|
Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
405
- Из концентратов °ргааизме глюкозы
в дозе «0-
протяжении
скармливания с недостат-
недоброкачественных кормов, ™"вд»тР™го, сИл„Р
ивной лактации устраняют за счет
конценТратов, KopMOBi п^оки в
ГЛТ ПРадУсматР™ается З.бЦ^ кг
Sn«, ' КГ сухого веЩества рациона Ня 'i JДельных слу корма должно быть около I корм ел ПпМ КГ сУХого вещества
Т ? i,05 "? IT28
°Е ЭнеР™и в фазу
В НИХ Зла™
ДР' На Ш° КР отДельных слу-
НерГМ ^ставляе? i,05 к?м IT8 КГ И Выше корма. Уровень энергии 1 if Рт о Д- На 1кг СУХ°Г°
по
1,2 корм. ед. на 1 kf
КГ И Выше
Дают (ячм7ен5юИ™и t^Tj
па™геветв,еской и
Восстанавливают необходимый у и гликогена, нормализуют кислотно
сухого вещества корма позволяет получить 40—60 kvмолока в сутки.
Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10—20 кг 24—28%, с удоем 21—30 кг — 20, с удоем свыше 30 kf — 16—18, сухостойных коров и нетелей — 25—30%. В сбалансированных рационах на 1 г переваримого протеина должно быть 0,8—1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2—3 s I, caxppa к крахмалу 111.
Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8—4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45—55%, рН 4,2—5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохие и испорченные силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.
Для предупреждения кетоза используют лечебно-профилактическую добавку кетост. Ее дают коровам один раз в сутки за 15—30 дней до отела и 30—35 дней после отела. С этой же целью животным назначают карбоксилин, состоящий из натрия гидрокарбоната, цинка сульфата, марганца сульфата и магния сульфата, применяют и другие добавки. В стадии затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения коров.
Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион, который проводят в циркулярных терренкурах или на подготовленных прогонах.
В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Ле-страде, тест-пластинками и другими способами.
Кетоз суягных овец — заболевание, характеризующееся усиленным распадом эндогенных жиров и'белков, накоплением в организме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. Это заболевание еще называют токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия, голодный кетоз и т. д. Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4—б недель беременности. Встречается заболевание чаще в неурожайные годы, во время бездорожья, зимних буранов и других причин, затрудняющих доставку кормов.
Этиология. К основным причинам болезни относятся: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скармливание силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.
Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих веществ в организме. Промежу-
409
точными продуктами распада депонированного жира являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных аминокислот (лейцина, изолей-цина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных являются источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксус-ной кислоты, нарушается процесс окисления кетогенных аминокислот в три-карбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил- КоА с образованием ацетоацетил-КоА, Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются кетоновые тела.
Накопление в организме кетоновых тел сопровождается дистрофическими изменениями в печени, сердце, почках, органах эндокринной системы и др. При кетозе овец наиболее ярко проявляется поражение печени, вследствие чего болезнь протекает тяжело,
Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежета-ние зубами. Животные часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2—4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой температура тела снижается до 36 °С. В остальной период болезни температура тела держится в пределах нормы. Аппетит уменьшен или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100— 800 мг/100 мл и выше, в крови — до 15 мг/100 мл и более. Одновременно в крови снижается содержание сахара до 35 мг/100 мл и ниже. Болеют преимущественно многоплодные овцы, от них рождается нежизнеспособный или ослабленный приплод.
Патологоморфологические изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшная водянка. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряблой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистрофию, уменьшение гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерождения и некроза.
Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития болезни служит обнаружение ацетоновых тел в моче у большого количества овец в стаде.
Течение. Острое, подострое и хроническое.
Прогноз. При остро и тяжело протекающей болезни осторожный. Подострое и хроническое течение заболевания при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.
Лечение. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5—1 л на голову в сутки. Внутривенно вводят 10—20%-ный раствор глюкозы в дозе 200—600 мл 2 раза в день в течение 4—6 дней. Подкожно инъецируют гидролизин Л-103 в дозе 150 мл 2 раза в день. В качестве глюкогенных
410
средств внутрь с кормом дают мелассу (100—200 г), глицерин в дозе 50—60 г, пропионат натрия в дозе 20—50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в течение 10—15 дней и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1—2 г в течение 10—20 дней. Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбоксилирования, улучшения рубцового пищеварения целесообразно ввести в рацион по 10— 20 г натрия гидрокарбоната (пищевой соды). Дают его вместе с комбикормом в течение 15—20 дней. Внутривенно рекомендуется введение раствора натрия гипосульфита с глюкозой по прописи: натрия гипосульфит — 2 г, глюкоза — 20—40 г, дистиллированная вода — 100 мл, 1—2 раза в день по 30—80 мл. Уместно ввести в корма добавку витаминов A, D и Е из расчета суточной дозы витамина А — 10—20 тыс. ЕД, витамина D — 1—2 тыс. ЕД, витамина Е — 20—30 мг.
Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценными кормами в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности животных в протеине и углеводах. В полноценных рационах сахаропротеи-новое отношение должно составлять 0,6 : 0,8. В рационы суягных овцематок включают сено бобовых или злаковых трав, сенаж, комбикорм для овец, жмых (лучше подсолнечниковый или льняной), мелассу. При снижении упитанности норму кормления увеличивают на 15—20%. Суягным овцематкам не допускают к скармливанию недоброкачественные корма,силос и сенаж, содержащие масляную кислоту. При недостатке кормов рекомендуется скармливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов (суточная доза): диаммонийфосфат ■— 12 г, натрий двууглекислый — 10, метионин — 2,. сера очищенная — 3 г. Эту смесь дают с комбикормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота.
Миоглобинурия (паралитическая миоглобинурия, Myoglobi-nuria paralytica) — остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, своеобразным их изменением, парезом, выделением с мочой миогло-бина. Болеют преимущественно хорошо упитанные лошади, возможно также и телята.
Этиология. Причины болезни — обильное кормление лошадей, особенно в период перерыва в работе, содержание их в это время без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. Замечено, что миоглобинурия появляется чаще после праздничных дней, поэтому ее называют «праздничной болезнью». Телята часто заболевают при длительном их содержании в помещениях без предоставления моциона, последующем перегоне на пастбище на сравнительно большое расстояние или перегруппировке в секциях.
Патогенез. Возникновению болезни предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество на образование молочной кислоты, глюкозы и других продуктов обмена. В случае, когда животное после обильного кормления к
411
продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуру мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функций центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии, тахикардии и других тяжелых патологических явлений. Существенно изменяется миоглобин (хромопро-теид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.
Симптомы. Спустя непродолжительное время после начала работы лошадь начинает потеть, появляются дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада. Затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидячей собаки. Вскоре лошадь ложится, вытягивает грудные конечности и голову, попытка подняться становится безуспешной вследствие пареза тазовых конечностей.
Развитие болезни сопровождается регидностью и уплотнением мышц крупа и поясницы. Они становятся твердыми и малочувствительными, немного припухшими. Температура тела вначале нормальная, затем, по мере нарастания интоксикации, появления осложнений, повышается до 39,5 °С и выше. Частота пульса составляет 80—100 и более в 1 минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослаблена, мочеиспускание редкое, затем вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажнея, со специфическим, несвойственным ей запахом мочевины и других продуктов промежуточного обмена. У лошади появляются пролежни, травмы, особенно головы.
У крупного рогатого скота заболеванию предшествует длительное безвыгульное содержание и обильное кормление. Появляется болезнь внезапно, после прогона скота на пастбище или в другое помещение. Мышцы тазовых конечностей и крупа становятся плотными, наступает парез задней части тела.
Патогномоничный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание вследствие этого мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет. В типичных тяжелых случаях болезни миоглобинурия отмечается через 30—50 минут после появления первых признаков заболевания, однако она может проявиться значительно позже. В легких случаях болезни (синдром «скованности движений») миоглобинурия обычно отсутствует. В крови замедление СОЭ, повышение уровня сахара, молочной кислоты, снижение резервной щелочности (до 35 об. % СО2), несколько уменьшается содержание магния.
412
П a wо л о f ом орфолоричеекие изменения. Слизистые оболочки отечны, синюшные с желтушным оттенком. Мышцы крупа, поясницы, тазовых, реже грудных конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо, как бы вареные. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы имеют кислую реакцию и на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пест= рый; отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массо= выми кровоизлияниями во всех тканях и органах.
Течение и прогноз. Различают тяжелое, среднее и легкое течение болезни. Тяжелое длится 1—9 дней, в среднем 5—6 дней, и часто оканчивается летальным исходом вследствие интоксикации организма и развития сепсиса или гипостатической пневмонии. Болезнь средней тяжести продолжается 3—4 дня и при своевременном лечении оканчивается выздоровлением. Легкое течение болезни (синдром «скованности движений») обычно заканчивается выздоровлением в течение 2—3 дней даже без врачебного вмешательства. У крупного рогатого скота миоглобинурия протекает более легко, чем у лошадей, однако отмечают случаи летального исхода.
