Должны быть обеспечены наглядными пособиями, аппаратурой, техническими
 Скачать 5.94 Mb.
|
|
Дистрофия алиментарная (Dystrophia alimenta-ris) — характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах. Этиология. Основная причина истощения — недостаток основных питательных веществ в рационах животных. Сопутствующая причина исхудания —■ чрезмерная эксплуатация рабочих животных. 399 Патогенез. При недостаточном поступлении белков, углеводов и жиров в организме усиливаются липолиз и глюконеогенез. Умеренное и непродолжительное недокармливание животных компенсируется за счет этих механизмов без существенных морфофункциональных изменений важнейших органов и систем. Длительное недостаточное поступление в организм питательных веществ или полное голодание животных сопровождается глубокими сдвигами метаболизма. При усиленном липолизе в организме накапливаются масляная кислота, свободные жирные кислоты, кетоновые тела. Это сопровождается нарушением липидного обмена, накоплением в гепатоцитах жира. Наступает жировая дистрофия с последующим возможным циррозом печени. Использование для нужд организма белков мышц, паренхиматозных и других органов ведет к их атрофии, накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кето-генных аминокислот. Наряду с атрофическими процессами в мышцах, паренхиматозных и других органах в них происходит дистрофия (жировая, белковая, амилоидная), наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток. Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов снижается образование тестостерона, подавляется спермио-генез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов. Симптомы. В зависимости от степени потери массы животного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15—20%, вторая — на 20—30 и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно животное погибает. В первую стадию из клинических симптомов наиболее характерны следующие: снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, которое полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценных рационов. Во второй- и третьей стадиях заболевания отмечают морфо-функциональные изменения в органах и тканях: исхудание, слизистые оболочки анемичные, сухие, с синюшным оттенком, волосяной покров взъерошенный, тусклый. У овец нарушается тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника резко замедленная, фекалии сухие, тонус анального сфинктера ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые. При всех стадиях болезни отмечают снижение уровня в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), 400 сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопро-теинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции. Патологомор.фолоричеекие изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов; в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студневидный инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоидина, развитие гломерулонефрита. Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход, как правило, благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто животное погибает. Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки болезни. Лечение. Направлено иа постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения секреторной его функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния сульфата или натрия сульфата (70—80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,3—0,5 г/кг массы животного в форме 5—20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты. Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10—15% до ее восстановления. При недостатке кормов умело используют азотсодержащие небелковые средства, кухонные от- , ходы, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, жи- 401 вотный жир, отходы переработки подсолнечника, хлопковые коробочки, кровяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма. К е т о з (Ketosis) — заболевание, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, многоплодных овцематок и других жвачных животных. Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повышения кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе. Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распространена в молочном скотоводстве. Этиология. Кетоз коров — заболевание полиэтиологи ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере корм, поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6—10 недель после отела, когда необходимы большие энергетические затраты на обра зование молока. , Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высоко-концеитратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к нарушению рубцового пищеварения и развитию болезни. Во многих случаях основная причина кетоза у коров и других жвачных животных — скармливание им недоброкачественных кормов, содержащих большое количество масляной и уксусной кислот (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации. Патогенез. Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетовом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, мас- 402 ляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 — пропионовой и 15% масляной кислот, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых веществ (лактата, пирувата) — от 30 до 60, из белков и аминокислот — от 25 до 30%. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном притоке масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота. При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон. Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела. Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система — гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушается функция (рис. 37). При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз» панкреолитиаз и другие болезни, 403 несовершенная структура рационов ■ избыток концентратов недостаток сена и корнеплодов белковый перекорм лашрирующих коров недоброкачественные силос, сенаж и другие корма Гиподинамия, недостаток инсоляции и азрации Знергетическип т и белковый л ере карм сухостойных коров недостаток Витаминов и микроме- ментов нарушение рубцового пищеварения, усиление^ образования масляной кислоты и аммиака Интенсивная /раза лактации Ожирение нарушение функции нейротдонриннай системы печени и других органов Усиление липолиза Торможение процесса окислении ацетил-кал в цтк Увеличемие nompednocmu В глюкозе и других веществах HedocmamoH глюкоплас-тических Веществ Избыток аммиака избыточное поступление кетогенных аминокислот Избыток масляной кислоты Избыток свободных жирных кислот (нжк) избыточное образование нетоновых тел ■ Усиление глюнонеоге- неза Жировая ин/рилылрация печени недостаток образования щук Усиленное образование ацето уксусной кислоты и ацетил-коА накопление в организме нетонобых тем, нарушение метаболизма и щункции различных органов и систем Вторичная остеодист- ротия ние Нстоз
Рис. 37. Основные звенья этиологии и патогенеза кетоза у высокопродуктивный коров. Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцо-вого содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности воздействия на организм кетогенных факторов, сге-404 пени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахикардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50—60 в 1 минуту), в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8—12 в 1 минуту). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации. В современных условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, так как этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных животных отмечают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, увеличена кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11— 12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс обычно учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание вначале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза — в пределах нормы. У большинства животных снижаются упитанность и продуктивность, нарушается половой цикл, удлиняется период от осеменения до оплодотворения или наступает бесплодие. Так как болезнь часто отмечается в сухостойный период, то у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням. | |||||||||||||||||||