В. Ковальский.

В последние годы эндемические болезни s классической форме встречаются редко. Это связано е завозом сырья для производ­ства комбикормов из других регионов страны, широким приме­нением премиксов и добавок. Однако скрытые формы микро­элементной недостаточности у животных стали отмечаться в райо­нах, не относящихся к эндемическим зонам. Причиной недоста­точности микроэлементов в таких случаях служит однотипное кормление, при котором невозможно за счет кормов рациона удовлетворить потребность животных в этих веществах. Неблаго­приятное влияние на состав микроэлементов в кормах оказывает ненормированное внесение в почву минеральных удобрений. Передозировка азотными удобрениями влечет за еобой снижение в растениях меди, калийных удобрений — магния, фосфорных удобрений — цинка.

427

Большинство эндемических болезней протекает хронически. Их диагностика, особенно на ранней стадии развития болезни, затруднительна.

При постановке диагноза учитывают благополучие местности по эндемическим болезням, тип кормления животных, степень их обеспеченности микроэлементами, климатические факторы, результаты исследования крови, волоса, молока и других биоло­гических субстратов, а также патологоморфологические изме­нения.

Гипокобальтоз (Hypocobaltosis) — эндемическая бо­лезнь, обусловленная недостаточностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют чаще жвачные, реже лошади, свиньи и другие животные. Болезнь встречается на всех континентах и имеет много местных названий: сухотка, болотная болезнь (СССР), энзоотический маразм, береговая болезнь (Ав­стралия), кустарниковая болезнь (Новая Зеландия), изнеможение (Шотландия), приозерная болезнь (США) и др. В нашей стране ее регистрируют в регионах с песчаными, супесчаными, дерново-подзолистыми, торфяно-болотными почвами.

Этиология. Гипокобальтоз отмечают в биогеохимических провинциях, где содержание кобальта в почвах менее 1,5— 2,5 мг/кг.

Считается, что нормальное содержание кобальта в почве 7—30 мг/кг, недостаточное — 2—7, избыточное — более 30 мг/кг. Причина недостаточности кобальта — силосно-жомовое, бардя­ное и другое однотипное кормление.

Патогенез. Недостаточное поступление кобальта обусловливает сни­жение микробиального синтеза цианокобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гигюхромной анемии. При недостатке витамина Bft затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически актив­ную форму — тетрагидрофолиевую. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в зритро- и иормобластах. Задержи­вается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопровождается сни­жением окислительно-восстановительных процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активизирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу. Он необходим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта снижается усвое­ние кормового протеина, развивается отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание (су­хотка) .

Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые обо­лочки бледные, аппетит переменный, лизуха. Животные захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину и дру­гие несъедобные предметы, облизывают стены, кормушки. На­ряду с лизухой и вследствие ее отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые,

428

иногда покрыты тонким елоем слизи. При катаре еычуга и кишок может наблюдаться диарея. Снижаются упитанность, продуктив­ность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

В крови отмечают резкое снижение уровня гемоглобина и эри­троцитов. Содержание их у больных коров падает соответственно до 47—98 г/л и 4—2,5-10¹²/л). Наблюдают макроцитарную ане­мию с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. Цветовой показатель выше единицы. Содержание кобальта в цельной крови ниже 0,43 мкмоль/л.

Течение. Болезнь протекает хронически. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной болезнью. У овец, особенно у ягнят, часто бывает бронхопневмония.

Патолог о анатомические изменения. Во­дянистая инфильтрация подкожной клетчатки, атрофия жировой ткани и поперечнополосатых мышц, катар сычуга и кишечника, наличие в преджелудках и кишечнике шерсти, кусков дерева, других несъедобных предметов, безоаров.

Диагноз. Гипокобальтоз следует отличать от алимен­тарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, которые развиваются вследствие недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных веществ. Применение в та­ких случаях солей кобальта неэффективно.

Лечение и пр о ф илактика. Широко используют добавки кобальта хлорида, кобальта сульфата и других солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в ле­чебно-профилактические минеральные смеси и т. д.

В хозяйствах, где рационы животных бедны не только кобаль­том, но и йодом, медью и другими микроэлементами, применяют полисоли этих микроэлементов или используют специальные пре­миксы, брикеты и другие формы добавок.