Диагноз. Не вызывает трудностей: своеобразное изменение мышц, парез задней части туловища, миоглобинурия. Паралитическую миоглобинурию у лошадей необходимо отличать от мышечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоночника. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.
Миоглобинурию у крупного рогатого скота следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, пареза задней части туловища, моча при стоянии разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина. Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.
Лечение. Животному предоставляют полный покой, обеспечивают обильной подстилкой. Тяжелобольных, находящихся в лежачем положении, переворачивают через каждые 3—4 ч, лошадей, способных стоять, можно удерживать некоторое время
g помощью поддерживающего аппарата. Кормят хорошим сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение должно быть обильным. Проводят интенсивную ощелачивающую терапию. Для этого внутривенно лошадям вводят 0,6—2 л 2,5%-ного раствора натрия гидрокарбоната; это же средство (150—300 г), растворенное в воде, дают внутрь через носопищеЕодный зонд или вводят в прямую кишку. Применение пищевой соды повторяют ежедневно на протяжении 2—3 дней. Добиваются слабительного эффекта путем введения внутрь 200—> 250 г натрия сульфата или магния сульфата, в питьевую воду добавляют карловарскую соль дробными дозами. Делают очистительные клизмы, мочу из мочевого пузыря удаляют посредством катетеризации или массажа через прямую кишку.
Тонуо желудочно-кишечного тракта поддерживают внутривенным введением 10%-ного раствора натрия хлорида и 10%-ного раствора кальция хлорида в дозе по 100—150 мл.
При миоглобинурии эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кислота. Витамин Е вводят в форме масляного концентрата подкожно или внутримышечно из расчета 800—1000 мр действующего начала на инъекцию. Тиамина бромид применяют подкожно, внутримышечно или внутривенно по 500—2000 мр (0,5—2 г) ежедневно. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,5—2 р вводят внутривенно или внутрь. Внутривенно или подкожно инъецируют 1%-ный раствор метиленовой сини, приготовленной на 25%-ном растворе глюкозы, в дозе 100—200 мл.
Положительный результат достигается после внутривенного введения 10 мл 0,5%-ного раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. Внутривенно вливают 250 мл глюкала в сочетании с подкожным введением 20 мл 20%-його раствора камфорного масла и внутримышечным — 10—20 мл 6%-ного раствора тиамина. При необходимости глюкал применяют повторно через несколько часов. Для лечения крупного рогатого скота используют те же средства, что и для лошадей, в соответствующих дозах.
Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40—70, животным средней упитанности — на 20—25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускают перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высококалорийными кормами. Крупному рогатому скоту организуют прогулки и рациональное нормированное кормление.
БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Для этой группы болезней, за исключением гипомагниемии, характерно системное поражение костяка, сопровождаемое декальцинацией костной ткани (остеомаляция), перестройкой ее струк-
414
туры с уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, исчезновением и полным рассасыванием этих элементов (оотеопороз), разрастанием фиброзной остеогенной ткани "в костномозговых полостях (остеофиброз). Эти три формы дистрофического процесса в кости едины и проявляются в той или иной степени в зависимости от тяжести и продолжительности патологического процесса. Кроме этих форм, возможна склеротическая стадия (остеосклероз), характеризующаяся увеличением числа костных перекладин в среднем объеме кости, их уплотнением, деформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до полного их исчезновения.
Остеодистрофия (Osteodistrophia) — хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопореза и остеофиброза. В зависимости от этиологии различают алиментарную, вторичную и энзоотическую остеодистрофии. Встречаются они преимущественно у крупного рогатого скота.
Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — недостаточное поступление с кормом кальция и фосфора в сочетании с дефицитом в рационе углеводов, протеина и витамина D. Наблюдается это при силосно-жомовом типе кормления, отсутствии или недостаточном содержании в рационах сена и концентрированных кормов. У крупного рогатого скота болезнь проявляется при жомово-бардяном откорме, при недостатке в рационе грубых и концентрированных кормов. Рационы с преобладанием силоса, жома, барды, дробины при недостатке сена не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, кобальте, цинке, меди, витаминах A, D, Е, а также в протеине. В свекловичном жоме содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.
Появление алиментарной остеодистрофии возможно при использовании травы заболоченных пастбищ, содержащей большое количество щавелевой кислоты, нарушении в рационах оптимального соотношения кальция и фосфора. Увеличение отношения кальция к фосфору свыше 2 ; 1 снижает всасывание фосфора в пищеварительном тракте животных, ведет к его недостатку в организме. Подобное явление наблюдается при относительном увеличении в рационах фосфора.