Гипокупроз (HypocupFOsis) — преимущественно хрони­ческое заболевание, вызываемое недостатком в организме меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета, волос, дистрофическими процессами в центральной нервной си­стеме.

Болеют чаще овцы, особенно ягнята, реже — буйволята, свиньи, крупный рогатый скот и другие животные. У ягнят заболевание описано под различными названиями: энзоотическая атаксия, беленга, падучая болезнь (Куба), параплегия (Франция), лакрума (Южная Африка) и др.

Этиология. Основная причина болезни — недостаток подвижных форм меди в почве и растениях или избыток в них молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содержание подвижных форм меди

429

в почвах составляет более 2,5—4 мг/кг, недостаточное — менее 2,5, избыточное — более 4 мг/кг сухой почвы.

Недостаток меди в организме вызывается постоянно возра­стающей промышленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концентрация газообразных соединений серы, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей большое количество ам­миака и сероводорода.

При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояемость меди снижается вследствие образования трудно­растворимых соединений. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность животных медью зависит от вида кормов и сйособа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, эбпарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Медь катализирует включение железа в структуру гемо­глобина и способствует созреванию эритроцитов, участвует в процессе остеоге-неза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церуло-плазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

При недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, кератинизация к пигментация. Снижается активность медьсодержащих окислительных фермен­тов, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В процессе болезни развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и шинном мозгу cjпоследующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятель­ности микрофлоры предже^удков.

Симптомы. Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппе­тит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнят, о характерными клиниче­скими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клони-ческие и тетанические судороги. При тяжело протекающей бо­лезни ягнята обычно погибают на 2—5-й день после рождения.

Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2—3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, ековаеность движений. Затем появляются клоничевкие и тетаничее-

430

кие судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

У буйволят в начальной стадии болезни отмечают общую слабость, уменьшение аппетита, шаткость походки, некоординиро­ванные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.

Гипокупроз у крупного рогатого скота, свиней и других живот­ных протекает менее заметно. При недостаточности меди отме­чают: анемичность слизистых оболочек, поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности меди наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее 'и других участках тела.

У животных темной масти вследствие депигментации волос появляется своеобразный — тигровый вид (светлые полосы череду­ются с более темными).

У свиней при гипокупрозе нарушается костеобразование, отмечают деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех животных сопровождается снижением в крови уровня ге­моглобина и эритроцитов, церулоплазмина, меди.

Течение и прогноз. Зависят от тяжести заболева­ния и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Патологоанатомические изменения. При атаксии ягнят в головном мозгу гиперемия мягкой и паутинной оболочек, вещество мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В спинном мозгу ги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых оболочек, скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках болезни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и других видов животных критериями диагноза являются: бледность слизистых оболочек, депигментация шерсти (тигровая масть), обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея.. Низкое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, меди, сни­жение активности церулоплазмина. Содержание меди в покров­ном волосе менее 6—15 мг/кг сухого вещества.

Необходимо исключить беломышечную болезнь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита натрия и витамина Е, а не от солей меди. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности меди и селена.

Лечение. При появлении в отарах больных ягнят приме­няют 0,1%-ный раствор меди сульфата из расчета 5—10 мл в сутки на животное. В рационы овец и других животных вводят богатые

431

медью кор_Ма.

степного ду_г" ^тРаву высокогорного луга, злаково-разнотравного церны, злаков ^{Лесного} пастбища, зеленую массу пшеницы, лю-рузно-горо_Хо8 °;бобовой смеси, клеверо-злаковой смеси, куку-субальпийскор⁰¹¹ смеси; сено житняковое, злаково-полынное, ное; дерть г₀' суходольное, люцерновое, вико-овсяное, клевер-буйволят внут ^а' ^{сои; жмыхи и} шрот. Для лечения больных 0,4 мг/кг мас_с^^{ь дают ме}Д^и сульфата 1,2 мг, кобальта хлорида

П р о ф _й ** Животного 1 раз в сутки до выздоровления, атаксии бу§в₀ ^а к т и к а. Для предупреждения энзоотической лагается с Нопк^{Ят в} эндемических провинциях Азербайджана пред-из 0,6 мг м_ед ^бРя по апрель вводить в рацион добавку, состоящую животного в ^сУльфата и 0,2 мг кобальта хлорида на 1 кг массы в ориентир₀в₀^С^^тки. Широко применяют добавки меди сульфата . брикеты из ц^Чаь1х дозах (см. табл. 1), специальные минеральные В зонах меди ^^аренной соли (1 кг меди сульфата на 1 т соли), меди сул_Ьф_ат°« недостаточности рекомендуется в почву вносить пастбища р_аст ^йз расчета 3—7 кг/га пашни или опрыскивать

Отмечено, ⁸°Ром медного купороса.