Причины вторичной остеодистрофии у коров те же, что и ке-тоза: однотипное высококонцентратное кормление с недостатком в рационах сена и корнеплодов, скармливание животным недоброкачественных силоса, сенажа и других кормов, перекорм животных в стадии затухания лактации и сухостоя; гиподинамия и недостаток инсоляции. Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и углеводов.
Причиной энзоотической остеодистрофии у животных является недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при
415
избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия.
Патогенез. Вследствие неадекватного поступления в организм кальция, фосфора, углеводов и протеина с их расходом нарушаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, остео-пороз и остеофнброз.
При недостаточном притоке углеводов, белковых компонентов, минеральны» веществ и витаминов нарушаются процессы образования органического вещества кости, vсинтеза коллагена, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристаллической решетки гидроксилапатита.
Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизовать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен, его продолжительность зависит от дефицита этих элементов в кормах, степени их усвояемости. Если неблагоприятные факторы действуют умеренно и непродолжительно,, то организм недостаток кальция и фосфора компенсирует за счет костного депо и внешне заболевание проявляется слабо или симптомы отсутствуют.
При длительном и значительном недостаточном поступлении с кормом минеральных веществ или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), которая в первую очередь проявляется в костях, не имеющих опорного значения. Потеря минеральных веществ в кости своевременно не компенсируется, процесс костеобразования извращается. При построении новой костной ткани образуется лишь ее остеоидная основа без последующей минерализации. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятиче-скими, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разроста фиброзной ткани.
В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина D и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальцийсвязывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, к нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидроксилапатита. При недостатке витамина А снижается в кости биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводны* компонентов. Дефицит витамина С ведет к нарушению синтеза коллагена и ядер кристаллизации.
Недостаток марганца, цинка, кобальта и других микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость и способствует развитию остеодистрофии вследствие угнетения ферментных систем. Потеря значительного количества минеральных веществ костью, ее деминерализация влечет за собой нарушение буферных свойств кости, механизмов поддержания гомеостаза кальция, фосфора, магния, натрия, кислотно-щелочного равновесия. Это сопровождается снижением циркулирующего в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, резервной щелочности.
Вследствие снижения в крови кальция и магния понижается тонус скелетных и гладких мышц, появляются гипотония и атония преджелудков. В тяжелых случаях болезни, когда концентрация циркулирующего в крови кальция понижается до 1,875 ммоль/л и ниже, нарушается процесс нервно-мышечного возбуждения, наступает парез мышц.
При вторичной остеодистрофии нарушаются функции околощитовидных, щитовидной и других желез внутренней секреции вследствие кетоза к других болезней.
В случае гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирео-кальцитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной
416
фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органическиж соединений и синтеза гидроксилапатита в костной ткани. Гипофункция околощитовидных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной формой витамина D регулирует концентрацию кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте.
Недостаток паратгормона приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокорти-коидной функции коры надпочечников, которое наблюдается у больных кетозом животных. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле три-карбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидроксилапатита кости.
При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нарушаются ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции.
Дисбаланс макро- и микроэлементов в кормах и воде приводит к энзоотической остеодистрофии. В результате дефицита одних минеральных элементов и избытка других уменьшается усвояемость кальция и фосфора из кормов и усиливается их выделение с мочой. Для поддержания в крови и других тканях определенного уровня кальция и фосфора эти элементы начинают использоваться из костного депо, вследствие чего наступает остеодистрофия. Процесс остеодистрофии усугубляется избыточным поступлением стронция, который ускоряет процессы вытеснения из костной ткани кальция.
Симптомы. Условно различают три стадии болезни. В первую отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, ухудшение аппетита, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется лизуха, они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку. В эту стадию проявляются повышенная возбудимость, ригидность мышц. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости при алиментарной и энзоотической остеодистрофии бледные, при вторичной остеодистрофии — с желтушным оттенком. Жвачка вялая, редкая, гипотония рубца, возможны закупорка книжки, понос вследствие поедания испорченного корма, слизывание извести, проглатывание несъедобных предметов. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни клинические и лабораторные показатели крови без существенных изменений. Отмечается некоторое снижение гемоглобина, эритроцитов, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы.
417
Во вторую стадию болезни появляются симптомы, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту, сгорбленность. Вследствие деминерализации костей искривляется позвоночник, последние ребра западают и истончаются, поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Отмечают истончение лопатки, сильную шаткость резцовых зубов, утолщение суставов. Лизуха проявляется ярко, особенно при алиментарной остеодистрофии. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают загрязненную подстилку. Упитанность снижается, продуктивность резко падает. Нередко
14 Данилевский В. М» в др.
I
наблюдаются переломы, утолщения на месте соединения ребер с реберными хрящами, на маклоках, седалищных буграх, мета-эпифизарных концах трубчатых костей. Грудная клетка деформируется, становится вытянутой вниз. Выраженная ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц. Частота пульса 60—80 в 1 минуту, дыхание до 40 в 1 минуту и более, сокращение рубца менее 3 в 2 минуты.
Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка; контуры тела бугристые, конечности искривлены, спина сгорблена или провислая, упитанность резко пониженная (рис. 38). Животные подолгу лежат, встают с большим трудом, способность к активному передвижению утрачивается. Принуждение животного к вставанию или к движению приводит к тетаническим судорогам и даже парезу. Извращение аппетита проявляется отчетливо, упитанность и продуктивность резко падают. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен.
Во вторую и третью стадии алиментарной остеодистрофии в крови отмечают значительное снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, общего белка сыворотки крови, остаточного, аминного азота, повышение активности щелочной фос-фатазы и другие изменения. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей.
Рис. 38. Вторичная остеодистрофия у бычка. Сгорбленность, искривление конечностей, утолщение грудинных концов ребер.
При вторичной остеодистрофии устанавливают снижение уровня гемоглобина, резервной щелочности, сахара, кальция, повышение, реже — снижение количества общего белка, поло-
418
жительные коллоидно-осадочные пробы. Содержание кетоновых тел в пределах нормы или несколько превышает ее.
Животные, страдающие энзоотической остеодистрофией, низкорослые, роговые чехлы роговых отростков у них легко снимаются, наблюдается тромбоз бедренной артерии, который сопровождается расслаблением мышц тазовых конечностей, вследствие чего животное принимает позу сидячей собаки. При тромбозе сосудов пальца развивается его сухой некроз.
Особенности симптоматики остеодистрофии у животных разных видов незначительные. У коз и овец при алиментарной остеодистрофии наблюдают выраженные изменения костей черепа и нижней челюсти, их утолщение, деформацию. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется, у коз часто бывают эпилептические приступы и тетания. У свиней так же, как и у коз, часто отмечаются приступы тетании и судорог. У лошадей редко отмечают извращение аппетита. Ранний признак болезни у них — гастрические расстройства, эавалы кишечника, кишечная колика.
Патологоморфолорические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, стенки кости истончены, у многих больных животных стенки трубчатых костей порозные. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Нередко связки и сухожилия отслаиваются от костной ткани, наблюдается отрыв ахиллового сухожилия (вторичная остеодистрофия у бычков). На суставных поверхностях возможны некрозы, изъязвления, узуры гиалинового хряща. Хвостовые позвонки сильно удалены один от другого, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей, свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, желудке обнаруживают различные инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, песок и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая.
При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.
Диагноз. Проводят анализ рационов, определяют их структуру, степень удовлетворения потребности животных в основных элементах питания и биологически активных веществах, отношение кальция к фосфору.
Для ранней диагностики болезни можно использовать рент-генофотометрию пятового хвостового позвонка по методике И. Г. Шарабрина в модификации С. А. Ивановского, крупиока-дровую флюорографию? ультразвуковую эхоостеометрию и другие
14*
419
-
методы, позволяющие определять степень плотности и минерализации кости.
Алиментарную остеодистрофию у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от вторичной остеодистрофии, появление которой не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора, магния, протеина, углеводов, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. Вторичная остеодистрофия у коров возникает на фоне кетоза, является его следствием.
При вторичной остеодистрофии чаще отмечают повышение общего белка сыворотки крови, содержания неорганического фосфора, положительную белково-осадочную пробу, чего не наблюдается при алиментарной остеодистрофии. Помимо типичных при-' знаков костной патологии, часто наблюдают симптомы дистрофии миокарда и печени. Энзоотическая остеодистрофия встречается в определенных зонах.
При диагностике остеодистрофии следует иметь в виду, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом пере-болевания животных в раннем возрасте или в другое время. Поэтому диагноз устанавливают на основании комплексных исследований с обязательным тщательным анализом кормления и содержания животных.
Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздоровление в течение 2—3 недель. В тяжелых запущенных случаях животные выздоравливают медленно, в течение 1—2 месяцев и более, при этом остаются такие признаки, как искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщение на ребрах (четки).