ковый компл'_е глицинат и глутаминат меди, медь—йод—бел-ние гемоглодЗ⁰ оказывают положительное влияние на содержа-меди в проц_е ^tia и эритроцитов крови, повышают доступность

Н е д _{0 с} ^Ge ее всасывания и метаболизма, ние, харак_Те * Точность цинка — хроническое заболева-ток эпидер_М1™³ующееся нарушением процессов ороговения кле-воспроиаведц^Мпаракератоз), костеобразования, кроветворения, молодняка. п^Ьной функции, задержкой роста и развития но наиболее ^е^^Ип.ит цинка отмечается у животных всех видов, Заболевание !^^Ко проявляется у свиней в виде паракератоза. точности зар₆ ^СтРечается повсеместно, очаги цинковой недоста-

Э т и о л ₀ ^стрированы в различных континентах мира геохимически/ ^{й я}' Д^еФ^ичит цинка у животных отмечают вбио-менее 30 мг/ц^ ^Зонах и провинциях, почвы которых содержат вещества. f^₆ °бменного цинка, а корма — менее 20 мг/кг сухого типе корм_Ле^°статочность цинка у поросят отмечают при сухом при однотипв ^{Я и из}бытке кальция в рационе. Это наблюдается ном бесконтг)⁰¹⁴ высококонцентратном кормлении, нерациональ-преципитата j-^bHOM использовании кормового мела, кормового снижается пп Других кальциевых подкормок. Абсорбция цинка с образованна ^Избытке в рационах кальция и фосфора в связи комплексов ц ^ ^в кишечнике труднорастворимых неусвояемых также кадмд йка. Интенсивность усвоения цинка подавляется фитиновой ки^^{1 и} медью. Белковый перекорм, наличие в кормах кишечном тр_а''^1оты препятствуют всасыванию цинка в желудочно-функций щито^' Причиной паракератоза может быть снижение ^Идной железы.

окислительная [,*■ Недостаток цинка в организме сопровождается нарушением
432 ™Дессов, утнетением синтеза белка, замедлением роста и раз-

_I

вития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников! торможением образования спермы, задержкой охоты.

Дефицит цинка в рационах беременных маток приводит к нарушению раз' вития плода, рождению ослабленного приплода. При цинковой недостаточное!'!' нарушаются процессы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак' теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствие^ зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее характерно заболевание протекаем у поросят в возрасте 1,5—2 месяцев и подсвинков 3—4 месяцев. У животных уменьшается аппетит, снижается упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмечаются жажда, понос, рвота. Наблкг дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа» глаз, конечностей и других участках тела. В последующем на кож£ образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, которые наиболее ярко проявля­ются на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмечают удлинение сроков суц_Оросности, ухуд­шение течения родов и снижение жизнеспособности приплода> у хряков развивается дистрофия семенников. У молодняка круй' ного рогатого скота, овец и коз рост и развитие замедлений' конечности отечны, суставы утолщены, на кож_е образуются че­шуйчатые наложения, появляются участки с выпавшей шерстью-Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Возможны атрофия яичников у коров, снижение жирности ио^т лока, у быков — уменьшение спермиогенеза.

Течение и прогноз. Больные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное лечение дает хороши⁶ результаты.

Патоморфологические изменения. Кож# плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яД" рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содержание цинка в кормах (менее 20 мг/кг), характерные поражения кож0>

снижение содержания цинка: в сыворотке крови ниже 100-'-

200 мкг/100 мл, в цельной крови — менее 200—400 мкг/100 ufi-Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а такЖ^е инфекционные болезни (чуму, рожу и др.).

Лечение. Больным поросятам в начале болезни еж# дневно дают по 200 мг цинка сульфата в сутки, _При выраженнЫ^х признаках болезни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях ^ до 700—1000 мг в сутки. Препарат, растворенный в воде, дак?^т с кормом в течение 2 недель и более. Рекомендуется одиократн0^е внутримышечное введение цинка сульфата в до₃е 10 мг/кг масс^ы животного в форме 5%-ного водного раствора.