Лечение. При остеодистрофиях, связанных с недостаточным поступлением с кормом и водой основных элементов питания, животным дают вволю сено из разнотравья, бобово-злаковое, люцерновое, увеличивают в рационах концентрированные корма (жмых, шрот, комбикорма, дерть ячменную, овсяную и др.), корнеплоды, исключают барду, жом, дробину, недоброкачественный силос. При невозможности введения в рацион кормовых корнеплодов или картофеля животным дают по 0,5—1,5 кг мелассы.
В пастбищный период максимально используют зеленые корма, дополнительно дают сено, концентраты и патоку. Нормы кормления увеличивают на 20—25% с соответствующим повышением в рационах протеина. В рационах свиней увеличивают травяную муку.
В качестве дополнительных источников кальция и фосфора животным дают кормовые фосфаты (кальция фосфат кормовой, монокальцийфосфат, кормовой преципитат и др.), костную, мясокостную муку, жвачным животным дают диаммонийфосфат, моно-аммонийфосфат, фосфат мочевины. Для пополнения рационов недостающим белком в рационы свиней и других животных включают кормовые дрожжи и добавки недостающих микроэлементов. 420
Больным животным назначают витамины А и D в форме масляных концентратов, рыбьего жира или сыпучих микрогранулирован-ных препаратов.
При судороге и парезе внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида крупным животным до 400 мл или 10-%ный раствор кальция глюконата в той же дозе (внутривенно или вну-|1 ' тримышечно). Одновременно инъецируют 100 мл 10%-ного раствора магния сульфата или вводят 25%-ный раствор внутримышечно в дозе 100—150 мл крупному животному. Введение только кальциевых солей без инъекции магния сульфата не дает желаемых результатов. В качестве препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно вводят камагсол в дозе крупному рогатому скоту 100—400 мл, лошадям — 50—250, овцам — 10—20 мл.
Внутривенное введение растворов кальция хлорида или кальция глюконата можно сочетать с одновременным применением фосфосана в дозе на 1 кг массы тела: крупному рогатому скоту — 0,2—0,4, овцам и козам — 0,1—0,2 мл. Фосфосан инъецируют внутривенно, медленно, подогретым до 35—37 °С. Повторно препарат вводят через 24 ч. Внутривенно показана глюкоза в дозах 0,2—0,4 г/кг массы тела и внутрь по 300—500 г сахара. Для повышения эндогенного образования витамина D3 организуют прогулки, применяют искусственные источники ультрафиолетовых лучей.
Для лечения и профилактики алиментарной остеодистрофии коров предложена (И. П. Кондрахин) комплексная добавка алост, включающая диаммонийфосфат, кальция фосфат кормовой, магния сульфат, натрия бикарбонат, соли кобальта, меди, цинка, марганца, йода, мелассу или сахар, микрогранулированные препараты витаминов A, D, Е и наполнитель. Алост дают животным с кормом в течение 30—40 дней и более. Суточную дозу ало-ста используют в два приема — утром и вечером.
При лечении животных, больных вторичной остеодистрофией, устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентри-■ рованные корма, вводят длинностебельчатое хорошее сено (8— 10 кг), кормовую свеклу (10—15 кг) или кормовую патоку (1— 1,5 кг), травяную или сенную резку (1—3 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2—3 кг), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, организуют выгон его в загон. Применение отдельных лечебных средств при вторичной остеодистрофии не всегда дает желаемые результаты. Поэтому целесообразно использовать комплексную лечебно-профилактическую добавку кетост. С лечебной целью ее дают больным коровам в течение 30—45 дней и более один раз в вутки с хорошо поедаемым кормом.
П р о ф и л а к т и к а. Не допускают однотипного силосно-жомового или силосно-концентратного кормления, недостатка в рационах сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную муку, контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот-
421 ,
ных ее количество не должно быть менее 18% от сухого вещества корма. Соблюдают норму углеводистого, протеинового, минерального и витаминного питания животных, оптимальное соотношение кальция и фосфора (в рационах взрослого крупного рогатого скота в пределах 1,5 s 2, телят — 1,3 : 2).
Для пополнения рационов недостающими макро- и микроэлементами используют различные добавки. Дозы их устанавливают в зависимости от недостатка минеральных элементов в рационах или пользуются примерными нормами.
Недостаток в рационах белка для жвачных животных можно частично восполнить введением в рационы диаммонийфосфата, фосфата мочевины и других азотсодержащих небелковых средств. Животным других видов скармливают дрожжи, синтетические аминокислоты. Для предупреждения алиментарной остеодистро-фии при неполноценных рационах целесообразно применять соответствующие премиксы, полисоли микроэлементов, витаминные препараты, комплексные добавки, такие как алост и др.
Алост скармливают коровам и нетелям за 30 дней до отела и в течение 30—40 дней после отела. Суточную дозу препарата дают в два приема в смеси с концентрированными или другими хорошо поедаемыми кормами.
Молодняку крупного рогатого скота на откорме жомом применяют диаммонийфосфат по 50 г ежедневно в сочетании с внутримышечным введением масляных концентратов витамина А в дозе 150 тыс. ЕД и витамина Da в дозе 30 тыс. ЕД дважды в месяц с интервалом в 15 дней. Рекомендуют использовать смесь, состоящую из диаммонийфосфата, натрия сульфата, натрия хлорида, кобальта хлорида, цинка сульфата, меди сульфата, калия йодида и тривитамина.
В зонах энзоотической остеодистрофии рекомендуется вводить в рационы по 30 мг кобальта и 45 мг марганца на 100 кг массы животного. Соли кобальта и марганца применяют на протяжении 30—60 дней.
Уровская болезнь — энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов. Встречается у сельскохозяйственных животных всех видов. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто регистрировалась в долине реки Уров.
Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кальция в таких водах в 4—20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные,
422
грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены кальцием, фосфором, йодом.
Патогенез. Обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль в. развитии болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, к расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический раз-рост фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.
Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2—3 раза меньше обычного (телята 7—8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как ему перестают выпаивать молоко. У животных извращается аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затруднительные. Ягнята выдергивают шерсть у овце-т маток и заглатывают ее. Кости у них мягкие, искривленные. Большинство поросят погибают в первые дни жизни, а оставшиеся в живых — плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги — происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко они родятся с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3—5 лет имеет высоту в холке 80—100 см, массу тела около 150 кг; тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.
Больные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная, волосяной покров матовый, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5—6 лет остаются нередко бесплодными. У коров отмечают массовые случаи задержания последа. Продуктивность низкая — 500—600 кг молока в год. Патологоанатомические изменения. В суставах конечностей обнаруживают обширные участки омертвевшего, но нерассосавшегося гиалинового хряща. На нем образуются углубления в виде вырезок (узуры). Кости серые, без глянца,
423
чрезвычайно ломкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие сильно истончены.
Течение и прогноз. Без устранения причин болезни продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.
Диагноз. Устанавливают на основании результатов клинического обследования с учетом зоны эндемии.
Лечение. Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальция фосфата (обесфторенный фосфат), монокальцийфосфата, костной муки, кормового преципитата и других кормовых фосфатов. В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.
Профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, внесение в почву минеральных и органических удобрений. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, что в значительной степени сокращает недостаток в рационах минеральных и других элементов.
Гипомагниемическая тетания (гипомагние-мия, пастбищная тетания) — остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью, клоническими и те-таническими судорогами вследствие снижения в крови магния. Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы и молодняк крупного рогатого скота весной после перевода их со стойлового содержания на пастбищное, реже — осенью и в стойловый период. Заболевание встречается и у животных других видов.
Этиология. Болезнь появляется при резком переходе от стойлового содержания к пастбищному, когда в рационах отсутствуют или имеется небольшое количество грубых кормов. Она возникает после скармливания животным зеленой массы растений, выращенных на долголетних пастбищах или участках зеленого конвейера, на которых вносили выше нормы азотные и калийные удобрения. Однако на пастбищах, где среди растений имеется клевер, заболевание почти не встречается. В осенний период болезнь может появляться при скармливании скоту большого количества свекловичной ботвы, бедной магнием.
Гипомагниемия у телят может возникнуть при насыщении их рационов карбонатом кальция (мелом) или лактатом кальция, включении в заменители цельного молока жиров с низкой переваримостью, что приводит к образованию неусваиваемых магниевых комплексов. В стойловый период причиной болезни является однотипное высококонцентратное кормление. К предрасполага-424
ющим этиологическим факторам относятся недостаток в рационах углеводов, поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, града, транспортировка скота (транспортная тетания).
Патогене а. В крови и тканях снижается концентрация магния. В результате нарушаются нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц. Магний активизирует холинэстеразу и ускоряет гидролиз ацетилхолина (медиатора нервных импульсов). Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке магния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетилхолина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги. В мышцах магний обусловливает связь актина и миозина при синтезе белкового комплекса, необходимого для мышечных сокращений.