Профилактика. Нормируют содержимое цинка в ра­ционах, не допускают избытка в них кальция. Оптимальным уров­нем цинка в рационах крупного рогатого скота считают 30-^ 60 мг/кг сухого вещества корма; в рационах овец и коз — 20-—

433




50 мг; в рационах свиней — 45—50 мг/кг. Недостаток цинка устра­няют назначением добавок солей цинка, чаще цинка сульфата (см. табл. 1).

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­
статочности цинка у других животных показано применение хе-
латных комплексов цинка с цистином, лизином и друими амино­
кислотами. ■

Недостаточность марганца («скользящий су­став») — хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием воспроизводительной функции, деформацией костей и су­ставов. Отмечается у животных всех видов.

Этиология. Дефицит марганца в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и тор­фяными почвами нейтральной или слабощелочной реакции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца расте­ниями снижается. Недостаточность марганца возникает при одно­типном кормлении.

Патогенез. При недостатке марганца тормозятся процессы окисления жиров, углеводов и белков, в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена (кетоновые тела), пировиноградная кислота, происходит жировая ин­фильтрация и дистрофия печени, нарушаются процессы созревания фолликулов, задерживается овуляция, снижается эффективность оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьшается коли­чество эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворе­ния. Охота у самок протекает без типичных для этого состояния признаков (тихая охота), ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных животных возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмечают дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих животных снижается секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, по­является деформация костей и суставов. У телят костылеобраз-ная постановка конечностей, затрудненные, движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении угла заплюсневого сустава.

Патоморфологические изменения. Дефор­мация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьшение его плотности. Суставы утолщены, деформи­рованы.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содержа­ние марганца в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Лечение и профилактика. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и другие корма, богатые мар­ганцем. Назначают добавки марганца сульфата, марганца хло-

рида и других солей этого элемента, исходя из потребности живот­ных в нем. Суточная потребность крупного рогатого скота в мар­ганце 40—60 мг/кг сухого вещества корма, овец — 40—60, сви­ней — 50—55 мг/кг. При высоком уровне в рационах кальция норму марганца увеличивают.

Недостаточность селена (беломышечная болезнь, мышечная дистрофия, миопатия, алиментарный некроз печени и др.) — заболевание, сопровождающееся дистрофией скелетных и сердечной мышц, печени и других органов.

Этиология. Беломышечная болезнь возникает при со­держании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма. Появ­ление ее у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время утробного развития плода, на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющий этиологический фактор болезни — недостаток в ор­ганизме витамина Е (токоферола).

Патогене 8. Развитие болезни связано с недостатком селена и вита­мина Е и накоплением в организме перекисей. Витамин Е замедляет (ингиби-рует), а селен в составе глутатионпероксидазы разрушает эти соединения. При не­достатке селена в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктив­ные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц — основное звено в патогенезе беломышечной болезни молодняка. Развитие болезни сопро­вождается снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сы­воротке крови альфа- и бета-глобулинов.

Симптомы. У взрослых животных недостаточность селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых орга­нах, печени, почках. На фоне дефицита в организме селена насту­пает жировая инфильтрация и дистрофия печени. Это проявляется увеличением зоны печеночного притупления, иногда болезненно­стью печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, уве­личиваются случаи задержания последа, удлиняется время от осеменения до оплодотворения. Многие овцематки остаются бес­плодными. Плод погибает к концу беременности. Подробно эта болезнь описана в разделе «Особенности незаразных болезней молодняка».

Избыток селена (селеновый токсикоз, селеноз, «щелоч­ная болезнь») — остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся анемией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, поражением рога.

Этиология. Болезнь встречается в эндемических очагах, где в почве и кормах много селена. Заболевание у телят молочного периода возникает при содержании в молоке 3 мг/кг и более се­лена. Хронический селеновый токсикоз у телят отмечают при продолжительном потреблении ими корма, содержащего 3—20 мг селена на 1 кг сухого вещества. Предельно базопасным для овец считают 3—50 мр селена в 1 кг сухого вещества корма, что пре-

435






S^SSS»