Усвояемость магния уменьшается при избыточном поступлении калия и азота, недостатке углеводов и натрия. При внесении больших доз азотных и калийных удобрений в молодой траве или растениях зеленого конвейера накапливается много калия и азота (особенно небелкового). Уменьшается содержание магния и сахара. Содержание животных на таких кормах приводит к недостатку магния в организме, так как, с одной стороны, тормозится его усвоение в желудочно-кишечном тракте из-за избыточного поступления калия и азота при недостатке энергетических веществ, с другой стороны, в результате усиленной экскреции магния почками. Калий является антагонистом магния, избыточное его поступление в организм влечет за собой не только уменьшение усвояемости магния, но. избыточное удаление его через почки.
В развитии болезни определенную роль играет низкое содержание в молодой траве натрия, обмен которого тесно связан с обменом калия. При недостаточном поступлении в организм натрия в нем создаются условия для накопления калия, а это, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания магния, так как избыток калия влечет за собой усиленную экскрецию магния с мочой.
Симптомы. Болезнь проявляется преимущественно в первые две недели пастбищного содержания. Протекает относительно легко и тяжело. У больных снижается аппетит, наблюдается необычное поведение: животное часто ложится и с трудом встает, смотрит подолгу в одну точку, скрежещет зубами. Походка становится неуверенной, спотыкающейся. Под влиянием внешних воздействий возбудимость животного возрастает, напряжение мышц усиливается.
Тяжелое течение (тетановидный паралич, или посттетаноидная кома, по Гётце) болезни характеризуется внезапно наступившим залеживанием. Кроме напряжения мышц, как и при легком течении, временами появляются самостоятельно или под влиянием внешних воздействий сильные приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностей и стонами. Иногда наблюдают возбуждение, проявляющееся в ударах о кормушку, заглатывании деревянных и металлических предметов, облизывании собственного тела или соседних животных, стен, стойла. Температура тела при приступах судорог в большинстве случаев повышается до 40—40,5 °С. Угрожающее положение наступает вследетвие эмфиземы легких, вызванной спазмом бронхов. При тяжелом еверхоетром течении болезни животных часто находят уже павшими, либо они лежат на боку
425
с откинутыми головой и конечностями, в состоянии полной апатии. Реже у них отмечают клонико-тетанические судороги.
Содержание неорганического магния, в сыворотке крови при тяжело протекающей болезни снижается до 0,1—0,4 ммоль/л, общего кальция —до 1,5—-2 ммоль/л. Резкое снижение в крови магния является патогномоничным тестом для гипомагниемиче-ской тетании.
Прогноз. Без оказания соответствующей лечебной помощи часто животные погибают от паралича дыхания. При своевременном лечении выздоравливает 80—90% животных.
Патологоанатомические изменения. Кровянистые экстравазаты в подкожной клетчатке, перикарде, под эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке кишечника, эмфизема и отек легких, перерождение мышц, дистрофия печени.
Диагноз. Ставят на основании клинических признаков и низкого содержания магния в крови. Во всех случаях подозрения на гипомагниемию необходимо срочно определять уровень в крови магния.
Лечение. При проявлении болезни из рациона животных исключают (или уменьшают) зеленые корма, вводят сено, сенаж, силос, солому, корнеплоды или картофель, патоку, дерть ячменную, кукурузную. В рацион телят вводят, кроме молока или его заменителей, сено, травяную муку. В качестве добавки дают 75— 100 г сульфата магния или по 45—50 г окиси магния в сутки на одну корову. Телятам в молоко добавляют 5—20 г магния сульфата или 1—10 г магния окиси, 2—4 г магния хлорида.
Восстановление в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция достигается внутривенным или внутримышечным введением солей магния и кальция. Больному животному внутривенно инъецируют 100—150 мл и более 10%-ного раствора магния сульфата и 200—300 мл 10%-ного раствора кальция хлорида. Не рекомендуется применять только раствор кальция, вызывающего ускорение пульса, затрудненное дыхание и др. Повторное введение хлористого кальция в пределах 24 ч может быть опасным для жизни животного. Поэтому при рецидиве болезни используют глюконат кальция, который можно повторно вводить через короткое время. Телятам внутривенно или внутримышечно вводят 50—100 мл 10%-ного раствора магния сульфата.
В качестве комплексного препарата, содержащего магний и кальций, животным внутривенно вводят камагсол-Г по 0,5—1 мл/кг массы тела. Так как в продаже часто имеется 25%-ный раствор магния сульфата, то его вводят внутримышечно в дозе 150—200 мл на корову, сочетая с внутривенным или внутримышечным введением растворов глюконата кальция. При сильно выраженном возбуждении подкожно показан аминазин в дозе 2 мг/кг.
Для лечения гипомагниемии применяют глюкал, содержащий кальций, магний, фосфор и глюкозу. Препарат вводят внутри-
426
|
|
|
Скачать 5.94 Mb.